2015年临床执业医师考前冲刺模拟试卷含答案(三)

c****4

　A 型题
　　1.肾功能不全严重障碍时首先表现为
　　A. 尿量变化
　　B. 尿成分变化
　　C.泌尿功能障碍
　　D.代谢紊乱
　　E.肾内分泌功能障碍
　　[答案]C[题解] 当各种原因使肾功能发生严重障碍时，首先表现为泌尿功能障碍，继之可引起体内代谢紊乱，与肾内分泌功能障碍，严重时还可使机体各系统发生病理变化。
　　2.下述哪一种内分泌激素不是肾脏分泌产生的?
　　A.肾素
　　B.前列腺素
　　C.醛固酮
　　D.红细胞生成素
　　E.1,25(OH)2 D3
　　[答案]C[题解] 肾脏具有多种内分泌功能，能分泌肾素、前列腺素、红细胞生成素、1，25-二羟维生素D3等物质，而醛固酮是由肾上腺皮质分泌产生的。
　　3.引起急性功能性肾衰的关键因素是
　　A.有效循环血量减少
　　B.心输出量异常
　　C.肾灌流不足
　　D.肾小球滤过面积减小
　　E.肾血管收缩
　　[答案]C[题解] 急性功能性肾衰，就是肾前性急性肾衰，是由肾前因素引起的。凡能使有效循环血量减少，心输出量下降及引起肾血管收缩的因素，均会导致肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降，而发生急性功能性肾衰。
　　4.能引起肾前性急性肾衰竭的原因是
　　A.肾动脉硬化
　　B.急性肾炎
　　C.肾血栓形成
　　D.休克早期
　　E.休克晚期
　　[答案]D[题解] 引起肾前性急性肾衰竭的关键环节是肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降。各种休克时，每当血压低于8.0kPa(60mmHg)时，肾血流量可减低到正常的30%~50%。因此各类休克是引起肾前性急性肾衰竭的原因。肾动脉硬化、急性肾炎、肾血栓形成，均不是肾前性急性肾衰竭的原因，而休克晚期由于长期肾缺血可引起肾小管坏死会导致肾性的急性肾衰竭。
　　5.肾毒物作用引起的急性肾衰竭时肾脏损害的突出表现是
　　A.肾血管损害
　　B.肾小球病变
　　C.肾间质纤维化
　　D.肾小管坏死
　　E.肾间质水肿
　　[答案]D[题解] 肾毒物主要是指重金属(砷、汞等)、有机溶媒毒物(四氯化碳、甲醇等)、药物(新霉素、卡那霉素等)以及生物性毒素(蛇毒蕈毒、生鱼胆等)，它们损害肾脏的突出表现是引起急性肾小管坏死。
　　6.下述哪一项不会引起肾小球入球小动脉痉挛?
　　A.体内儿茶酚胺增加
　　B.近球细胞肾素分泌增多
　　C.血管紧张素Ⅱ生成增多
　　D.前列腺素产生减少
　　E.1,25(OH)2D3减少
　　[答案]E[题解] 能引起肾小球入球小动脉痉挛的体液因素有体内儿茶酚胺增加、肾素-血管紧张素系统激活后肾素增加和血管紧张素Ⅱ生成增多以及前列腺素减少等。而1,25(OH)2D3主要是调节钙磷代谢，不会引起肾小球入球小动脉功能痉挛。
　　7.下述哪种情况不会产生肾后性急性肾衰竭?
　　A.一侧输尿管结石
　　B.前列腺肥大
　　C.前列腺癌
　　D.尿道结石
　　E.盆腔肿瘤
　　[答案]A[题解] 肾后性急性肾衰竭主要是由于尿路阻塞所致。若一侧输尿管因结石阻塞后，即使这一侧肾完全丧失功能，另一侧肾可完全代偿，也不会产生肾后性急性肾衰竭。
　　8.急性肾衰竭发病的中心环节是
　　A.GFR降低
　　B.囊内压增高
　　C.血浆胶渗压降低
　　D.体内儿茶酚胺增加
　　E.肾素-血管紧张素系统激活
　　[答案]A[题解] 无论是少尿型急性肾衰或非少尿型急性肾衰的病人，肾小球滤过率(GFR)均降低，因此，GFR降低被认为是急性肾衰发病的中心环节。
　　9.当全身动脉血压在哪一范围内肾血流可维持自身调节?
