恶性室性心律失常识别与处理

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恶性室性心律失常是指具有潜在或明确的影响血流动力学状态的心律失常，可导致低血压、休克、急性左心衰、甚至晕厥及猝死。这类心律失常具有发病机制复杂、表现形式多样、起病急骤、诊疗时效性强、药物选择差异大等特点。故对恶性室性心律失常首先需要正确识别，方能正确处理。对于血流动力学不稳定的异位快速心律失常应尽早采用电复律终止，血流动力学相对稳定者，可根据心电图的特点、结合病史及体检进行诊断及鉴别诊断，选择相应治疗措施。

宽QRS心动过速的识别与处理

宽QRS心动过速定义为频率超过120次/min，QRS宽度超过120ms的心动过速。 血流动力学不稳定的宽QRS心动过速应尽早采用电转复终止心动过速。血流动力学稳定的宽QRS心动过速（不伴有意识障碍及组织低灌注的症状及体征），可根据心电图、病史、体征等进行诊断及鉴别诊断。虽然有很多心电图的鉴别方法，但最重要的鉴别是通过12导联心电图和（或）食管导联心电图寻找有无室房分离的证据。若有室房分离，则可明确为室性心动过速（室速）。若无室房分离或无法判断，则不要求作出十分精确的诊断，按照室速处理。可经验性使用普鲁卡因酰胺、胺碘酮。药物无效可电复律。

若肯定为室速，可选择胺碘酮、普鲁卡因酰胺或索他洛尔，可次选利多卡因，β受体阻滞剂；如肯定为室上性心动过速（室上速）并差异性传导，可用腺苷、索他洛尔、普罗帕酮、氟卡胺。

持续性单形性室速识别与处理

首先根据是否有器质性心脏病及心电图是否具有典型的束支阻滞图形区分为特发性室速（左室特发性室速及右室特发性室速）及一般单形性室速。两者的药物选择存在不同。

一般的单形性室速

基础疾病及诱因处理  在可能的情况下治疗基础心脏病、寻找可能存在的诱发因素，常见的诱发因素包括心肌缺血、心功能不全、电解质紊乱、洋地黄中毒等。合并心肌缺血的患者必要时可考虑行主动脉内球囊反搏（IABP）和急诊再灌注治疗。

电复律  有血流动力学障碍者应立即同步直流电复律。电复律前是否需要镇静取决于患者的意识状态。复律能量可从双相波100J，单相波150J开始，无效应立即进行重复电复律，电量可增加至双相波200J，单相波360J。血流动力学稳定的患者也可首选电复律。

药物  血流动力学稳定的单形室速也可首先使用抗心律失常药，可静脉用普鲁卡因酰胺、索他洛尔、胺碘酮。利多卡因为次选药。复发性单形性室速治疗时除上述药物外应考虑β受体阻滞剂。心功能不全的患者首先考虑胺碘酮。

①首选胺碘酮  负荷量150mg加入20ml葡萄糖，10min内静脉注射，若无效间隔 10~15min可重复静脉注射150mg。完成第一次静脉注射后即刻使用1mg/min，维持6h；随后以0.5mg/min维持18h。或根据心律失常控制情况调节静脉维持剂量。第一个24h内用药一般为1200mg，最高不超过2000mg。

经过胺碘酮静脉注射负荷量及初始维持剂量后，室速未能终止，可重复静脉注射胺碘酮150mg，仍未终止，建议尽早进行电复律，复律后可继续应用静脉胺碘酮防止短时间内复发，静脉用药持续时间因人因病情而异。病情稳定后可逐渐减量。但在减量过程中，若室速复发，常为胺碘酮累积剂量不足所致，可给予再负荷，包括再次予以胺碘酮75~150mg稀释后10min静脉注射，及（或）适当增加维持剂量。

静脉胺碘酮起效的时间因人而异。充分发挥的电生理效应需要数小时甚至数天的时间。胺碘酮的疗效与在体内的蓄积剂量相关，合理的剂量为有效控制心律失常且不发生严重不良反应。

静脉推注避免过快，以减少低血压的发生。胺碘酮输注可选择较大外周静脉，应用套管针，以减少对外周血管**。必要时使用中心静脉，使用小静脉易造成静脉炎。注意监测肝功能，以防出现肝脏损害。一旦出现明显的肝功能改变，应减量或停药，并给予保肝治疗。

②利多卡因  50~125mg或1~2mg/kg静脉注射，无效时，5~10min后重复，维持剂量为1~4mg/min。1h内总量不超过300mg。

③静脉β阻滞剂  a 美托洛尔：5mg稀释后缓慢静脉注射，间隔5~10min可重复1~2次。b 艾司洛尔：负荷量0.5mg/kg稀释静脉注射，继之维持量0.05~0.3mg/(kg?min)，若无效，4min后可以按照0.05mg/(kg?min)追加维持剂量。

心室超速**  对于反复发作的持续单形性室速，可经静脉植入临时起搏电极至右心室，进行心室超速**终止室速。

特发性室速  

无器质性心脏病的单形室速亦称特发性室性心动过速，较少见。发作时有特征性心电图图形。起源于右室流出道的特发性室速发作时QRS波呈左束支阻滞和电轴正常或右偏图形。左室特发性室性心动过速也称分支型室性心动过速，发作时QRS呈右束支阻滞和电轴左偏图形。优先选择维拉帕米、普罗帕酮。 维拉帕米5mg稀释后静脉注射10min。无效可在10~15min后重复，累积剂量可用至20mg。也可使用普罗帕酮1.0~1.5mg/kg（一般可用70mg），稀释到 20ml后缓慢静脉注射（10min内）。无效者10~15min后可重复1次，总量不宜超过210mg。上述药物无效时也可选用胺碘酮、电复律、心室超速抑制等方法。

