机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征的生理学基础与策略

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    急性呼吸窘迫综合征（**S） 是内源性、外源性或复合损伤因素诱发的弥漫性肺泡损伤。**S 是临床危重症， 以严重低氧血症和呼吸窘迫为主要表现， 常需要机械通气支持治疗。近年来， 随着对**S 病理生理学和呼吸生理学认识的不断深入， 在生理学研究的基础上提出了多种针对**S的机械通气策略， 并在大规模临床研究中加以验证， 为改善**S 患者预后提供了理论和实践的依据。
    一、**S 的病理生理机制
    （一） **S 的病理生理
    1.**S 的发病机制：
    **S 最主要病理生理学特点是肺泡屏障受损和肺水肿形成。**S 早期， 高通透性肺水肿是主要病理生理学异常， 表现为肺泡内富含蛋白的水肿液聚集。血浆蛋白和纤维素聚集于肺泡腔造成肺泡表面活性物质功能降低被认为是**S 的病理生理学机制之一。肺泡表面物质失活可造成肺泡萎陷和低氧血症， 进一步加重肺水肿， 并可能损伤肺泡的天然免疫防御功能。肺泡上皮细胞损伤和功能障碍是**S 的发病机制之一。炎症细胞、炎症因子、肺血管内血栓形成和凝血异常也可导致肺泡水肿， 均为**S 的重要发病机制。
    不当的机械通气模式或参数均可诱发或加重肺泡的炎症反应和损伤， 并进一步造成肺外器官损伤。因此， 不当的机械通气策略、过高浓度的氧气吸入均可导致医源性肺损伤， 触发或进一步加重**S.
    2.内源性与外源性**S
    根据肺组织直接或间接受到致病因素的损伤途径， **S 可分为内源性和外源性两种类型。两者在炎症通路激活、组织病理学和影像学方面， 以及呼吸力学和对机械通气的治疗反应方面均存在差别。
    内源性**S 的发病率高于外源性**S, 占所有**S 病例的47% ——75% .内源性**S 的常见原因包括细菌、真菌、病毒或寄生虫所致肺炎， 误吸肺炎、肺挫伤和吸入性损伤； 外源性**S 的常见原因包括感染中毒症、创伤、药物中毒、急性胰腺炎和体外循环术后。
    内源性**S常由致病因素直接损伤肺泡上皮细胞引起局部肺泡炎症反应， 外源性**S 常由致病因素通过血流中的炎症介质间接损伤肺血管内皮所致。肺泡毛细血管屏障由肺泡上皮和毛细血管内皮两部分构成。内源性肺损伤的病理改变常被称为肺实变， 代表了肺泡塌陷和广泛的纤维素性渗出以及肺泡壁的水肿， 但间质水肿较轻。外源性肺损伤由肺外病灶释放炎症介质， 累及肺血管内皮， 导致血管通透性增加和间质水肿。因此， 间接损伤所致的病理改变主要为微血管充血、间质水肿， 而肺泡腔受累较轻。
    内源性**S的影像学特点为广泛的肺泡实变， 外源性**S 则表现为弥漫的磨玻璃影。内源性**S 以肺顺应性降低为主， 而外源性**S 则以胸壁和腹壁顺应性降低为主。
    （二） **S 的呼吸生理
    1.肺泡塌陷
    肺泡大量塌陷是**S 病理生理改变的基础， 是导致肺容积减少、肺顺应性下降以及通气血流比例失调的主要原因。**S 时由于肺泡大量塌陷， 参与通气的肺泡仅占肺容积20% ——30% .因此， **S 患者的肺又被称为“ 小肺”或“ 婴儿肺”.维持一定的肺容积和功能残气量，是维持肺功能的前提， 而大量肺泡塌陷直接导致肺容积降低， 尤以功能残气量减少最为明显。肺泡部分塌陷使相应肺单位通气不足， 通气/血流比值降低， 导致肺内分流明显增加， 是导致**S 顽固性低氧血症的主要机制。因此， **S患者大量肺泡塌陷的病理生理特点为临床采用肺复张手法治疗**S 奠定了理论基础。
    2.呼吸机相关肺损伤
    近年来， 人们逐渐认识到机械通气可使肺损伤进一步加重， 并可对正常肺脏造成损伤。这些由机械通气引起的肺损伤称为呼吸机相关肺损伤（VILI） .
