成人微创漏斗胸矫形术中心脏破裂麻醉处理一例

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患者，男，18岁，58 kg，因“前胸部凹陷17年余”入院，诊断为“先天性漏斗胸”，择期行微创漏斗胸矫形术（NUSS）。

一般情况可，心功撇，查体可见前胸壁凹陷始于胸骨上中1/3交界处，止于剑突下，凹陷纵行直径约20 cm，横行直径约15 cm。术前实验室常规检查均未见异常；X线胸片检查示漏斗胸，心肺未见异常；ECG、心脏超声检查及肺功能检查正常。

入室后监测ECG、无创血压、SpO2及PETCO2，BP 111/75 mm Hg，HR 87次/分，SpO2 99%。开放上肢静脉通道，右美托咪定1～0.5μg·kg-1·h-1持续泵注。给予**0.1 mg、丙泊酚TCI、顺式阿曲库铵0.2 mg/kg诱导，设置TCI血浆靶浓度2.5 pg/ml。插入37号左侧双腔支气管导管，双肺隔离良好。

术中泵注丙泊酚、**及间断静注顺式阿曲库铵维持麻醉。左侧单肺通气，VT 6～8 ml/kg，RR 16次/分，吸呼比1：2。调节VT使PETCO2维持在30～40mm Hg；单肺通气时气道峰压20～22 cm H2O。

术者经右侧腋中线第八肋间切口置入胸腔镜，在胸腔镜直视下，做右侧腋中线第六肋间切口，在肌层下由切口做隧道至漏斗右缘，同法左侧做隧道至漏斗左缘。由右侧隧道置入引导器，通过胸骨下陷处，经胸骨后穿至漏斗左缘，穿出胸壁经左胸隧道穿出，抬举引导器，此时出现BP下降至84/43 mm Hg，HR 113次/分，ECG出现室上性及室性早搏，提醒手术医师，回复胸腔镜下未见异常，遂静脉给予多巴胺泵注，同时手术医师取出引导器，ECG恢复窦性心律，BP也逐渐上升。

之后，手术医师将弓形钢板连到引导器上，引导钢板拖过胸骨后方，BP持续下降至57/32 mm Hg，ECG出现房扑波形，SpO2也渐降至92%，再次提醒手术医师，取出钢板，ECG表现为窦性心动过速，HR 121次/分，ST-T明显下移，BP 65/33 mm Hg。

此时通过胸腔镜下仍未见异常，观察5 min，在多巴胺10μg·kg-1·min-1泵注支持下BP上升缓慢。术者扩大左胸切口置入吸引头，吸出大量新鲜血液，遂紧急开胸，双肺通气，同时陕速输血、输液，血管活性药维持BP，右颈内静脉穿刺置管监测中心静脉压指导输液，桡动脉穿刺置管直接动脉压监测及血气分析。开胸探查发现右室前壁一约3 mm破口，立即用手指封堵破口，修补心室壁，清除心包积液及冲洗左侧胸腔后关胸，继续完成手术。

出血约2 500 ml。术中输注红细胞悬液450 ml，输液3 750 ml（其中胶体液2 250 ml），尿量400 ml。术毕患者生命体征平稳，清醒拔管，安返病房。

讨论

先天性漏斗胸是最常见的胸廓发育畸形之一。NUSS手术具有外观效果好、手术创伤小、术后恢复快等优点，手术并发症包括气胸、血胸、胸腔积液、心脏心包损伤、钢板移位等，最佳治疗年龄为6～12岁。成年人胸廓钙化而相对僵硬，弹性差，矫形难度较幼儿明显增大，风险增高。

当胸骨凹陷很深时导引器通过胸骨后通道需用很大力量将胸骨顶起才能穿至对侧肋间隙，在凹陷最低点心脏被挤到左侧，与胸骨左缘紧贴，容易误伤心脏，为其最严重并发症，成年人较幼儿更易发生。

本例患者在置人引导器时即表现已明显的血流动力学变化和心律失常，推测当时已造成心包或心脏破裂，但由于胸腔镜置于右侧胸腔，而心脏由于凹陷胸骨多被推至左侧，镜下未见明显出血，且手术医师重视不足，直至钢板置入后发生血流动力学急剧变化才引起重视。

总结本病例抢救经验：（1）胸腔镜手术术中有创监测非常必要；（2）手术重要操作过程中麻醉医师应严密观察各项生命指标，综合判断；（3）跟手术医师保持良好沟通。