多形性室速的识别与处理

一般血流动力学不稳定，可蜕变为室颤。血流动力学不稳定者应按室颤处理。多形性室速可有多种发病机制，不同类型的多形性室速处理方式完全不同，需要鉴别。血流动力学稳定的多形性室速根据QT间期进行鉴别。

正常QT间期的多形性室速  

多见于缺血性心脏病及心力衰竭的患者，先行病因治疗。如伴缺血所致者可使用β受体阻滞剂。其他情况的室速治疗可应用静脉胺碘酮、利多卡因、普鲁卡因酰胺、索他洛尔。

QT间期延长的多形性室速  

QT间期延长的多形性室速称为尖端扭转性室速，尖端扭转性室速是多形性室速的一种特殊类型，可自行终止但反复发作。QT间期延长可见于先天性及后天获得性。对于获得性QT间期延长可见于缺血、心力衰竭、心肌炎、低温、代谢性疾病（如甲状腺功能低下）、神经源性疾病（如蛛网膜下腔出血）等。更多见于一些导致QT间期延长的药物，如Ⅲ类抗心律失常药物、三环类抗抑郁药、利尿剂、喹诺酮类抗生素等。对于获得性QT间期延长的扭转性室速处理：停止使用一切可致QT延长的药物或因素；纠正电解质紊乱。亦可静脉注射镁剂、临时起搏。在除外先天性QT间期延长综合征的情况下，间歇依赖性QT间期延长所致尖端扭转室速可考虑应用异丙肾上腺素。先天性QT间期延长所致尖端扭转室速应注意避免诱因，可应用β受体阻滞剂。某些尖端扭转性室速应用利多卡因有效，避免应用导致QT间期延长的药物。长期治疗应安装置入型心脏转复除颤器（ICD）。

QT间期缩短的多形性室速（短QT间期综合征）  

是一种少见的多基因遗传性心律失常性疾病，具有猝死高度危险的综合征。以QTc间期（QT≤300ms）和心室或心房不应期明显缩短，胸前导联T波对称性高而尖，无器质性心脏病证据，可发生阵发性心房颤动、室速或心室颤动（室颤），临床表现为眩晕、心悸，以及晕厥反复发作和（或）心脏性猝死为特征。诊断短QT间期综合征必须排除引起一过性QT间期缩短的继发性原因，如高温、高血钙或高血钾、酸中毒、自主神经张力变化等。

急性发作时可行电复律，奎尼丁可有减少及预防发作的作用。长期治疗应考虑ICD治疗。对于不能行ICD治疗或ICD放电频繁的患者，可应用奎尼丁治疗。 氟卡尼可作为次选药物。

其他少见类型的多形性室速

短联律间期的多形室速  通常无器质性心脏病，有反复发作晕厥和猝死家族史，可自行缓解。心电图表现：诱发多形性室速的室性早搏与正常QRS波群的RR间期280~300ms。QT间期正常。发作时表现为多形性室速，可蜕变为心室颤动，也可自行终止。

急性发作时可行电复律。血流动力学稳定者为终止发作可首选静脉注射维拉帕米。口服维拉帕米或普罗帕酮、β-受体阻滞剂预防复发。长期治疗建议植入ICD。

Brugada综合征  Brugada综合征是一种常染色体显性遗传性疾病，也存在遗传异质性和可变的外显率。患者的窦性心律心电图表现为右束支传导阻滞图形和 V1~V3导联J点上移，J波形成，下斜型ST段、ST段马鞍形抬高，QT间期正常。以上心电图改变并不一定同时具备，钠通道阻滞剂可致症状恶化或揭示Brugada综合征。临床有多形性室速或室颤发作，主要表现为晕厥或猝死，多在夜间睡眠中发生。急性发作期可行电复律，反复发作者静脉应用异丙肾上腺素减少发作。植入ICD是预防心源性猝死的惟一有效方法。

儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速  儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速是指无器质性心脏病患者由运动诱发的多形性室性心动过速，典型发作者呈双向性室性心动过速，可进展为心室颤动。表现为晕厥、运动或情绪激动时出现多形性室速。首选β受体阻滞剂。植入ICD是预防心源性猝死的有效方法。

室颤或无脉室速

首先按心肺复苏的原则进行基础心肺复苏及电复律，不能转复或无法维持稳定灌注节律者，通过应用呼吸辅助设施如气管插管等改善通气，应用肾上腺素和（或）血管加压素等措施后，再行转律1次，仍未成功，可用抗心律失常药改善电复律效果，首选胺碘酮。已有证据表明，电复律不成功的室颤或无脉搏的室速，继肾上腺素后，应使用胺碘酮改善电复律效果，提高自主循环恢复率和存活率。利多卡因可作为次选药物。尖端扭转性室速可静脉注射镁剂改善电复律效果。

综上所述，对于恶性室性心律失常识别与处理时，应强调血流动力学优先原则。血流动力学不稳定时应行电复律。血流动力学稳定时可根据心电图、病史、辅助检查进行识别和处理。纠正基础病因和诱因是根本。根据不同的心律失常性质选择药物。药物无效时应尽早电复律。

（来源：中国实用内科杂志2014年11月第34卷第11期）