    导致VILI 的生理学机制包括压力伤、容积伤、萎陷伤和生物伤四种。
    （1） 压力伤： 吸气终末时， 气体流速为0, 维持肺扩张的压力即为跨肺压。跨肺压为肺泡内压与胸腔内压的差值。跨肺压过高时导致肺过度扩张并引起肺损伤， 即所谓的压力伤。临床上利用吸气末阻断法可测定肺泡内压。吸气末阻断气流使气道内气体流速为0时， 肺泡内压等于气道压； 接受机械通气且无自主呼吸的患者吸气末屏气所测定的气道压被称为平台压。因此平台压成为临床上最常用于提示肺过度扩张和气压伤的指标。因此将机械通气过程中限制扩张肺的压力（ 即限制平台压） 作为限制肺过度膨胀的替代策略。需要注意的是， 跨肺压还受到另一变量——胸腔内压的影响。
    目前， 临床上只能通过测定食道压估算胸腔内压。因此， 评价平台压与压力伤的相关性时还需考虑胸腔内压对跨肺压的影响。对于有自主呼吸的患者， 平台压主要克服肺弹性阻力。无自主呼吸患者的平台压则等于克服肺及胸廓两者弹性阻力之和。对于胸廓活动受限的患者， 如合并胸腔积液或大量腹水的患者， 呼吸机输出的压力大部分用于扩张受限的胸廓而非肺组织的弹性阻力。因此， 在后两种情况下， 气道平台压升高并不能代表肺发生过度膨胀， 即气道压不能替代跨肺压。在无创通气时， 如果患者有明显的呼吸窘迫， 使胸腔内负压增大， 此时尽管气道压很低， 跨肺压实际上处于相当高的水平， 气压伤的风险增加。
    （2） 容积伤： 在较高的肺容积状态下进行通气时， 肺组织的过度牵拉可导致肺泡破裂， 气体泄漏和各种气压伤， 如气胸、纵隔气肿和皮下气肿。Dreyfuss 等的研究证实高肺容积（ 即肺过度充气） 是导致损伤最重要的因素， 引起气体泄漏的关键因素是局部肺组织的过度牵拉， 而非增高的气道压。因此他们使用“ 容积伤”代替“压力伤”说明由这一机制所致的VILI.
    （3） 萎陷伤： 低肺容积机械通气时也会造成肺损伤。多种机制可造成这种肺损伤， 包括气道和肺泡的反复开闭， 表面活性物质功能改变和局部肺组织缺氧。这类损伤被称为“萎陷伤”.**S 患者肺通气状态分布严重不均， 通气肺区和萎陷肺区交界处肺泡受到的牵拉力可以达到肺内其他区域所受牵拉力的4 ——5 倍， 肺萎陷伤对肺的影响更为严重。
    （4） 生物伤：损伤因素可直接损伤各种细胞， 也可间接激活上皮细胞、内皮细胞或炎症细胞的细胞信号通路， 造成各种细胞内介质的释放。某些介质能直接损伤肺组织； 某些介质会使肺逐渐形成纤维化。其他的介质使得炎症细胞（ 如中性粒细胞） 向肺部聚集， 释放出的炎症因子可对肺部造成更大的伤害。这个过程被称为“ 生物伤”.此外， **S 患者肺内炎症介质损伤、容积伤或上皮细胞连接受损， 均可导致肺泡毛细血管通透性增加。VILI 相关的肺泡毛细血管通透性增加可进一步导致炎症介质、脂多糖和细菌移位进入血液循环， 诱发MODS 或死亡。