　　A.12.0~22.7kPa(90~170mmHg)
　　B.10.7~21.4kPa(80~160mmHg)
　　C.9.3~20.0kPa(70~150mmHg)
　　D.8.0~18.7kPa(60~140mmHg)
　　E.6.7~17.3kPa(50~130mmHg)
　　[答案]B[题解] 当全身动脉血压为10.7~21.4kPa(80~160mmHg)时，可通过肾血管自身调节性舒缩，维持肾血流和肾小球滤过率保持稳定。
　　10.肾功能不全患者少尿的发生关键机制是
　　A.肾灌注压下降
　　B.肾血管收缩
　　C.肾小管阻塞
　　D.肾小管原尿反流
　　E.肾小球滤过率降低
　　[答案]E[题解] 肾灌流压下降和肾血管收缩引起的肾缺血、肾小管阻塞以及肾小管原尿反流，均可最终导致肾小球滤过率下降而使病人出现少尿。所以，肾功能不全患者少尿发生机制的关键是肾小球滤过率降低。
    　11.急性肾衰竭时肾素-血管紧张素系统被激活的机制是
　　A.远曲小管液[Ca2+]↑
　　B.远曲小管液[K+]↑
　　C.远曲小管液[Mg2+]↑
　　D.远曲小管液[Na+]↑
　　E.近曲小管液[Na+]↑
　　[答案]D[题解] 在缺血和中毒时，近曲小管受损，肾小管的髓袢升支粗段也受损，这些部位对Na+和Cl-主动重吸收能力减弱，因而原尿到达远曲小管外的致密斑Na+浓度升高，**致密斑分泌肾素，使肾素-血管紧张素系统激活。
　　12.肾小管原尿反流是指
　　A.肾小管内液反流到肾小球
　　B.髓袢内液反流到近曲小管
　　C.髓袢升支内液反流到髓袢降支
　　D.肾小管内液反流到肾间质
　　E.[根据相关法规进行屏蔽]管内液反流到远曲小管
　　[答案]D[题解] 急性肾衰时，由于肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，尿液经断裂的基膜扩散到肾间质，这种现象称为肾小管原尿反流。
　　13.急性肾衰竭时血液沾度升高的主要原因是
　　A.红细胞聚集
　　B.红细胞变形能力下降
　　C.红细胞破裂
　　D.血小板聚集
　　E.纤维蛋白原增多
　　[答案]E[题解] 急性肾衰时引起血液粘度升高的因素复杂，纤维蛋白原增多、血浆粘度升高、红细胞聚集及其变形能力下降、红细胞破裂、血红蛋白释放、血小板聚集以及全身或局部红细胞压积增高等，均能引起全血液粘度升高。其中纤维蛋白原增高是主要原因。
　　14.急性肾衰时引起肾小管原尿反流的直接原因是
　　A.尿量增多
　　B.肾小管基膜断裂
　　C.原尿流速缓慢
　　D.肾小管阻塞
　　E.间质水肿
　　[答案]B[题解] 急性肾衰时，由于缺血、中毒等多方面的因素可使肾小管上皮细胞出现广泛坏死，基膜断裂，尿液经断裂的基膜扩散到肾间层，使间质水肿，并压迫肾小管和肾小管周围的毛细血管，使肾小管受压，阻塞加重，进一步使GFR下降和持续少尿。引起原尿反流的直接原因是肾小管基膜断裂。
　　15.急性肾衰竭少尿期患者最危险的变化是
　　A.水中毒
　　B.高钾血症
　　C.少尿
　　D.代谢性酸中毒
　　E.氮质血症
　　[答案]B[题解] 急性肾衰时由于肾泌尿功能降低，可出现少尿或无尿，从而导致水中毒、高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症，其中高钾血症是少尿期中最严重的并发症，因为高钾血症可使心肌中毒，引起心律紊乱，甚至心脏停搏而死亡。
　　16.有关非少尿期急性肾衰竭的描述哪项是错误的?
　　A.GFR下降程度不严重，无氮质血症
　　B.肾小管损伤较轻
　　C.肾小管浓缩功能障碍，尿量较多
　　D.尿相对密度较低
　　E.尿钠含量较低
　　[答案]A[题解] 非少尿型急性肾衰竭患者GFR下降程度不严重和肾小管损伤较轻，但发生进行性氮质血症，肾小管浓缩功能障碍，尿量较多，尿钠含量较低，尿相对密度也较低。
　　17.下述有关慢性肾衰竭的描述哪项是不正确的?
