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[关节] Kummell病的研究进展

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发表于 2015-9-7 18:55 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式

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1985年德国外科医生Kummell首先报道了6例迟发性椎体压缩性骨折病例。患者多为中老年人,主要特征为轻微外伤致脊椎疼痛,经几周至几个月无症状期后,无外伤史,同一部位再次出现疼痛,症状加重,并逐渐进展为脊柱后凸畸形。后来学者将此病称作kummell病或创伤后椎体迟发性骨坏死。随着影像学技术的发展和骨质疏松症研究的进一步深入,对Kummell病的报道逐渐增多,本文现对Kummell病的相关研究作一综述。



发病机制



目前对于Kummell病的发病机制尚未完全明确,最早由Steel等于1951年报道提出Kummell病发病机制,认为其发病过程可能是由于脊柱微小创伤引发骨性结构及韧带结构多发性微小损伤,从而导致松质骨断裂及小血肿形成,进一步造成骨坏死,最终导致椎体塌陷。此后随着相关病理学及椎体血管解剖研究的深入,已逐步形成以骨质疏松性骨折后椎体内假关节形成假说和椎体缺血性坏死假说为主的相关假说。



Kim等研究认为,Kummell病发病机制可能为骨质疏松性骨折后椎体内假关节形成而非椎体缺血性坏死,因为椎体内裂隙表明微骨折断端骨不连以及假关节动态活动的存在,而椎体内出现真空裂隙(IVC)则提示骨修复失败,并可导致骨坏死和椎体塌陷,而非缺血性骨坏死。



然而,目前大多数学者支持Kummell病由椎体缺血性坏死所致。椎体缺血性坏死是在轻微椎体外伤引起骨小梁的微骨折,在此基础上,由于椎体的营养血管受到微骨折损伤,引起供血动脉闭塞,椎体血供不足,骨小梁发生缺血性坏死,导致微骨折修复受阻;而胸腰段脊柱活动范围较大,存在不利于骨愈合的动力载荷,反复外力作用使微骨折进一步发展,最终导致椎体塌陷骨折。Prabhn等研究认为,椎体动脉分布情况也支持椎体缺血性坏死假说。椎体前1/3只有单一终末支供血,无侧支循环,后2/3则由侧支循环供血。椎体动脉的这种分布特点使得椎体前部更易发生缺血性坏死,这与临床上发现Kummell病患者椎体塌陷多发生于椎体前1/3的观点相符合。



有关病理学检查诊断Kummell病的报道并不多,Yu等报道对15例Kummell病患者术后标本进行病理检查,结果均显示典型的椎体缺血性坏死,即坏死性小骨块伴反应性纤维增生。Matzaroglou等报道对1例Kum-mell病年轻患者病变椎体进行病理活检,结果发现骨小梁缺血性坏死,未发现感染和肿瘤表现。这些病理结果也均支持椎体缺血性坏死假说。在与椎体缺血性坏死可能有关的诸多病因中,以骨质疏松症最为多见,文献报道Kummell病多发生于中老年骨质疏松性压缩性骨折后。其机制可能在于,骨髓内血管受到长期挤压**导致脂肪变性,并在严重骨质疏松基础上受到微骨折,使椎体内供血小动脉发生损伤。也有报道显示,Kummell可发生于年轻患者,其发病过程中并不涉及骨质疏松。因此,骨质疏松可能并非kummell病必经病理过程,但可作为疾病发展的高危因素之一。



影像学表现



椎体内出现真空裂隙征(IVC)是椎体缺血性坏死的特征性X线及CT表现,因此许多学者认为IVC是Kummell病的特征性标志。真空裂隙由气体或液体在椎体内积聚形成,通常位于椎体中间或邻近压缩椎体终板一侧,椎体前部较后部多见。Malda-gue首先于X线片上发现真空裂隙征后,许多研究也相继报道并详细描述了这一现象,总结如下,在X线平片上表现为横向型、线型或半球形透亮影,在CT平扫上IVC则表现为不规则型或异常结构,边缘硬化。