    3.呼吸系统顺应性和压力-容积曲线（ P-V 曲线）肺泡塌陷是导致肺顺应性降低的最重要因素。通常**S 患者的呼吸系统顺应性改变以肺的顺应性降低为主， 胸壁顺应性多正常。当**S 患者合并大量胸腔积液或腹腔高压等情况时， 胸壁顺应性下降是呼吸系统顺应性下降的主要原因。肺顺应性降低在呼吸力学上表现为肺P-V 曲线向右下方向移位， 即相同压力变化仅能获得较小的潮气量， 这是**S患者呼吸困难的主要机制之一。P-V 曲线的斜率反映了呼吸系统的顺应性。因此， 在P-V 曲线斜率最大的区间进行通气时， 应用较小的驱动压力即可获得较大的潮气量， 此时的通气效率最高。在P-V 曲线上端平坦段区间内， 应用过高的压力将导致肺泡过度牵拉， 引发“ 压力伤”.小潮气量可以避免在P-V 曲线的上端平坦段区间通气。在P-V 曲线下端平坦段区间内， 应用PEEP 可以避免在区间通气， 防止肺泡在低容积状态下反复开放和陷闭， 从而避免“ 剪切伤”.应用PEEP 还可以增加呼气末肺容积， 使肺在吸气初处于P-V曲线的陡直段， 并获得更好的通气效率。
    4.**对呼吸力学的影响
    （1） **对胸壁顺应性的影响： 在仰卧位机械通气时， 胸腔压驱动腹侧胸壁上抬（ 驱动压=胸腔内压-大气压） , 膈肌也随之下移（ 驱动压= 胸腔压-腹内压） , 背侧胸廓由于支撑于坚硬的床面， 受胸腔压作用影响小。而俯卧位通气时， 背侧胸壁在胸腔压作用下上抬， 膈肌的运动与仰卧位相似， 而腹侧胸廓此时与坚硬支撑面接触， 不能随胸内压而扩张。由于背侧胸壁顺应性低于腹侧胸壁， 俯卧位的总体效应是胸壁总顺应性降低。
    （2） **对正常肺顺应性的影响： 仰卧位通气呼气末时， 越靠近胸骨的肺泡容积越大， 越靠近脊柱的肺泡容积越小， 在CT 上可表现为密度在垂直方向上越靠近脊柱肺实质的密度越高。这种不均一性一方面是重力所致， 另一方面是由于肺组织适应胸廓相对固定的容积时倾向发生相应的形变。在仰卧位时， 重力压迫背侧区域肺泡使其容积减小， 但腹侧肺泡为了适应相应的空间将发生扩张， 两者相互抵消并填充胸腔。因此， 在仰卧位时， 肺泡受到重力和形变力相同方向的双重作用， 表现为非重力依赖区（ 腹侧） 的肺泡过度扩张， 而重力依赖区（ 背侧） 肺实质相对萎陷。在俯卧位时， 情况恰好与仰卧位相反。此外， 其他因素如心脏重力（ 主要压迫左肺下叶） 和腹腔压力（ 腹侧高于背侧） 也可导致肺实质密度分布不均。最终俯卧位通气的结果是肺泡的大小明显较仰卧位时均匀， 肺泡的应变和应力也更加相似。由于俯卧位时肺通气较仰卧位时均一， 同时肺循环灌注在两种**时无显著差异， 因此俯卧位时通气血流比的均一性明显增加。
