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[临床经验交流] 萎缩性胃炎的治疗为什么也用抑酸剂?

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1# 楼主
发表于 2015-1-5 21:23 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式

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萎缩性胃炎的病历改变应该是一般数量的减少,同时胃酸的分泌也减少。如果是萎缩性胃炎伴有HP感染,并且患者有明确的症状比如腹痛腹胀,那么,患者的治疗为什么还要用四联疗法?为什么还要用抑酸剂?患者本身的胃酸分泌是减少的,消化食物的能力已经减弱了,再用抑酸剂更会导致胃酸分泌进一步减少,岂不是更不利于食物的消化?
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2# 沙发
发表于 2015-1-9 02:29 | 只看该作者
胃粘膜屏障包括胃腔表面的粘液和粘膜上皮细胞。后者含脂蛋白层,能屏障H+从胃液逆弥散至胃壁,因而能保持胃内酸度及蛋白酶的活力,并防止酸及蛋白酶侵入胃壁。胆酸(在胃内以胆盐形式存在)系脂溶性物质,可破坏粘膜细胞的脂蛋白层,引起粘膜炎症,并使H+逆弥散入胃壁,而粘膜仍生存,能分泌胃酸及胃蛋白酶,胃酸(H+)逆弥散进入粘膜,**肥大细胞释放组织胺,后者又**壁细胞分泌盐酸,并引起组织发炎及水肿;而且酸还能损坏血管导致出血。H+在胃壁内为胃蛋白酶的活性提供一个适宜的pH值,这样会引起胃粘膜糜烂、炎症,形成浅表性胃炎,浅表性胃炎久而不愈逐渐发展成萎缩性胃炎。现认为萎缩性胃炎患者胃酸减低,并不是单纯由于胃泌酸功能降低,主要是由于胃粘膜细胞屏障破坏,以致胃腔内H+逆弥散至胃壁所致。
3# 板凳
发表于 2015-1-9 15:07 | 只看该作者
回复 2# Hallsweetie

多谢指点。也就是说萎缩性胃炎伴有溃疡的患者,采用抑酸剂,主要是减少胃内H离子浓度,降低胃蛋白酶的活性,减少蛋白酶对细胞屏障的破坏,从而促进创面愈合。
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此消息发自Android版诊疗助手
4
发表于 2015-1-22 12:25 | 只看该作者
萎缩性胃炎伴有溃疡的患者,采用抑酸剂,主要是减少胃内H离子浓度,降低胃蛋白酶的活性,减少蛋白酶对细胞屏障的破坏,从而促进创面愈合。
现认为萎缩性胃炎患者胃酸减低,并不是单纯由于胃泌酸功能降低,主要是由于胃粘膜细胞屏障破坏,以致胃腔内H+逆弥散至胃壁所致。
胃粘膜屏障包括胃腔表面的粘液和粘膜上皮细胞。后者含脂蛋白层,能屏障H+从胃液逆弥散至胃壁,因而能保持胃内酸度及蛋白酶的活力,并防止酸及蛋白酶侵入胃壁。胆酸(在胃内以胆盐形式存在)系脂溶性物质,可破坏粘膜细胞的脂蛋白层,引起粘膜炎症,并使H+逆弥散入胃壁,而粘膜仍生存,能分泌胃酸及胃蛋白酶,胃酸(H+)逆弥散进入粘膜,**肥大细胞释放组织胺,后者又**壁细胞分泌盐酸,并引起组织发炎及水肿;而且酸还能损坏血管导致出血。H+在胃壁内为胃蛋白酶的活性提供一个适宜的pH值,这样会引起胃粘膜糜烂、炎症,形成浅表性胃炎,浅表性胃炎久而不愈逐渐发展成萎缩性胃炎。
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