MRI扫描对软组织显像有独特优势,Kum-mell病MRI检查结果取决于检查时IVC内容物,IVC内为渗出液体时,T1像表现为低信号,T2像表现为高信号,此征像称作液体征,高度提示椎体缺血性坏死,并可用于鉴别Kummell病与骨质疏松引起的压缩性骨折;IVC内为气体时,T1、T2像均表现为低信号。另有研究发现,对于X线尚无明显椎体塌陷表现的Kummell病患者,早期即存在受伤椎体放射性核素摄取增加的现象,因此放射性核素骨扫描和单光子计算机断层成像对于早期诊断Kummell病及鉴别恶性肿瘤全身骨转移有较高的应用价值。



临床表现



此病多见于50岁及以上的中老年患者,偶见于青少年及儿童。好发于胸腰结合部,其中T12椎体是最常见的病变椎体。患者多有轻微外伤史伴明显的腰背部疼痛及压痛,经过一段长短不一的无症状期后再次出现疼痛。最早可在伤后数周出现,晚则可在伤后数年出现。再次发生疼痛及压痛部位与首次外伤后部位相同,且其疼痛程度比一般骨质疏松性椎体压缩性骨折更为剧烈。由于椎体发生进行性塌陷,在骨折局部可出现后凸畸形及椎管狭窄。患者常有明显的神经根性疼痛,严重者还可因脊髓、圆锥及马尾损害而表现出相应的症状和体征。另有文献将Kummell病的临床发生发展过程分为5个阶段:①初始损伤期:脊柱X线检查正常,无临床症状;②后创伤期:患者可有轻微腰背痛不适,但这些症状不影响肢体功能;③隐匿期:基本无症状,持续数周至数个月;④复发期:在病理性骨折的相应区域出现进行性加重的疼痛;⑤终末期:出现持续的脊柱后凸畸形、脊髓压迫。



诊断及鉴别诊断



早年Kummell病的诊断完全依赖于当时的临床表现,缺乏客观的影像学证据。随着现代影像学技术水平的发展及病理学研究的深入,对于Kummell病的诊断有了很大提高。Kummell病目前尚无特异性诊断标准,最佳诊断依据仍需结合症状、影响学及病理学等证据进行综合分析。临床实践中,对于陈旧性脊柱轻微外伤的患者,若出现反复或持续性胸腰段疼痛,假关节活动(即患者在做脊柱后伸动作时,病变椎体可恢复高度),椎体塌陷和出现真空裂隙征,以及高龄、骨质疏松、长期使用激素等危险因素时,需高度怀疑本病。作者认为此病常可根据临床症状、影像学检查及病理学检查与骨质疏松性、结核性、肿瘤源性椎体压缩骨折相鉴别。



治疗



非手术治疗



Kummell病一般不会自然愈合,采用传统的卧床休息、支具固定等非手术治疗常常无效。患者多有持续性腰背痛,甚至可致残疾。但也有非手术治疗成功的相关报道,Fabbriciani报道1例确诊为Kum-mell病患者经过特立帕肽(te**aratide)12个月的药物治疗,疼痛症状消失、真空裂隙明显缩小。特立帕肽是第一种获得FDA批准的骨形成剂类新药,目前被认为是治疗Kummell病的一种选择。



手术治疗



大部分骨质疏松性椎体压缩骨折的患者经过非手术治疗,疼痛症状能在6~8周内逐渐缓解,症状一般不会复发,而Kummell的病人疼痛症状常反复发作,且逐渐进展为椎体压缩塌陷和脊柱后凸畸形,因此必须经过手术治疗才能缓解疼痛,避免复发。手术治疗的目的主要是缓解疼痛,恢复椎体高度及纠正后凸成角。目前对于Kummell病的手术治疗方式分为微创治疗和开放手术治疗,前者包括经皮椎体成形术(PVP)或经皮球囊扩张椎体后凸成形术(PKP),后者手术入路包括前路和后路。