    （3） **对**S 肺的影响： 发生**S 时， 肺组织的质量明显增加，垂直方向叠加产生的压力为正常肺组织的4 ——5 倍， 这一压力可使重力依赖区的肺泡发生陷闭。同时， 由于外形适应效应、心脏重力和腹腔压力与增加的组织重力相叠加， 进一步加重肺泡陷闭。这其中重力仍然是导致重力依赖区肺泡陷闭最主要的作用力。当患者转换为俯卧位通气时， 胸壁顺应性下降， 肺组织的密度在腹侧和背侧的垂直方向上发生重新分布， 使背侧肺区复张， 同时腹侧肺泡发生陷闭。胸壁顺应性下降使容量控制通气时平台压升高， 或者压力控制通气时潮气量减低。如果背侧肺泡复张的程度大于腹侧肺泡陷闭程度， 则可能作为一种补偿机制， 使肺顺应性增加。因为背侧的肺组织质量在解剖上大于腹侧肺组织， 当俯卧位通气时背侧肺区属于非重力依赖区， 而腹侧肺区则属于重力依赖区， 背侧肺区的复张和含气量的增加区域多可超过腹侧肺区陷闭和含气量减少的区域。
    5.内源性和外源性**S 呼吸力学差异
    内源性**S的肺顺应性降低较明显， 提示内源性**S 时肺更“硬”; 而外源性**S 时胸壁顺应性降低的幅度是内源性**S 的2倍， 提示外源性**S 时胸壁更“硬”.胸壁顺应性下降主要是由于外源性**S 时腹腔压力增加至正常的3倍。原发腹部疾病和胃肠道水肿可能是腹腔压力增加的原因。正常人群腹壁和肠道结构基本正常； 在腹部疾患相关的外源性**S 患者腹部超声可发现肠道扩张伴肠壁增厚， 肠腔内食物残渣和液体积聚， 肠道蠕动减低。在内源性**S 患者则仅见肠道轻度扩张， 不伴肠壁增厚， 也没有明显的肠腔内食物残渣和液体潴留。上述现象提示**S 时呼吸系统顺应性降低存在两种不同的机制： 肺顺应性降低是导致内源性**S 呼吸系统顺应性降低的主要原因， 肺和胸壁顺应性降低共同导致外源性**S 呼吸系统顺应性降低。
    6.自主呼吸
    从生理学角度而言， 自主呼吸时， 肺通气需要足够的胸腔负压驱动， 而正压通气时则需要足够的气道内正压。正压通气时如果保留自主呼吸， 可增加跨肺压。正常情况下， 膈肌收缩可以使整个肺表面的跨肺压趋于一致。自主呼吸可以在较低气道内正压通气时改善肺的通气， 因此鼓励机械通气患者保留自主呼吸。但是， 当患者躁动、发热以及各种原因造成分钟通气量需求增加， 伴随呼吸肌收缩力增强时， 过强的呼吸驱动可增加呼吸频率、降低潮气量， 导致肺过度充气和氧耗增加， 此时抑制自主呼吸可避免上述不利效应。
    二、**S 的机械通气策略
    1.肺保护性通气策略
    近年来随着对VILI 重要性的认识不断加深， 使**S 机械通气策略发生了很大的改变。过去机械通气的目标是降低呼吸功耗， 同时维持气体交换， 因此多选择大潮气量通气。尽管大潮气量可使**S 患者的动脉CO2 分压维持在正常范围， 但却会增加VILI 的风险。因此， 近年来**S 的呼吸支持目标转变为防控VILI 的同时维持机体基本通气和换气需求。为避免VILI 的发生， 则需采取小潮气量通气策略。**S 的患者“ 婴儿肺”的概念提示小潮气量通气可避免残存的通气肺组织过度膨胀。**Snet 的临床研究证实小潮气量（6 ml/kg 预计体重） 可使**S 患者病死率显著降低约9%.由于小潮气量通气策略通过减少VILI 的发生显著降低**S 的病死率， 因此该通气策略也被称为“肺保护性通气策略”.
