痛风性肾病形成机制

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    痛风性肾病是痛风患者常见的并发症之一。尿酸长期沉积于肾脏，可造成肾实质损害，晚期痛风病患者多数已形成痛风性肾病。最近有文献报道，在新西兰因痛风并发症弓I起的住院患者生存率低于因痛风引起的住院患者，其中肾脏并发症占16%——27%.欧洲透析移植协会报道，终末期肾功能衰竭由痛风所致者占0.6%——10.0%.据Zollinger统计，经尸解证实痛风患者肾脏病变发生率为100%.因此，痛风弓I起的肾损害越来越受到临床医师的关注。
    高尿酸血症（HuA）导致肾脏损害的类型
    痛风性肾病的病理基础为HUA.HUA肾损害在临床上可分为三型，即急性尿酸性肾病、慢性尿酸性肾病及尿酸性肾结石。上述3种类型在痛风性肾病中均可见，痛风性肾病又可分为原发性及继发性。急性尿酸性肾病是由于大量尿酸结晶沉积于肾间质及肾小管内，肾小管腔被尿酸充填、堵塞，导致少尿型急性肾衰竭，常见于继发性痛风性肾病。慢性尿酸性肾病是由于尿酸盐结晶多沉积在肾髓质弓{起，常见于原发性痛风性肾病。尿酸性肾结石在原发和继发性中均可见到。
    痛风性肾病可能的形成机制
    1、HUA是痛风性肾病的基础
    HUA可通过破坏肾脏自我调节机制导致高血压、蛋白尿，从而加重肾损伤。多项研究均表明，尿酸通过直接和间接作用导致肾脏损伤。目前已明确发现高尿酸引起痛风肾的机制包括：肾素。血管紧张素系统（ ）及环氧合酶2（c0x一2）系统的激活、内皮细胞功能异常以及炎症因子。
    2、 RAS及COX一2系统的激活
    动物实验证实，高尿酸可以增加正常大鼠球旁细胞肾素的表达，人类的血尿酸水平与血浆肾素活性有关也已被肯定。高尿酸激活RAS,导致系统性高血压及肾小球内高压力、高灌注、肾脏纤维化的发生，最终至肾损伤。此外体外实验也证实，血管紧张素II可以通过丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）信号转导通路调节COX一2的表达和前列腺素的产生，进而通过血栓素A2（TxA2）引起血管平滑肌细胞的增殖、肥大和管壁炎性细胞浸润。阻断RAS和选择性的COX.2抑制剂及TxA2拮抗剂均可显著降低尿酸诱导的增殖反应。

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