癫痫、癫痫发作、癫痫综合征分别指什么

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癫痫、癫痫发作、癫痫综合征分别指什么

癫痫包括多组疾病和综合征，是由多种原因引起的一种慢性脑功能障碍性疾病。不论病因如何，均以病程中有反复发生的大脑神经元过度放电所致的暂性中枢神经系统功能失常为特征，以肌肉抽搐和(或)意识丧失为其重要表现，另外还可表现为感觉、行为、自主神经病(即植物神经)等方面的障碍。具有发作性、复发性及通常能自限的特点。
　　癫痫发作是指不同病因作用于大脑皮层某个或某些部位，致使神经细胞群一次过度或超同步突然短暂放电，并相应地出现一次临床表现，临床上把这种每一次的异常表现过程叫一次癫痫发作。
　　癫痫综合征是指在特定的年龄、不同的病因或促发条件下，某些临床表现和体征通常固定地组合在一起所出现的痫性疾病。如少年肌阵挛性癫痫、学龄前林－戈(Lennox-Gastaut)综合征、婴儿痉挛症等。

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什么叫癫痫大发作

什么叫癫痫大发作-from 37c
癫痫大发作也叫强直－阵挛性发作，是全身性发作中最常见的发作类型。可发生于任何年龄，但以婴儿和少年最为常见，无性别差异，临床上以意识丧失及先强直后阵挛发作形式为特点。可由声、光**诱发，过度劳累、激动、饥饿、过饱、上感等因素加重发作。典型的发作过程可分为以下几个阶段：
　　①先兆期：发生率约为45％，症状为上腹部不适，情绪不稳，感觉异常以及一些难以描述的感觉。
　　②强直期：患者突然意识丧失，跌倒在地，全身肌肉强直性收缩，头向后仰，双眼上翻，双上肢屈曲强直，双下肢伸性强直，嘴巴张开，然后闭紧，喉肌痉挛，约持续10～20秒。强直期易造成意外创伤。
　　③阵挛期:全身肌肉发生节律性收缩，幅度逐渐增大，并波及全身，呈间歇性屈曲痉挛，频率逐渐减缓，约持续1～3分钟，在一次强烈痉挛之后，突然停止。
　　在强直期和阵挛期，病人可伴有心律加快、血压升高、唾液和汗液分泌增加、瞳孔散大、呼吸暂停、出现青紫，甚至出现二便失禁等植物神经症状。
　　④恢复期：这一期患者多处于昏睡状态，经10多分钟或数小时睡眠后清醒，心律、血压、呼吸、瞳孔均恢复正常，有的患者在清醒前表现有精神错乱、兴奋甚至乱跑等，清醒后对发作的情况完全不能记忆，自觉头痛，疲乏及全身酸痛等