    基于小潮气量通气的肺保护性通气策略已成为临床**S 患者的标准呼吸支持策略。该策略建议将**S 患者的潮气量限制在6 ml/kg, 并将平台压限制在30 cmH2O（ 25pxH2O = 0. 098 kPa） 以内。但是并非所有患者都必须在一开始就将潮气量限制在6 ml/kg.开始阶段潮气量应设置在8 ml/kg, 以避免潮气量设置过低造成原来开放的肺泡进一步萎陷。在初始设置之后的4 ——6 h 内， 逐渐下调潮气量， 最终使平台压低于30 cmH2O.为达到目标平台压， 潮气量最低可下调至4 ml/kg 体重。
    在临床实践中， 小潮气量通气策略的主要问题是伴随的容许高碳酸血症及其相关风险， 如呼吸性酸中毒所致的颅内压增高等。另一方面， 人们开始探讨进一步降低潮气量是否可以继续降低VILI 的风险。针对这两方面的考虑， 提出了“ 肺超保护通气策略”（ ultra-protective lung ventilation） .肺超保护通气策略的具体实施方法是在体外二氧化碳清除装置的支持下， 进一步将**S 患者的潮气量降至3 ml/kg 以内。这一方法既降低了容积伤的风险， 又解决了以往高碳酸血症和严重酸中毒的问题。近期的一项临床研究证实， 在PaO2 /FiO2 （ PFR） <150mmHg （ 1 mmHg = 0. 133 kPa ） 的**S 患者中实施肺超保护通气策略可降低患者的病死率。
    2.呼气末气道内正压（ PEEP） 的设置
    严重的**S 表现为肺水肿和呼气末肺泡塌陷。此时， 低PEEP 不足以稳定肺泡和维持其开放， 反而会增加萎陷区肺组织发生VILI 的风险。高PEEP 可能导致静脉回流受阻和肺过度膨胀等不良反应。三项大型临床研究均提示重度**S 患者应用高PEEP 可以改善预后。在根据目标平台压设置好潮气量后，可以根据多种方法设置PEEP.目前的方法主要有根据氧和状态交替调节PEEP 和吸氧浓度法、根据P-V 曲线、跨肺压或目标平台压设置PEEP.由于跨肺压与肺损伤关系最密切， 应根据跨肺压设定PEEP.目前多采用食道压作为胸腔内压的替代值计算跨肺压。根据跨肺压设置PEEP 的具体方法为， 设定PEEP, 使呼气末跨肺压维持在0 ——10 cmH2O,同时， 控制吸气末跨肺压在25 cmH2O 以内。根据目标平台压设置PEEP 的具体方法为， 首先将潮气量设置为6 ml/kg,此后逐渐上调PEEP, 使平台压低于28 ——30 cmH2O.
    近期的一项研究提示， 应用ALVEOLI 研究制定的氧和状态交替调节PEEP 和吸氧浓度的方法设置PEEP 的水平与患者的肺可复张性显著相关。而肺可复张性与**S 严重程度密切相关。其原因可能是由于根据P-V 曲线和最高平台压法设置PEEP 的策略主要针对防止肺过度牵拉所致VILI 而设计， 因此其PEEP 水平与肺的可复张性无相关性。因此， 该研究提示根据氧和状态交替调节PEEP 和吸氧浓度法也许更适用于指导**S 患者PEEP 的设置。该方法首先需要限制潮气量< 6 ml/kg, 平台压< 30 cmH2O, 同时， 目标脉搏氧饱和度维持在88% ——95% .具体设定方法见表1.