　　A.常见于慢性肾脏疾病
　　B.肾单位进行性破坏
　　C.氮质血症进行性加重
　　D.水、电解质酸碱紊乱
　　E.无内分泌功能紊乱
　　[答案]E[题解] 慢性肾衰竭是指任何疾病能使肾单位发生进行性破坏，则在数月、数年或更长的时间后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定，因而引起体内代谢废物潴留(如氮质血症)，水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的临床综合征。它与急性肾衰竭重要临床表现不同就在于有明显的肾内分泌功能障碍。
　　18.引起慢性肾衰竭最常见的原因是
　　A.慢性肾盂肾炎
　　B.肾结核
　　C.多囊肾
　　D.全身性红斑性狼疮
　　E.慢性肾小球肾炎
　　[答案]E[题解] 慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、多囊肾、全身性红斑狼疮等疾患均可引起慢性肾衰竭，其中慢性肾小球肾炎是最常见的原因，约占50%~60%。
　　19.慢性肾衰竭的发展阶段可分为
　　A.少尿期、多尿期、恢复期
　　B.多尿期、少尿期、衰竭期
　　C.代偿期、失代偿期、尿毒症期
　　D.代偿期、肾衰竭期、尿毒症期
　　E.代偿期、肾功能不全期、肾衰竭期、尿毒症期
　　[答案]E[题解] 慢性肾衰竭的病程是进行性加重的，根据发展阶段可分为代偿期和失代偿期。失代偿期又可分为肾功能不全期、肾衰竭期和尿毒症期。
　　20.慢性肾衰竭发展过程中代偿期的内生肌酐清除率是大于
　　A.50%
　　B.40%
　　C.30%
　　D.25%
　　E.20%
　　[答案]C[题解] 慢性肾衰竭发展过程中的代偿期，虽然肾单位进行性地被破坏，但通过残存的完整的肾单位的代偿，使内生肌酐清除率大于30%，此时机体尚能维持内环境稳定，无氮质血症和不出现临床表现。

c****4

　21.慢性肾衰竭不全期不会出现
　　A.内生性肌酐清除率下降至正常值的20~25%
　　B.代谢性酸中毒
　　C.中度氮质血症
　　D.多尿、夜尿
　　E.乏力和轻度贫血
　　[答案]A[题解] 慢性肾衰竭的肾功能不全期临床表现有：代谢性酸中毒，因肾浓缩功能减退可出现多尿、夜尿等症状;也可有乏力与轻度贫血，轻度或中度氮质血症，内生性肌酐清除率下降至正常值的25%~30%，若下降至20%~25%，则进入肾衰竭期。
　　22.慢性肾衰终末尿毒症阶段时内生性肌酐清除率下降至正常值的百分之多少?
　　A.30%以上
　　B.25~30%
　　C.20~25%
　　D.20%以下
　　E.10%以下
　　[答案] D [题解] 慢性肾衰竭发展到尿毒症阶段时，内生性肌酐清除率下降至正常值的20%以下。
　　23.慢性肾衰竭患者一般不会出现
　　A.夜尿
　　B.多尿
　　C.少尿
　　D.高渗尿
　　E.蛋白尿
　　[答案] D [题解] 慢性肾衰竭患者泌尿功能障碍早期可表现为夜尿、多尿，晚期则少尿;尿渗透压改变表现为低渗尿、等渗尿;尿成分变化表现为蛋白尿、血尿和脓尿。因为肾浓缩功能障碍，不会出现高渗尿。
　　24.多尿，是指24小时尿量超过
　　A.1000ml
　　B.1500ml
　　C.2000ml
　　D. 2500ml
　　E.3000ml
　　[答案] C [题解] 多尿是指24小时尿量超过2000ml。
　　25.少尿是指24小时尿量少于
　　A.2000ml
　　B.1000ml
　　C.800ml
　　D.400ml
　　E.100ml
　　[答案] D [题解] 少尿指24小时尿量少于400ml。
　　26.慢性肾衰时患者出现低渗尿，其相对密度比重最高只能达到
　　A.1.010
　　B.1.015
　　C.1.020
　　D.1.025
　　E.1.030
　　[答案] C [题解] 正常人尿相对密度的变动范围为1.002~1.035，在早期慢性肾功能不全的患者，肾浓缩能力减退而稀释功能正常，因为出现相对低密度尿，当尿相对密度最高只能到1.020时，称为低渗尿。
　　27.慢性肾衰竭患者尿相对密度固定在1.010左右说明肾脏
　　A.浓缩功能下低
　　B.稀释功能降低
　　C.重吸收功能降低
　　D.滤过与重吸收功能受损
　　E.浓缩与稀释功能障碍
　　[答案] E [题解] 慢性肾衰竭患者随着病情发展，终尿的渗透压接近血浆晶体渗透压，尿相对密度固定在1.008~1.012，即1.010左右，尿渗透压为266~300mmol/L。这种尿称等渗尿。等渗尿的出现说明肾浓缩和稀释功能均已丧失。
　　28.慢性肾衰竭的早期常发生
