感染性心内膜炎-心血管内科

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感染性心内膜炎(infective endocarditis)是由致病微生物直接感染心瓣膜、心壁内膜及大动脉内膜而产生的炎症，过去曾称其为细菌性心内膜炎，但除细菌以外，真菌、立克次体、病毒亦可引起本病。
一、急性感染性心内膜炎(acute infective endocarditis)
常由化脓性细菌侵入心内膜引起，常见的致病菌为金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌。此类细菌多有强烈毒性、高度侵袭性和粘附于内膜的能力。瓣膜破坏严重，病情急而短。若不积极治疗。多在6周内死亡。
急性感染性心内膜炎主要累及正常瓣膜，大多为全身严重感染的一部分。其主要症状为败血症。易被原有疾病的表现所掩盖，故诊断易被忽略。但并发感染性心内膜炎时常有多发性栓塞现象。由于心瓣膜及键索的急剧损害，心杂音性质迅速改变或短期内出现高调的新杂音，也可发生心力衰竭。此外，白细胞计数常显著增高，血培养阳性。治疗上，近年由于抗生素的大量使用，治愈率已明显提高。
二、亚急性感染性心内膜炎(subacute infective endocarditis)
(一)病因
1.心脏基础病变　绝大数发生于原已患病的心脏，风湿性心脏病约占80%。其中以轻度二尖瓣狭窄或主动瓣脉关闭不全最常见。显著二尖瓣狭窄，伴有心房颤动或心力衰竭者则较少发生，先天性心脏病约占10%。
2.致病微生物　草绿色链球菌占65%，其次是金黄色葡萄球菌。此外还有真菌、病毒、立克次体等。
3.侵入途径　正常人口腔部常有草绿色链球菌。故口腔、上呼吸道感染及拔牙、扁桃体摘除术，是细菌侵入血流诱发心内膜炎的主要途径。此外，肠道及泌尿生殖系统的感染、手术操作，也可使细菌侵入血流而引起本病。
(二)发病机制
致病微生物侵入血流造成菌血症，是本病致病的外部条件，心血管器质性损害或畸形则为内因条件。正常情况下细菌侵入血流可很快被消灭。故一般不发病。但若有心脏病变或畸形，则可造成血液动力学改变，形成血流涡流，在涡流冲击最强部位形成血小板—纤维蛋白血栓。从而有利于致病微生物的植入和繁殖，进而引起心内膜炎。心内膜炎的病变常发生于血液涡流冲击强、机械负荷重的部位。
免疫因素与本病的许多表现有关，如弥漫性肾小球肾炎等。
(三)病理变化
1.心脏　本病基本病变是在瓣膜、**肌及心脏和大动脉内膜等部位形成赘生物。
2.血管
(1)栓塞及细菌性动脉瘤。感染性心内膜炎的赘生物大而易碎。故往往脱落而形成栓子造成动脉栓塞。由于赘生物多在左心瓣膜，故栓塞常发生于体循环动脉。肺栓塞则见于先天性心脏病及右心受累者。细菌性动脉瘤可由血管滋养血管栓塞引起管壁坏死，或细菌直接侵害动脉壁造成。
(2)血管炎。毛细血管或小动脉炎症是本病常见的病理变化。
(3)肾脏可有弥漫性肾小球肾炎。脑部可有化脓性脑膜炎。
(四)临床表现
亚急性心内膜炎多数起病缓慢。其临床表现可归纳为三个方面。
1.全身性感染的表现　可有畏寒、发热、乏力、出汗、食欲不振，体重减轻，关节肌肉疼痛，进行性贫血，杵状指，肝、脾肿大等。肝、脾肿大可能是感染，亦可能是栓塞所致。
2.心脏表现　①心脏杂音。②心力衰竭。③心律失常。④心肌梗死。⑤其他，出现心肌炎、心肌脓肿。
3.栓塞及血管病变　栓塞是本病常见的重要表现，主要有脑栓塞，肾栓塞，脾栓塞，肺栓塞。皮肤及黏膜可见淤点，是由于毒素的作用使毛细血管的通透性增大，脆性增加，破裂出血，属于机体对细菌感染的免疫反应。视网膜的淤点是一种位于视网膜的棉絮状渗出物，称为Roth点。指和趾末端的掌侧面出现豌豆大的红色或紫色痛性结节，称Osler结节。在手掌和足底有直径1～4mm的无痛性出血红斑，称Janeway损害。
4.实验室检查及其他检查　血常规检查见有贫血、白细胞增高、血沉增快、血清球蛋白升高、蛋白比例倒置;尿常规检查见有蛋白尿或镜下血尿，血培养阳性，超声可探查出赘生物的图像。
(五)诊断
传统的临床诊断标准是：①基础心脏病伴有杂音。②全身感染的表现，如发热、进行性贫血、脾肿大、杵状指。③栓塞现象。④血培养阳性。
(六)治疗
1.内科治疗：早期，大剂量，长疗程抗生素治疗。
2.外科手术治疗。
(七)预后
未治疗的急性患者几乎均在4周内死亡，亚急性的自然史的一般为6个月或更长，心力衰竭为最严重的预后不良因素。

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