消化系统必备

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消化系统(75分左右)               第一节 食管、胃、十二指肠疾病一、胃食管反流病(GERD)

（一） 发病机制

1)抗反流防御机制：

抗反流屏障：组成由“三食两膈”

食管下括约肌（LES）、食管与胃底间的锐角（His角）、食管交接部解剖结构、膈肌脚、膈食管韧带共同构成。

主要发病机制：

1、一过性下食管括约肌松弛（TLESR）：胃食管反流病的最主要机制

正常人LES静息压（LESP10）：10～30mmHg

2、食管清酸能力下降。

3、胃排空延迟

4、食管粘膜屏障破坏。

5、下食管括约肌压力降低。    “松  降  空  坏”直接记这四个字

2)返流物对食管黏膜的攻击作用

（二）临床表现

主要（典型）症状：剑突后（胸骨后）烧灼感+反酸和胸痛=（烧心+反酸）------考题第一行就提示的话，确诊是胃食管反流病。还可出现间歇性吞咽困难。进行性吞咽困难是食管癌。

①剑突后烧灼感和反酸最常见，餐后1小时出现。

②如果出现其他症状如咽部不适、异物感是因为：酸返流引起食管上段括约肌压力升高

为了其降低压力首选药物：钙离子阻滞剂

（三）辅助检查  

1、判断胃食管反流病金标准：内镜检查。内镜是检查的最准确方法（确诊）；

2、  i.  24小时食管PH监测:判断有无酸返流的金标准

   ii. 24小时食管 PH监测:答案里没有内镜或者做内镜无效用24小时食管pH监测

3、滴酸试验：15分钟内阳性---活动性食管炎。

(四) 诊断

临床表现和辅助检查

（五）并发症

上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管是最重要的并发症（食管的鳞状上皮细胞被胃的柱状上皮细胞所取代是食管腺癌的癌前病变）