　　A.代谢性碱中毒
　　B.呼吸性碱中毒
　　C.呼吸性酸中毒
　　D.高血氯性酸中毒
　　E.正常血氯性酸中毒
　　[答案] D [题解] 在慢性肾衰竭早期HPO42-、SO42-等阴离子尚不致发生潴留，这时产生的酸中毒主要是肾小管上皮细胞氨生成障碍使H+分泌减少所致。由于泌H+减少，使换回的Na+也减少，故NaHCO3重吸收也减少。Na+随尿排出的增多也伴有水排出增多，因而细胞外液容量有所减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使来自饮食的NaCl滞留，因而血氯增高，结果发生高血氯性酸中毒。
　　29.慢性肾衰竭晚期发生代谢性酸中毒主要机制是
　　A.CFR功能降低致非挥发酸排出↓
　　B.肾小管泌H+↓产氨↓
　　C.肾小管重吸收HCO3-阈值↓
　　D.高钾血症影响
　　E.乳酸生成↑
　　[答案] A [题解] 慢性肾衰竭晚期，当肾小球滤过率降至正常人的20%以下时，每天可积蓄20~30mmol的H+，血浆中非挥发性酸代谢产物不能由尿中排泄，特别是硫酸、磷酸等在体内积蓄而发生AG增高型代谢性酸中毒。
　　30.慢性肾衰竭常出现的钙磷代谢紊乱是
　　A.血磷↑，血钙↑
　　B.血磷↑，血钙↓
　　C.血磷↓，血钙↑
　　D.血磷↓，血钙↓
　　E.血磷正常，血钙↑
　　[答案] B [题解] 人体正常时60%~80%的磷由尿排出。在慢性肾功能功能衰竭时, 由于肾小球滤过率极度下降，故血磷排出障碍引起血磷升高。因为血钙与血磷的乘积为一常数，此时必然导致血钙降低;此外由于VitD代谢障碍，血磷升高引起降钙素分泌增多，以及体内某些毒物影响肠钙吸收等因素均会引起血钙下降。
    　31.产生肾素依赖性高血压的主要机制是
　　A.钠水潴留
　　B.外周阻力增加
　　C.心输出量增加
　　D.血液粘度增加
　　E.扩血管物质减少
　　[答案] B [题解] 在某些肾疾病患者，由于肾相对缺血，激活了肾素-血管紧张素引起高血压，称之为肾素依赖性高血压。其主要机制是血管收缩，使外周阻力增加。
　　32.产生钠依赖性高血压的主要机制是
　　A.钠水潴留，血容量增加
　　B.血管收缩，外周阻力增加
　　C.心律加快，心输出量增加
　　D.扩血管物质减少
　　E.血液粘度增加
　　[答案] A [题解] 钠依赖性高血压产生的主要机制是在慢性肾衰竭时，由于肾排钠、排水功能降低，钠水在体内潴留，血容量增加和心输出量增大导致血压升高。
　　33.慢性肾衰竭引起患者出血倾向的主要原因是
　　A.凝血因子消耗过多
　　B.抑制血小板第三因子释放
　　C.血小板数量减少
　　D.FDP的抗凝血作用
　　E.继发性纤溶活性增强
　　[答案] B [题解] 慢性肾衰竭引起患者有出血倾向的原因是多方面的，如血小板数量的变化和质的变化等。其中血浆中有毒物质抑制血小板第三因子的释放，这可能是引起出血倾向的主要原因。
　　34.下述哪一因素不是肾性骨营养不良的发病因素?
　　A.低钙血症
　　B.高磷血症
　　C.继发性甲状旁腺功能亢进
　　D.维生素D代谢障碍
　　E.碱中毒
　　[答案] E [题解] 肾性骨营养不良的发病机制：①钙磷代谢障碍;高血磷和低钙血症，因低血钙**甲状旁腺引起功能亢进，分泌大量PTH，致使骨质疏松和硬化;②维生素D代谢障碍;③酸中毒;H+持续升高，可促进骨盐溶解，干扰1,25(OH)2D3的合成。而慢性肾衰一般不会出现碱中毒，且碱中毒也不会参与肾性骨营养不良的分布。
　　35.肾性骨营养不良的常见病理组织学类型不包括
　　A.骨质疏松
　　B.骨硬化
　　C.骨软化
　　D.肾性佝偻病
　　E.骨质增生
　　[答案] E [题解] 肾性骨营养不良的病理组织学常见的类型有儿童的肾性佝偻病和成人的骨软化、骨质疏松和骨硬化，不包括骨质增生。
　　36.慢性肾衰竭患者出现继发性甲状旁腺功能亢进的主要原因是
　　A.低血磷
　　B.低血钙
　　C.高血钾
　　D.尿毒症毒素
　　E.氮质血症
　　[答案] B [题解] 慢性肾衰竭患者由于肾排磷障碍，出现高血磷，继之引起血钙水平下降，而**甲状旁腺分泌大量PTH,出现继发性甲状旁腺功能亢进。
　　37.有关尿毒症性脑病的病理和临床表现，哪一项是错误的?
　　A.早期表现为大脑兴奋
　　B.晚期可嗜睡与昏迷
　　C.脑实质可出血、水肿
　　D.神经细胞变性
　　E.胶质细胞增生
　　[答案] A [题解] 尿毒症性脑病早期表现为大脑抑制，最后可嗜睡和昏迷。病理形态变化为脑实质出血、水肿或点状出血、神经细胞变性，胶质细胞增生等。
　　38.有关尿毒症心包炎的描述哪一项是错误的?
