生长环境或可影响城市儿童哮喘发病

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生长环境或可影响城市儿童哮喘发病

围产期是免疫系统发展和成熟的一个关键时期。这一阶段环境微生物暴露可能在哮喘和过敏性疾病的发病机制中起着重要的作用。已有前瞻性研究证实，生命早期生物污染物暴露水平与农场和乡村儿童哮喘和过敏性疾病的发生呈负相关。但是目前并不清楚，生命早期生物污染物暴露与城市儿童哮喘和过敏性疾病发生发展的关系。

德国环境健康中心 Tischer 等学者近期进行了一项研究，提示城市儿童生命早期生物污染物暴露与哮喘和过敏性疾病发生之间的免疫机制可能因儿童生长环境的不同而出现差异。文章发表在近期出版的 ERJ 上。

该前瞻性研究共包含了 3 个正在进行的欧洲出生队列研究中的 1429 名城市儿童，包括：西班牙的 INMA-Mernoca 队列研究（（儿童和环境研究，n = 481），芬兰的 PIAMA 研究（哮喘和尘螨过敏的发生率和预防研究，n = 553）以及德国 LISAplus 研究（东德和西德生活方式因素对免疫系统和过敏性疾病发展的影响，n = 395）。

研究中评估了所有受试儿童出生后起居室粉尘中内毒素、（1，3）-β-D- 葡聚糖和真菌胞外多糖（EPS）水平。采用问卷的形式对家长进行随访，以明确了受试儿童 6 岁时和 10 岁时哮喘发生情况以及受试儿童 10 岁内哮喘的曾经发病情况。

PIAMA 研究和 LISAplus 研究还包含了受试儿童特异性 IgE 水平（PIAMA 研究，8 岁时数据；LISAplus 研究，10 岁时数据）。该研究对所有数据进行了特异性对数回归分析。

研究发现，在 PIAMA 研究中，内毒素水平和 6 岁受试儿童哮喘目前发生率呈正相关。但是 INMA 研究显示，内毒素水平和受试儿童 10 岁内哮喘曾经发生率呈负相关。LISAplus 研究中，哮喘发病率和室内生物污染物水平不相关。

在所有 3 个队列研究中，过敏性疾病的发生与室内污染物水平均不相关。在所有 3 个队列研究中，（1，3）-β-D- 葡聚糖和真菌 EPS 水平之间无统计学相关性。

上述研究结果表明，目前城市儿童生命早期生物污染物暴露于哮喘和过敏性疾病之间的关系并未得到一个明确的结论。生命早期生物污染物暴露与哮喘和过敏性疾病发生的免疫机制可能因为城市儿童生长环境的不同而存在差异。

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