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    3.肺复张
    肺复张是在可接受的气道压范围内， 间歇性给予较高的复张压并维持一段时间， 以促使塌陷的肺泡复张进而改善氧合。肺复张可在多种通气模式下实现， 目前采用压力控制通气方式的肺复张报道较多。常用方法主要包括PEEP 递增法及压力控制（PCV） 法。PCV 法对血流动力学影响最小， 同时可能也是最有效的肺复张手段。PCV 的实施是将呼吸机调整到压力模式， 同时提高压力控制水平和PEEP水平， 一般高压40 ——45 cmH2O, PEEP 15 ——20 cmH2O, 维持1 ——2 min, 然后调整到常规通气模式。实施肺复张采用的较高压力和较长时间， 可能导致气压伤和影响血流动力学。血流动力学异常可表现为低血压和心律失常。此外， 在肺复张过程中， 氧饱和度可呈现一过性下降， 并可能伴轻微的CO2潴留。此外， 肺复张对**S 患者预后的影响尚不明确。
    肺复张手法复张塌陷的肺单位， 防止低肺容量通气引起的肺萎陷伤。增高的压力能使局部萎陷的肺组织膨胀， 降低通气的不均一性。肺复张对塌陷肺泡的复张作用优于肺泡实变。由于胸壁顺应性的差异， 肺复张的压力所产生的跨肺压也不同。在内源性**S, 增加PEEP 主要引起肺泡的过度牵拉， 而外源性**S 增加PEEP 主要产生肺泡复张。内源性**S 时增加PEEP 导致肺顺应性下降而胸壁顺应性不变， 呼吸系统总顺应性下降。相反， 外源性**S 时应用PEEP 导致肺和胸壁顺应性均增加， 呼吸系统总顺应性增加。VAP 所致的内源性**S 患者多数对PEEP 和肺复张的反应差。因此，“ 纯”实变型内源性**S 患者应用肺复张或高水平的PEEP 获益较少， 某些时候甚至是有害的。
    4.俯卧位通气
    目前已明确重度**S（ 根据**S 柏林定义PFR < 100 mmHg） 是俯卧位通气的适应证。在轻度**S（ PFR 为200 ——300 mmHg） 的患者实施俯卧位通气不能进一步改善预后。在中度**S 患者， 目前的荟萃分析和PROSEVA 研究提示PFR < 150 mmHg 的患者强烈建议行俯卧位通气。需注意的是， 因为在PEEP 5 cmH2O 条件下测定的PFR 能反应肺的可复张性， PFR 应在PEEP 5 cmH2 O 且FiO2 > 0. 6 条件下测定。
    俯卧位通气应尽量在**S 早期开始实施。**S 早期肺内主要为水肿和可逆性肺泡萎陷， 尚未发生肺结构的破坏， 因此早期俯卧位可产生最大的疗效。在**S 早期实施俯卧位通气还可以降低VILI 的风险， 其预防价值优于**S晚期开始接受俯卧位通气。每天俯卧位时间越长， VILI 的风险就越小。因此， 根据目前的研究结果， 当**S 患者的PFR < 150 mmHg 之后24 ——72 h 内应早期行俯卧位通气。
    针对短期俯卧位的研究有限。但是， 俯卧位是一种改善严重低氧血症的有效的补救措施。约70% 存在低氧血症的**S 患者采用俯卧位通气能改善氧合。俯卧位改善氧合的机制包括呼气末肺容积增加， 具有较仰卧位时更好的通气血流比， 减少仰卧位时心脏对其背侧肺叶的压迫， 改善局部的通气状况。
    除改善严重低氧外， 短期俯卧位可以加强气道引流， 同时， 仰卧位肺复张手法治疗无效的肺不张， 在短期俯卧位时可获得复张。因为俯卧位解除了心脏重力对背侧肺组织的压迫， 其防止肺不张的效应在左下叶最明显。短期俯卧位通气常见面部水肿和皮肤破损的并发症， 脱管和导管脱位也较常见。因此， 即使是实施短期俯卧位通气， 也需要熟悉该项技术的医务人员以保证医疗安全。近年的研究提示每天俯卧位通气时间16 ——20 h, 连续4 ——10 d, 更有助于改善患者的预后。