　　A.为纤维素性心包炎
　　B.可听到心包摩擦音
　　C.是由尿毒症性毒素**所致
　　D.多发病于慢性肾衰早期
　　E.及时透析疗法效果较好
　　[答案] D [题解] 慢性肾衰晚期才出现尿毒症性心包炎，发生率多达40%~60%，多为纤维素蛋白性心包炎，临床上可听到心包摩擦音。这种心包炎可能是尿毒症毒性物质直接**心包所致。自开展透析疗法以来，大部分心包炎在透析后4~15天消失。
　　39.尿毒症时最早最突出症状是
　　A.尿毒症脑病
　　B.消化道症状
　　C.心律紊乱
　　D.尿毒症肺炎
　　E.皮肤瘙痒
　　[答案] B [题解] 消化系统的症状是尿毒症患者最早出现和最突出的症状。早期表现为厌食，以后表现恶心、呕吐、腹泻、口腔粘膜溃疡以及消化道出血等症状。
　　40.尿毒症患者呼出气体有臭味其原因是
　　A.细菌在口腔繁殖产生臭气
　　B.酮体生成增多而丙酮呼出
　　C.产生硫醇从呼吸道排出
　　D.过度换气时呼出CO2
　　E.尿素在口腔分解产生氨
　　[答案] E [题解] 尿毒症患者呼出气体有氨的臭味，这是由于尿素经唾液酶分解成氨所致。

c****4

　41.治疗严重慢性肾衰竭与尿毒症最根本的方法是
　　A.治疗原发病
　　B.控制感染
　　C.纠正水电解质、酸碱紊乱
　　D.透析疗法
　　E.肾移植
　　[答案] E [题解] 肾移植是治疗严重慢性肾衰竭与尿毒症最根本的方法。因为其他四种方法均只能起到缓解病情的作用。
　　B型题
　　A.肾前性急性肾衰竭
　　B.肾性急性肾衰竭
　　C.肾后性急性肾衰竭
　　D.慢性肾衰竭
　　E.肾功能正常
　　42.严重前列腺肥大可引起
　　43.休克早期可出现
　　44.休克晚期可出现
　　[答案] 42 C [题解] 严重前列腺肥大，可压迫尿道，以致尿路阻塞引起肾后性急性肾衰竭。
　　[答案] 43 A [题解] 休克早期，由于肾急性缺血、肾灌流不足、GFR严重减少引起肾前性急性肾功功衰竭。
　　[答案] 44 B [题解] 休克晚期，由于肾持续缺血，以致肾小管坏死引起器质性急性肾衰竭，即肾性急性肾衰竭。
　　A.肾性高血压
　　B.肾性贫血
　　C.肾性骨营养不良
　　D.肾性溃疡
　　E.肾性出血
　　45.促红素减少可引起
　　46.肾素分泌增多可引起
　　47.1,25(OH)2D3合成减少
　　[答案] 45 B [题解] 慢性肾衰竭时，由于肾实质破坏，促红素产生减少，引起肾性贫血。
　　[答案] 46 A [题解] 慢性肾衰竭时，由于肾衰竭，肾相对缺血，肾素分泌增多，会引起肾性高血压。
　　[答案] 47 C [题解] 慢性肾衰竭时，由于1,25(OH)2D3合成障碍，以致钙磷代谢紊乱，而引起肾性骨营养不良。
　　A.2500ml
　　B.1500ml
　　C.1000ml
　　D.350ml
　　E.40ml
　　48.24小时尿量在哪一数值是属少尿
　　49.24小时尿量在哪一数值是属多尿
　　[答案] 48 D [题解] 每24小时尿量在350ml，即每天尿量少于400ml称少尿。若每天尿量仅40ml，即属无尿。
　　[答案] 49 A [题解] 每24小时尿量为2500ml，即每天尿量超过2000ml，称为多尿。
    　C型题
　　A.血清钾浓度升高
　　B.血清钾浓度降低
　　C.两者均可有
　　D.两者均可无
　　50.急性肾衰少尿期
　　51.急性肾衰多尿期
　　[答案] 50 A [题解] 急性肾衰竭少尿期由于少尿肾排钾减少，组织分解代谢增强使钾从细胞内释出以及酸中毒使钾从细胞内向组织外转移等原因引起血清钾浓度程升高。
　　[答案] 51 C [题解] 急性肾衰竭多尿期的早期，也就是刚开始进入多尿期时仍可能有氮质血症和水电解质、酸碱平衡紊乱，因此，仍可能有血清钾浓度升高，但随着尿量不断增多，大量水电解质丢失，肾排钾过多，而出现血清钾浓度降低。
　　A.肾前性急性肾衰竭
　　B.肾性急性肾衰竭
　　C.两者均可
　　D.两者均无
　　52.休克患者可引起
　　53.卡那霉素中毒可出现
　　54.重金属中毒可产生
　　[答案] 52 C [题解] 休克早期由于急性肾缺血，可引起肾前性急性肾衰竭，而休克晚期，由于肾持续缺血可引起肾性急性肾衰竭。
　　[答案] 53 B [题解] 卡那霉素中毒可引起急性肾小管坏死，而发生肾性急性肾衰竭。
　　[答案] 54 B [题解] 重金属中毒，如砷、泵、铋、铅等均可引起急性肾小管坏死，而发生肾性急性肾衰竭。