（六）治疗

① 一般治疗  避免睡前2小时进食，减少腹压增高因素，尽量避免使用降低LES压力的食物及药物。

② 药物治疗

首选药物：质子泵抑制剂(PPI)：拉唑类。抑酸作用最强，效果最好。比如奥美拉唑（又叫洛赛克）20mg，每日2次，连续应用7-14天，症状明显改善支持GERD

促胃肠动力药： 吗丁啉，多潘立酮

H2受体拮抗剂：替丁类，适用轻、中度

注意：

1.胃食管反流病最可靠的检查—内镜。

2.胃食管反流病治疗药物：拉唑类。

二、食管癌

（一）病理

1、食管分4段：

①颈段：自食管入口至胸骨柄上沿的胸廓入口处；

②胸上段：自胸廓上口至气管分叉平面；

③胸中段：（好发食管癌）自气管分叉平面至贲门口全长的上1/2；  

④胸下段：（腹段）：自气管分叉平面至贲门口全长的下1/2；   

歌诀：胸最长，腹最短，颈不长不短

2、中晚期的食管癌的分型：一厚（髓质型）一窄（缩窄型）；一突出（蕈伞型）一凹陷（疡型）

（1）髓质型：最常见，占55%-60%。食管呈管状肥厚。

（2）缩窄型（硬化型）：最易发生梗阻

（3）蕈伞型：愈后较好。

（4）溃疡型：最易出现食管气管瘘，不易发生梗阻

（5）腔内型：发生率最低的。

食管组成：1、上1/3横纹肌；  2、下1/3平滑肌    3、中1/3为两者混合。

3、最常见的病理组织学类型：多为鳞癌

食管癌（一般的癌症）主要转移途径：淋巴转移。但肉瘤以血行转移为主

（二）临床表现

（1）早  期：进食哽噎感或者没有表现。

（2）中晚期：进行性吞咽困难。进行性吞咽困难是主要或者典型的表现。题目中出现“进行性吞咽困难”确诊中晚期的食管癌。

①如癌肿侵犯喉返神经——声音嘶哑；中晚期的食管癌，侵犯喉返。

②压迫颈交感神经——Horner（霍纳）综合征（单侧瞳孔缩小、眼睑下垂及眼球内陷）；

③侵入气管、支气管——吞咽水或食物时剧烈呛咳

（三）实验室检查

（1）X线钡餐：早期——局限性管壁僵硬；中晚期——充盈缺损、狭窄、梗阻

（2）食管拉网脱落细胞检查：食管癌早期诊断简易而有效的方法。主要用于食管癌高发人群的普查。

（3）食管镜（内镜）查：取活检，是金标准（确诊）。

（四）鉴别诊断：

（1）贲门失驰缓症：X线钡餐：漏斗状或鸟嘴状改变

（2）食管静脉曲张：X线钡餐：虫蚀样、蚯蚓状、串珠样充盈缺损；

（3）胃底静脉曲张：菊花样充盈缺损；

（4）食管憩室：吞咽时有咕噜声

（5）食管平滑肌瘤：最多见的食管良性肿瘤。食管X线钡餐可出现“半月状“压迹。禁忌进行食管黏膜活检致使黏膜破坏，导致恶性扩散。

（五）治疗：首选手术

如果由于各种原因身体耐受性差首选：放疗

胸中段、胸下段食管癌为了达到根治目的手术方式：胃食管颈部吻合术

注意：

1.急性胃穿孔---肯定有剧烈疼痛，腹膜**征。

2.放疗---白细胞小于3x109.血小板小于80x109.停止放疗。

三、胃、十二指肠的解剖

（一）胃的解剖与生理

1、胃的解剖：胃分为贲门胃底部、胃体部、幽门部三个区域。

2、胃壁从外向内分为浆膜层、肌层、黏膜下层和黏膜层。

3、胃周围淋巴依据主要引流方向分为4群：

①胃小弯上部淋巴液引流到腹腔淋巴结群；

  ②胃小弯下部淋巴液引流到幽门上淋巴结群；

  ③胃大弯右侧淋巴液引流到幽门下淋巴结群；

  ④胃大弯上部淋巴液引流到胰脾淋巴结群。

歌诀：小（胃小弯）沈（上部）阳很肤浅（腹腔），小侠（下部）女很友善（幽门上）。

      罗大（胃大弯）佑（右侧）是游侠（幽门下），骑了一匹（脾胰）马来到大（胃大弯）上（上部）海。

（小沈阳很肤浅，小侠女很友善，罗大佑是游侠，骑了一匹马来到大上海）

感觉没去年的好：小弯上腹腔，大弯上胰腺，小弯下幽上，大弯右门下（我稍微改动了下）

胃动脉由腹腔动脉干而来。

胃的大小弯动脉来自：左右网膜成大弯，左右动脉（胃左右动脉）成小弯。

来自于脾动脉：左膜（胃网膜左动脉）胃短（胃短动脉）后（胃后动脉）来脾。

这段今年没讲 我觉得还是有用的

（二）十二指肠的解剖

十二指肠悬韧带（treitz）是空肠起始部的标志。

长25cm。

四、急性胃炎

（一）病因和发病机制

1.病因：

急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。目前已知有：①药物（最主要原因）；②感染；③应激；④乙醇；⑤变质、粗糙和**性食物；⑥腐蚀性物质；⑦碱性反流；⑧缺血；⑨放射；⑩机械创伤等。

最主要的病因是非甾体类抗炎药(NSAID)：阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）

2.发病机制：

(1) 非甾体类抗炎药（NSAID）：是最主要的病因如阿司匹林,吲哚美辛等引起的药物性急性胃炎，其机制是抑制前列腺素的合成，降胃粘膜的抗损伤作用．

(2) 应激（最特异的发病机制）：如严重的脏器疾病，大手术，大面积烧伤，休克或颅内病变所引起的应激性急性胃炎．（常表现为急性呕吐便血）应激不会引起慢性胃炎

烧伤导致称Curling溃疡，中枢神经系统病变所致称Cushing溃疡

(3)乙醇等引起的急性胃炎系由于其亲脂性和溶脂性能，破坏粘膜屏障，引起上皮细胞破坏胃粘膜，产生多发性糜烂．喝酒后呕吐，黑便可以诊断急性胃炎。

(4)十二脂肠反流所至急性胃炎由于胆汁和胰液中的胆盐，磷酸酶A和其他胰酶破坏胃粘膜，产生糜烂．

HP（幽门螺杆菌）和急性胃炎没有关系，也不是急性胃炎的发病因素！！

（二） 临床表现

急性胃炎不会出现黄疸！　

上腹痛、恶心、呕吐和食欲不振是急性胃炎的常见症状，用解痉药物可缓解腹痛。不同原因引起的急性胃炎，其临床表现不同。

由药物和应激引起的急性胃炎，主要表现为呕血或黑便。

诊断　　

确诊：急诊胃镜检查，一般应在出血后24～48小时内进行。

腐蚀性胃炎急性期，禁忌胃镜检查。

（三） 治疗：

首选：质子泵抑制剂（PPI）

1.应常规给予抑制胃酸分泌的H2受体拮抗剂或PPI（首选），降低胃内酸度

2.可用硫糖铝等具有黏膜保护作用的药物，加强胃黏膜的防御机制。

注意：

1. 抑制甲状腺素的合成：丙基硫氧嘧啶

五、慢性胃炎

（一） 病因和发病机制

分类：

1).萎缩性胃炎：我们常说的类型。

1.多灶萎缩性胃炎（B型胃炎）：最主要的病因：幽门螺杆菌（HP）。

致病力：鞭毛的作用。导致胃酸对其无效。

2.自身免疫性胃炎（A型胃炎）：患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体，伴恶性贫血者还可查到内因子抗体。自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；由壁细胞分泌的内因子丧失。引起维生素B12吸收不良而导致恶性贫血。

抗体：壁细胞和内因子。

2).浅表性胃炎

（二）病理改变：

慢性胃炎主要组织病理学特征：炎症、萎缩、肠化生。

出现不典型增生或者逆行增生，就考虑癌前病变

癌前病变包括的疾病：黏膜白斑、乳腺增生性纤维囊性变、结肠多发性腺瘤息肉、barrett食管、不典型增生

胃小凹上皮好发不典型增生

炎症静息时浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞、浆细胞，活动时见中性粒细胞增多。

歌诀：邻（淋巴细胞）家（浆细胞）的小妹真文静（静息时）    邻家的小妹真文静

萎缩性胃炎好发部位：小弯胃窦部。

（三）临床表现

歌诀：爱(A型胃炎)看自己（自身抗体）的身体（好发于胃体）别多问（胃窦部），为（萎缩性胃炎）什么（幽门螺杆菌）？  

                         爱看自己的身体，别多问为什么？