阻塞性睡眠呼吸暂停新疗法（四）之生理表型

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    表型不是阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的新疗法，但此方法有助于我们了解个体患有阻塞性睡眠呼吸暂停的原因，以在未来对不同患者采用个体化治疗。由于此方法可能推动新疗法的发展，因此在此文章中较适合讨论此方法。
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    表型的定义主要基于四项基本研究，其决定患者是否发展为OSA.这些表型如下：
    上气道解剖学/塌陷
    这是一项最重要的研究，因为研究显示，形成OSA的患者咽部气道至少存在一些解剖缺陷（小型）。当咽扩张肌不活动（活动性最低）时，若上呼吸道是合理性通畅，那么个体不可能形成OSA.也就是说，OSA患者的上气道解剖学的较大变化性与正常的非OAS患者的气道解剖学有一定的重叠。因此，其它的解剖学变化在呼吸暂停的发病机制中也发挥重要作用。
    上气道反应
    如上所述，咽部通畅在上气道解剖学和多种咽部扩张剂的运动中是一个重要的平衡。这些肌肉可在个体清醒时以及在很多患者睡眠时显著弥补解剖学的不足。但其具有多变性。在一些个体中，这些肌肉在睡眠中对标准**相当敏感，而在另外个体中，较小的**即可引起肌肉敏感性。
    对呼吸**的激醒反应阈
    睡眠时呼吸通畅性降低，呼吸驱动增加；并且一旦达到驱动反应阈，个体会从睡眠中觉醒。个体间的阈值存在多变性，主要基于上述两种特征。若个体咽部气道较小，他/她睡眠时需活动咽肌以打开气道。但是，睡眠时由于 Pco2升高，这些肌肉的反应降低，并且气道负压增大以响应阻塞。因此个体需保持足够的睡眠以便于这些肌肉的活动，并恢复呼吸道通畅以建立稳定睡眠。若觉醒过快，患者将在睡眠低通气和觉醒高通气间循环。结果是，增加呼吸驱动的低激醒反应阈使个体易发生睡眠呼吸暂停。
    环路增益（通气控制不稳定）
    环路增益是一项工程术语，通常用于描述被反馈环路控制的任何生理系统的增益。呼吸控制是旨在控制动脉Pco2的一种系统。环路增益的主要决定因素是高碳酸血性换气反应（HCVR），而HCVR的斜率在个体间变化较大。陡峭的HCVR可导致高环路增益，以及随后不稳定的通气控制。
    虽然表型技术仍处于研究阶段，但近期已有多篇文章描述了量化上述特征的方法，在此不做讨论。上述四个特性可以通过间歇性降低 CPAP,即 从保压压力（最佳 CPAP）降至可导致其气道部分性或完全性塌陷水平以进行测量。
    改变上述特征的疗法主要包括以下几种：
    上气道解剖/塌陷：牙科器具，上气道手术，和winx装置。
    上气道反应：目前尚无可影响个体清醒或睡眠时咽扩张肌功能的可行方法。但相关药物正在研发中。
    对呼吸**的激醒反应阈：安眠药如右旋佐匹克隆和盐酸曲唑酮正在研究中。
    环路增益（通气控制不稳定）：氧疗和乙酰唑胺治疗可以降低环路增益。

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中医如何治疗这种疾病呀？