　　A.肾浓缩功能障碍
　　B.肾稀释功能障碍
　　C.两者均有
　　D.两者均无
　　55.患者出现等渗尿时
　　56.患者出现低渗尿时
　　57.慢性肾衰的代偿期
　　[答案] 55 C [题解] 患者出现等渗尿时，肾小管对原尿既不能浓缩，也不能稀释，因此终尿的渗透压接近血浆晶体渗透压，尿的相对密度固定在1.008~1.012，尿渗透压为266~300mol/L，说明肾浓缩功能和肾稀释功能均有障碍。
　　[答案] 56 A [题解] 患者出现低渗尿时，尿的相对密度低，最高只能到1.020，说明肾浓缩功能障碍而稀释功能基本正常。
　　[答案] 57 D [题解] 慢性肾衰竭的代偿期，虽然肾内存在着多种病变，但通过动员肾的适应代偿反应，不出现肾功能不全的征象，因此，肾浓缩功能和肾稀释功能均无障碍。
　　X型题
　　58.能在肾内灭活的激素有
　　A.肾素
　　B.前列腺素
　　C.胃泌素
　　D.甲状旁腺激素
　　E.红细胞生成素
　　[答案] C D [题解]肾具有多种内分泌功能：能分泌肾素、前列腺素、红细胞生成素，1,25(OH)2D3等物质;并使某些激素如胃泌素、甲状旁腺素在肾内灭活。
　　59.引起肾性急性肾衰竭的原因有
　　A.长期肾缺血
　　B.先锋霉素
　　C.有机溶媒
　　D.急性肾小球肾炎
　　E.前列腺肥大
　　[答案] A B C D [题解] 引起肾性急性肾衰竭的主要原因有长期持续肾缺血和肾毒物引起的急性肾小管坏死，肾毒物有重金属、有机溶媒、某些药物(卡那霉素、先锋霉素、庆大霉素等)以及生物毒素(蛇毒等)。此外，广泛性肾小球损伤(如急性肾小球肾炎等)、体液因素异常(如低钾血症、高钙、高胆红素血症等)以及不同型输血等也可引起肾性急性肾衰竭。而前列腺肥大、压迫尿道，只引起肾后性急性肾衰竭。
　　60.引起肾小管坏死的主要原因有
　　A.肾毒物
　　B.肾盂肾炎
　　C.糖尿病
　　D.肾持续缺血
　　E.红斑性狼疮
　　[答案] A D [题解] 引起肾小管坏死的重要原因是长期持续缺血和肾毒物。

c****4

　61.导致肾缺血因素有
　　A.肾灌注压降低
　　B.肾间质压降低
　　C.肾血管收缩
　　D.血液流变学的变化
　　E.肾小球囊内压降低
　　[答案] A C D [题解] 肾缺血是急性肾衰竭初期的主要发病机制，引起肾缺血主要与肾灌注压降低，肾血管收缩和肾血液流变学变化有关。
　　62.急性肾衰竭出现少尿的主要发病机制有
　　A.肾缺血
　　B.肾小管阻塞
　　C.肾小管原尿反流
　　D.肾小球超滤系数增加
　　E.有效滤过压增加
　　[答案] A B C [题解] 急性肾衰竭时，少尿发生机制的关键是肾小球滤过率的降低，引起GFR降低的因素较多，但主要的是肾缺血、肾小管阻塞和肾小管原尿反流。而肾小管超滤系数增加和有效滤过压增加，会使GFR增加，反而使尿量增多。
　　63.急性肾衰竭时引起血液流变学改变的表现有
　　A.纤维蛋白原增多
　　B.红细胞破裂血红蛋白释放
　　C.红细胞压积增高
　　D.白细胞阻塞微血管
　　E.微血管口径缩小
　　[答案] A B C D E [题解] 急性肾衰引起血液流变学改变的因素有：①由纤维蛋白增多、红细胞破裂血红蛋白释放、血细胞比容增高等因素引起的血液粘度升高;②白细胞阻塞微血管，增加血流阻力和降低血流量;③血管内皮细胞肿胀使血管口径缩小、自动调节功能丧失以及血红蛋白附壁等因素引起微血管痉挛。
　　64.可引起肾小管阻塞的因素有
　　A.肾缺血
　　B.异型输血
　　C.挤压综合征
　　D.多发性骨髓瘤
　　E.磺胺结晶
　　[答案] A B C D E [题解] 引起肾小管阻塞的因素很多，临床上可见于因异型输血产生大量血红蛋白、挤压综合征时产生大量肌红蛋白以及某些药物如磺胺结晶等均可阻塞肾小管;在缺血性急性肾小管坏死，也可因脱落的上皮细胞碎片阻塞肾小管;此外多发性骨髓瘤时产生大量蛋白可阻塞肾小管。
　　65.急性肾衰少尿期代谢紊乱表现为
　　A.氮质血症
　　B.代谢性酸中毒
　　C.水中毒
　　D.高钠血症
　　E.高钾血症
　　[答案] A B C E [题解] 急性肾衰少尿期体内发生一系列代谢紊乱;其中危害最大的是高钾血症和水中毒，其次是代谢性酸中毒和氮质血症。由于水潴留过多和钠泵失灵，部分钠离子进入细胞内，而发生稀释性低钠血症，不会出现高钠血症。
　　66.急性肾衰少尿期发生水中毒的原因是