由于Kummell病大多合并骨质疏松,容易发生内固定松动,同时Kummell病患者年龄较大,合并多种基础疾病,身体条件较差,理论上用骨水泥充满裂隙可以稳定脊柱并明显缓解疼痛,因此对于Kummell病患者许多学者认为椎体成形术是比较合适的治疗方式。Krauss等对行PVP治疗的114例患者进行评估发现,椎体内有裂隙的患者后凸畸形恢复明显,与椎体内没有裂隙的患者相比较,差异有统计学意义。相反,Yoon等对PVP术后骨折不愈合的患者再次采用PKP治疗获得成功,认为由于PVP手术时出现骨水泥渗漏而未能确切稳定病变椎体;Phillips等研究认为PKP能明显降低渗漏率,其可增加骨水泥的注入量而增强术后的椎体稳定,使疼痛症状消失。



有研究报道PVP与PKP在缓解疼痛方面并无差异;在纠正后凸角度和恢复椎体高度上,对于有IVC的患者采用PKP较好。体外研究发现PKP在恢复椎体高度上优于PVP。Kim等研究发现纠正后凸角度大于5°,可能造成预后不佳,他们认为过度的纠正后凸角度,造成椎体旁肌肉、韧带损伤,椎体不稳定,可引起术后1个月内持续腰背部疼痛。同时,PVP或PKP严重少见的手术并发症骨水泥渗漏也引起广大学者关注,陈书连等比较了Kum-mell病的PVP与PKP治疗,发现两组手术前后的VAS评分、后凸畸形矫正率、骨水泥渗漏率的差异比较均无统计学意义。并认为无论是PKP组或PVP组骨水泥的渗漏发生率均较低。PVP与PKP均是效果显著的治疗方式,但前者更为经济,后者更为安全。一项对比研究发现,采用PKP治疗有IVC的患者的骨水泥渗漏率要低于PVP。另有研究表明有IVC的患者发生骨水泥栓塞的概率明显低于无IVC的患者,因此,研究结果认为IVC是避免发生骨水泥栓塞的保护性因素。



然而,PVP与PKP并不适用于所有类型的Kum-mell病。Li等将Kummell病分为3期:1期,椎体高度减少<20%,没有邻近的椎间盘退行性病变;2期,椎体高度减少>20%,通常有邻近的椎间盘退行性病变;3期,椎体后方皮质破裂合并脊髓压迫。他们认为3期患者由于椎体后壁不完整,行PVP或PKP治疗时,易出现椎管内骨水泥渗漏,所以将3期归为使用骨水泥的相对禁忌证,常常需要开放手术减压及脊柱后凸畸形矫正。Kanayama等报道31例合并有神经功能障碍的Kummell病人,行前路减压及内固定治疗后随访57个月,临床疗效良好。Li等报道21例3期Kummell病人,经椎弓根途径用TpBA(钛合金椎体置入物)行椎体重建,后路短阶段椎弓根钉行内固定术后随访4年,临床疗效亦良好。前路、后路手术各有其优缺点,但究竟选择前路还是后路手术,应结合患者症状、影像学检查、骨折类型及术者的经验等因素综合考虑。



结语



综上所述,Kummell病的发病机制及诊断标准还存在争议,但以椎体缺血性坏死为发病机制的假说被大多学者所认同,影像学中IVC现象可作为考虑Kummell病的依据之一,但最佳诊断依据仍需结合症状、影响学及病理学等证据进行综合分析。与骨质疏松性椎体压缩性骨折相比,Kummell病疼痛症状常反复发作,且逐渐进展为椎体压缩塌陷和脊柱后凸畸形,因此必须经过手术治疗才能缓解疼痛,避免复发。Kummell病常伴骨质疏松、高龄等多种高危手术因素,因此微创手术,包括PVP和PKP是目前治疗该病的首选治疗方法,对于有脊髓压迫症状的Kummell病患者,建议采取开放手术治疗,但需根据具体情况选择安全、有效的手术入路和方法。

来源:中国矫形外科杂志2015年5月第23卷第9期




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