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抗癫痫新药有哪些，药理特点如何?
　　(1)氨己烯酸
　　高度水溶性，口服生物利用度为60%～80％，不受食物影响，达峰时间为1～4小时,95％以上不与蛋白结合,半衰期为5～7小时，不被肝脏代谢，原形由肾脏排泄，无肝酶诱导及抑制作用，除可轻度降低苯妥英钠、苯**及去氧苯**浓度外，与大多数抗癫痫药物间无相互作用。临床上主要应用于局限性发作，效果与卡马西平相似，另外用于治疗婴儿痉挛症时效果良好。常见的毒副作用有嗜睡、共济失调、头痛、眩晕，大剂量应用时，可见有焦虑不安与活动过多。
　　(2)拉莫三嗪
　　口服吸收快，生物利用度在70％以上，不受食物影响，达峰时间2～3小时，蛋白结合率55％，半衰期19～30小时,90％由尿排泄，无肝酶诱导作用。丙戊酸钠抑制其代谢，而卡马西平、苯**及苯妥英钠可加速其排泄。有效血浓度为1.5～3.0mg/mL，中毒浓度可能要大于10mg/mL，临床上主要用于辅助治疗难治性不典型失神发作、肌阵挛发作、失张力发作及强直发作。副作用较少，可有头晕、头痛、嗜睡、复视、共济失调及恶心呕吐等。
　　(3)非氨酯
　　口服吸收不受食物及抗酸药物的影响，生物利用度达90％，达峰时间为1～3.5小时，蛋白结合率20%～25％，半衰期为14～21小时，约一半由肝代谢后与另一半母药由尿排泄。联合用药时，本药可使丙戊酸钠或苯妥英钠的血浆浓度增加，使卡马西平浓度下降，而卡马西平氧化物浓度升高。丙戊酸钠、苯妥英钠可使本药浓度下降。可供参考的有效浓度为30～100mg/mL，中毒浓度未确定。本药在小儿主要用来单独或辅助治疗林?格综合征、婴儿痉挛征、失神发作及部分发作。其常见副作用有恶心、呕吐、食少、头晕、肝酶升高、共济失调等，个别可发生血小板减少性再生障碍性贫血及致死性肝中毒。
　　(4)加巴贲丁
　　口服吸收不受食物影响、生物利用度为60％，达峰时间为2～3小时，蛋白结合率小于5％，半衰期为5～7小时,不被代谢，80％由尿排泄，20％由便排出。无肝酶诱导作用，其血浆浓度不随剂量改变而平行改变。临床主要用于治疗难治性部分发作的辅助治疗，常见的副作用有嗜睡、头晕、眼震、共济失调及行为障碍等，减量停药可缓解。
　　(5)抗痫灵
　　是我国新研制的抗癫痫新药。不溶于水，主要有效成分为胡椒碱，作用与苯**和苯妥英钠相似，口服达峰时间为2小时，副作用少，无精神抑制作用，与其他抗癫痫药物间无明显的相互作用。本药只适用于全身性强直-阵挛发作。
　　
　　抗癫痫药物有多少种?
　　临床上常用的抗癫痫药物，按化学结构可分以下几类：
　　①**类：苯**、去氧苯**、甲基苯**、甲基**等。
　　②乙丙酰脲类：苯妥英钠、甲妥英、乙妥英等。
　　③双链脂肪酸类：丙戊酸、丙戊酸钠、丙戊酸镁、癫痫安等。
　　④琥珀酰亚胺类：乙琥胺、苯琥胺、甲琥胺等。
　　⑤苯甲二氮?卓艹?类：安定、硝基安定、氯硝安定、氯羟安定等。
　　⑥亚氨基甙类：卡马西平。
　　⑦磺胺类：醋氮酰胺、磺胺噻嗪等。
　　⑧恶唑烷双酮类：三甲双酮、对甲双酮等。
　　⑨胡椒碱类：抗痫灵。
　　⑩特殊类型：其他特殊的药物尚有促肾上腺皮质激素（ACTH）、肾上腺糖皮质激素、免疫球蛋白、中药、生酮饮食等。
　　除此之外，国外新研制的新药也有几十种，目前已用于临床的比较好的药物有异氧安定、奥卡西平、氨已烯酸、拉莫三嗪、非氨酯、加巴贲丁等。
　　
　　抗癫痫药物的主要作用机制是什么?
　　癫痫的发作是在某种病因的作用下，大脑神经元细胞膜的性质或者细胞突触的功能发生改变的结果。其中，前者主要涉及钠、氯、钙等离子通道的变化，而后者主要涉及兴奋性传导的加强和抑制性传导的减弱。抗癫痫药就是针对这两种改变而使神经元细胞恢复正常功能状态的。
　　
　　口服抗癫痫药物是怎样吸收的，影响吸收的因素有哪些?
　　吸收是指药物从用药部位进入血液循环的过程。因制剂类型的不同，给药的途径不同，吸收的部位就不同。就本病而言，临床上绝大多数情况下都是通过口服的方法给药，在胃肠道中吸收。只有少数情况下，如治疗癫痫持续状态或癫痫频繁发作时才是通过静脉或肌肉给药。