　　A.肾排水减少
　　B.抗利尿激素分泌增多
　　C.醛固酮分泌增多
　　D.心房肽分泌增多
　　E.内生性水增多
　　[答案] A B E [题解] 急性肾衰少尿期发生水中毒主要由于：①肾排水减少;②抗利尿激素分泌增多，肾对水的重吸收增多;③体内分解代谢增强，内生性水产生增多。醛固酮主要是保钠，而心房肽是排钠排水，故此二因素增多不是水中毒发生的原因。
　　67.急性肾衰少尿期发生高钾血症的原因是
　　A.肾排出钾减少
　　B.组织分解代谢增强
　　C.醛固酮分泌增多
　　D.酸中毒
　　E.远曲小管钾-钠交换减少
　　[答案] A B D E [题解] 高钾血症是急性肾衰少尿期最严重的并发症，其产生机制：①肾排出钾减少;②组织分解代谢增强，钾从细胞内释出;③酸中毒使钾从细胞内向细胞外转移;④低血钠时，肾小球滤过率过液中钠减少，致使远曲小管中钾与钠交换随之减少。至于醛固酮是促使肾排钾，不会是发生高钾血症的原因。
　　68.急性肾衰竭多尿期的机制是
　　A.肾内腺苷增多
　　B.新生肾小管上皮细胞浓缩功能差
　　C.渗透性利尿
　　D.肾小管阻塞被解除
　　E.肾素-血管紧张素系统激活
　　[答案] B C D [题解] 急性肾衰竭多尿期多尿的机制是：①新生的肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复;②在少尿期蓄积了大量尿素，致使肾小球滤出的尿素增多，产生渗透性利尿;③由于肾间质水肿消退而使肾小管阻塞被解除。至于肾内腺苷增多和肾素-血管紧张素系统激活均会导致GFR降低，不是多尿产生的机制。
　　69.急性肾衰竭时引起肾小管损伤的机制是
　　A.ATP产生减少
　　B.Na+、K+-ATP酶活性降低
　　C.自由基产生增多与清除减少
　　D.还原型谷胱苷肽缺少
　　E.磷脂酶A2活性增高
　　[答案] A B C D E [题解] 急性肾衰时损伤肾小管上皮细胞的机制主要是细胞能量代谢和膜转运系统功能变化，表现为①ATP产生减少及Na+、K+-ATP酶活性降低，加重了细胞内Na+水潴留及细胞水肿;②自由基产生增多和清除减少，自由基在组织与细胞内增高可引起细胞膜脂质过氧化及其共价键结合性损伤;③还原型谷胱苷肽(GSH)减少，使细胞膜的稳定性明显降低，细胞更易受损伤;④细胞内Ca2+浓度明显升高以及GSH减少，可使磷脂酶A2活性增高，大量分解膜磷脂，且使细胞骨架结构解体，细胞膜被降解。
　　70.下述有关非少尿型肾衰竭的描述哪些是正确的?
　　A.泌尿功能障碍较少尿型轻
　　B.病程相对短
　　C.严重并发症少
　　D.没有明显的多尿期
　　E.近年来发病率愈来愈少
　　[答案] A B C D E [题解] 非少尿型急性肾衰竭时泌尿功能障碍的严重度较少尿型为轻，病程相对而言较轻，严重的并发症少，预后较好。非少尿型病人不仅发病初期尿量不减少，而且也没有明显的多尿期。近年来，非少尿期型的发病率不是愈来愈少，而是愈来愈多。
    71.能引起慢性肾衰竭的肾疾患有
　　A.慢性肾盂肾炎
　　B.肾结核
　　C.多囊肾
　　D.慢性肾小球肾炎
　　E.全身性红斑性狼疮
　　[答案] A B C D E [题解] 慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、多囊肾以及全身性红斑狼疮等肾疾患均可引起肾衰竭。
　　72.慢性肾衰竭患者经肾失钠的原因
　　A.渗透压利尿作用
　　B.原尿流速减慢
　　C.肾小管对Na+重吸收受抑制
　　D.醛固酮分泌减少
　　E.抗利尿素分泌减少
　　[答案] A C [题解] 慢性肾衰竭患者经肾失钠的原因：①渗透性利尿，迫使大量的钠随尿排出，同时残存肾尿流速加快，也妨碍肾小管的重吸收;②慢性肾衰时，体内甲基胍的蓄积，可抑制肾小管对钠的重吸收。
　　73.慢性肾衰竭出现多尿的机制是
　　A.残留肾小球血流量增多
　　B.肾小管的稀释功能增强
　　C.肾小管的浓缩功能降低
　　D.残留肾小球滤过原尿流速快
　　E.尿液中溶质多，有渗透性利尿作用
　　[答案] A C D E [题解] 慢性肾衰竭时，由于多数肾单位遭到破坏，流经残留的肥大的肾小球的血流呈代偿性增加，因而此时滤过的原尿量超过正常量，加之原尿中溶质多，流速快，通过肾小管时未能及时重吸收，从而多尿。此外，由于肾实质破坏，髓质间质高渗环境不能形成，以致尿液中不能浓缩，也会出现多尿。