    俯卧位通气的绝对禁忌证包括脊柱不稳定以及无法监测的颅内出血。相对禁忌证包括腹部开放性创伤、多发创伤伴不稳定型骨折、妊娠、严重血流动力学障碍、人工气道和血管内置管脱出的高危患者。俯卧位通气的并发症包括两类，一类与俯卧位通气的短时间**变换相关， 包括一过性低氧、一过性低血压、意外脱管、导管脱位； 另一类与俯卧位通气的长时间**变换相关， 包括压疮、呕吐以及对镇静的需求增加。
    内外源性**S 对俯卧位通气的反应也不同。外源性**S 对俯卧位通气的反应优于内源性**S.主要表现在氧和恢复的幅度更大且速度更快， 肺顺应性和影像学改善更明显。肺泡塌陷和压迫性肺不张以及腹内压增高是外源性**S 低氧血症的主要原因， 俯卧位时重力再分布使肺不张由后背部转移至前胸部， 原来不张的肺组织局部的跨肺压随之增加， 氧合可迅速随之改善。内源性**S 以实变为主，肺泡塌陷较少， 故俯卧位通气的上述机制难以发挥作用。
    5.保留自主呼吸
    在**S 早期， 预防VILI 和保证充分的通气是机械通气的两个主要方面。因为**S 患者常存在呼吸窘迫， 呼吸频率极快， 机械通气时易出现“ 人机对抗”, 继而加重VILI.注射神经肌肉阻滞剂可确保人机同步并有助于限制患者的通气压力和潮气量， 是防控VILI 的方法之一。近期研究提示在轻中度**S 患者机械通气时， 应用BIPAP 或APRV 模式保留部分自主呼吸， 可以减少肺损伤， 尤其是重力依赖区的肺损伤。保留自主呼吸降低VILI的可能机制为膈肌收缩产生的胸腔负压有助于背侧塌陷肺组织的复张， 使肺脏得到更好的通气并降低VILI 的风险。
    在严重**S 患者中上述目标可以通过小潮气量通气、俯卧位通气和抑制自主呼吸（ 在**S 早期阶段） 的机械通气策略实现。相反， 在较轻的**S 患者， 或患者度过严重**S 的初始阶段之后， 严重换气功能障碍不再是主要问题。对于这类患者， 保留自主呼吸， 尤其是膈肌的收缩能力，可以改善患者的预后（ 降低机械通气时间） .近年来逐渐受到关注的BIPAP 和APRV 模式即为**S 时常用的保留自主呼吸的通气模式。虽然APRV 和BIPAP 模式已在临床应用超过20 年， 尚无证据支持在**S 早期应用上述模式。与AC 模式相比， 保留自主呼吸的APRV 和BIPAP 模式可以显著改善轻至中度**S 患者的气体交换。
    在一项临床研究中， BIPAP 可以使肌松后的严重**S获益。对照组保留自主呼吸， 发生气压伤的几率增加， 提示自主呼吸可能在本身较高的平台压基础上造成跨肺压进一步增加， 导致气压伤。还有研究提示， 应用具有同步功能的BIPAP 模式通气时， 还可以造成跨肺压大幅波动， 并有可能产生过大的潮气量， 这些机制均可诱发VILI.
    因此， 应用BIPAP 或APRV 给**S 患者机械通气时， 必须维持较低的平台压， 避免气道压的大幅波动， 同时避免过于强烈的自主呼吸， 以维持相对稳定的跨肺压。此外， 肺损伤时膈肌收缩传导致肺表面的压力并不均匀， 主要作用于背侧肺区。轻度自主呼吸有助于塌陷肺泡的复张， 而过于强烈的自主呼吸则有可能导致局部肺泡的过度牵拉并导致VILI.
    因此， 在重度**S 患者， 应该早期给予肌松剂， 联合俯卧位通气。在这一初步通气策略之后， 可以试用保留自主呼吸的通气模式， 如APRV、BIPAP 或PSV.
    6.高频振荡通气（ HFOV）
    高频振荡通气是采用明显高于正常呼吸次数的频率（ 可高达15 次/s ） 振荡， 产生小潮气量的一种机械通气技术， 有时潮气量甚至小于生理死腔量。理论上而言， 这是降低VILI 最理想的技术。由于近期发表的两项大型多中心临床研究表明HFOV 并不能改善**S患者的预后， 目前不推荐HFOV 作为**S 的一线治疗方法。