　　74.慢性肾衰竭时血磷升高的主要机制是
　　A.肾小球滤过率极度下降
　　B.骨磷释放增多
　　C.摄入含磷物质过多
　　D.1,25(OH)2D3减少
　　E.甲状旁腺分泌减少
　　[答案] A B [题解] 慢性肾衰竭时，肾小球滤过率极度下降，以致磷酸盐滤过障碍出现高磷血症;此外，由于高血磷导致低血钙，引起继发性甲状旁腺功能亢进，使骨磷释放增多，进一步使血磷升高。
　　75.慢性肾衰竭病人血钙降低的原因是
　　A.1,25(OH)2D3减少
　　B.血磷升高
　　C.肠粘膜受损吸收减少
　　D.降钙素分泌增多
　　E.肠道中Ca2+形成不溶解性磷酸钙
　　[答案] A B C D [题解] 慢性肾衰竭出现低血钙的原因：①血磷升高，血钙×血磷为一常数，高血磷必然导致血钙下降;②维生素D代谢障碍，使1,25(OH)2D3合成减少，影响肠钙吸收;③血磷升高逐步**甲状腺C细胞分泌降钙素，抑制肠钙吸收;④体内某些毒性物质的滞留可使小肠粘膜受损而使钙的吸收减少。
　　76.肾性高血压产生的机制有
　　A.钠水潴留
　　B.肾素-血管紧张素系统激活
　　C.肾减压物质生成减少
　　D.代谢性酸中毒
　　E.严重氮质血症
　　[答案] A B C [题解] 肾性高血压发生机制：①由于肾相对缺血，激活肾素血管紧张素系统，引起血管收缩，外周阻力增加，血压升高;②由于肾排钠水功能降低，体内钠水潴留，血容量增加和心输出量增大，产生高血压;③由于肾髓质破坏，肾分泌的抗高血压物质(如PGA2和PGE2等)减少，也可引起血压升高。

c****4

　77.肾性贫血的产生机制是
　　A.促红素减少
　　B.血中毒性物质的作用
　　C.红细胞破坏速度加快
　　D.铁的利用障碍
　　E.出血
　　[答案] A B C D E [题解] 97%的慢性肾衰竭患者常伴有贫血，其发生机制：①促红素生成减少，红细胞生成减少;②血液中毒性物质如甲基胍等对红细胞生成有抑制作用或者可引起溶血和出血;③红细胞膜上ATP酶受到抑制，使钠不能泵出，使红细胞内处于高渗状态，脆性增加，导致红细胞破坏速度加速;④铁的再利用障碍;⑤患者常有出血，也可加重贫血。
　　78.肾性骨营养不良的发生机制有
　　A.肾排磷减少，血磷增高，血钙增高
　　B.继发性甲状旁腺功能亢进
　　C.1,25(OH)2D3生成减少，肠钙吸收减少
　　D.1,25(OH)2D3生成减少，骨钙化障碍
　　E.酸中毒，骨盐溶解
　　[答案] B C D E [题解] 肾性骨营养不良的发病机制：①由于肾排磷障碍出现高磷血症，导致血钙下降，后者**甲状旁腺功能亢进，分泌大量PTH，致使骨质疏松和硬化;②由于1,25(OH)2D3合成减少，引起肠钙吸收减少，同时还间接影响骨和软骨基质的钙化;③酸中毒可促进骨盐溶解。
　　79.尿毒症的临床表现可有
　　A.尿毒症性脑病
　　B.周围神经病变
　　C.充血性心力衰竭
　　D.心律不齐
　　E.纤维素性心包炎
　　[答案] A B C D E [题解] 尿毒症时可出现各系统的功能和物质代谢紊乱。例如在神经系统主要表现为尿毒症性脑病和周围神经病变;在心血管系统可出现心力衰竭和心律紊乱，晚期病人还可出现尿毒症心包炎(发生率为40%~50%)。
　　80.严重尿毒症患者出现肺水肿与下列哪些因素有关?
　　A.心力衰竭
　　B.低白蛋白血症
　　C.钠水潴留
　　D.肺毛细血管通透性↑
　　E.淋巴回流增多
　　[答案] A B C D [题解] 严重的尿毒症患者可出现肺水肿。其发生与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留以及毒性物质所致的肺毛细血管通透性增高有关。
　　81.尿毒症时可出现的代谢紊乱有
　　A.空腹血糖降低
　　B.低蛋白血症
　　C.负氮平衡
　　D.高脂血症
　　E.血清甘油三酯增加
　　[答案] B C D E [题解] 尿毒症患者可出现物质代谢紊乱。①糖代谢方面，糖耐量降低，表现为轻型糖尿病曲线;但空腹血糖正常，不出现尿糖;②蛋白质代谢方面，蛋白合成障碍，分解增加，造成负氮平衡和低白蛋白血症;③脂肪代谢方面，出现高脂血症，主要是血清甘油三酯增高。
　　82.尿毒症毒素有
　　A.尿素
　　B.胍素
　　C.多胺
　　D.PTH
　　E.中分子毒物
　　[答案]**DE[题解] 目前已经公认的尿毒症毒素有：甲状旁腺激素(PTH)、胍类化合物、尿素、胺类、中分子毒性物质等。