　　常用抗癫痫药物口服后必须先崩解并溶于胃肠液中，方能吸收，其主要的吸收部位为胃和小肠(尤其是后者)，而大肠只是对那些吸收较慢，在胃和小肠中未被吸收的药物才予吸收。
　　临床上影响药物吸收的因素很多，常见者有以下几种：
　　(1)肠壁及肝脏代谢酶的灭活作用：药物自胃肠道被吸收时，就有一部分被肠壁及肝脏代谢酶灭活，使实际吸收的药量小于口服剂量。
　　(2)制剂因素。
　　(3)药物吸收环境的pH值对药物的解离度有明显的影响，如碱性药物在胃内酸性环境中解离度降低，吸收迟缓，而弱酸性药物在胃内的解离度升高，吸收较快。另外高酸性环境还能使某些药物受到不同程度的破坏。
　　(4)胃肠道的生理状况对药物的吸收也有一定影响，生理状态好则吸收也好，反之吸收差。另外因少数药物在胃内只是暂时的储存，所以若胃能将药物快速排空进入肠道则可加速吸收，反之则吸收减慢。
　　(5)胃内的食物可能会稀释或吸附药物或与药物结合，而且胃肠道的食物可影响肠粘膜毛细血管的血流量，从而影响药物的吸收。
　　(6)其他：年龄以及是否为联合用药等，也都是影响药物吸收的重要因素。
　　
　　抗癫痫药物在体内是如何分布的，影响分布的因素有哪些?
　　抗癫痫药在体内的分布同其他药物一样，均是指经吸收进入血液，通过血液和组织间的各种细胞膜屏障进入各组织的细胞间液或细胞内液的过程。通常情况下，不论是同种，还是不同的抗癫痫药物，在体内的分布情况都是不一样的，但都是随着其在体内吸收与排泄而处于不断变化的动态平衡状态。
　　影响抗癫痫药物在体内分布的因素很多，主要有以下几个方面：
　　(1)药物本身的理化特性：药物的分子大小、脂溶性、极性与组织的亲和力及稳定性等。这些因素均影响其在体内的转运、停留及消除。安定类药物的脂溶性较高，主要分布在脑及脊髓等组织内，而在肌肉等组织中的含量较低，乙琥胺在各组织内均匀分布，但在脂肪组织内较少，几乎不与血浆蛋白结合，脑脊液和血中的浓度是一致的。
　　(2)局部器官的血流量：通常情况下，单位时间，单位重量，血流量大的器官，药物在该器官的浓度也大，如脑的血流量约70mL/分/100g，是人体内血流量最大的器官，所以药物不论是通过什么途径进入血循环，首先分布在脑内，然后才向其他组织分布。
　　(3)血-脑屏障：实质上就是指由毛细血管壁与神经胶质细胞形成的血浆与脑细胞外液间的屏障和由脉络膜丛形成的血浆与脑脊液间的屏障。分子量较大和极性较高的药物常难以透过，尤其是当药物与血浆蛋白结合后，往往完全不能透过血?脑屏障。所有抗癫痫物的靶器官均为脑组织，药物必须通过血-脑屏障才能发挥作用。
　　(4)药物与血浆蛋白的结合：大多数抗癫痫药物进入血液循环后便与血浆蛋白，主要是白蛋白结合，这种结合一方面使血中游离药物浓度降低，另一方面使药物与蛋白结合后不能向组织转运，从而影响了药物的分布、药效的发挥等。这种结合反应常是可逆的，经常处在动态平衡状态。
　　
　　抗癫痫药物在体内是如何代谢的，影响代谢的因素有哪些?
　　抗癫痫药物在体内的代谢过程极为复杂，有的已较为清楚，有些目前仍不明确。抗癫痫药物在体内的代谢可分为两大类：第一类反应包括氧化、还原和水解，最后使药物的化学结构发生一系列改变；第二类反应为结合过程，绝大多数抗癫痫药经过代谢后失去活性，提高了极性和水溶性，有利于最后排出体外，也有些为活性代谢物，增强了药理效应。
　　抗癫痫药物的生物代谢场所主要为肝脏，代谢过程中的各类反应均需酶催化，其中主要为肝药酶。肝药酶的专一性很低，能催化多种药物的各种不同的反应，而且个体差异较大，能受到个体许多生理和病理因素的影响。许多药物，如卡马西平、苯**、苯妥英钠，对此酶系有诱导作用，使之活性增强；而另一些药物，如丙戊酸，则可抑制其活性。当多种药物合用时，在代谢方面，常因肝药酶的活性改变而发生相互影响。
　　各种抗癫痫药物在体内的代谢过程各不相同，有的先经第一类再经第二类反应，有的只经其中一类反应。因此，临床用药时必须了解抗癫痫药的体内转化过程，才有助于确切掌握药物作用。
　　抗癫痫药物在人体内的代谢受多种因素的影响，存在明显的个体差异，还受多种复杂因素的影响。
　　(1)遗传因素：大量的研究表明，遗传因素决定了某些肝药酶的种类、含量和活性，从而影响了药物代谢的种类和速率，这是造成个体差异的关键因素。
　　(2)年龄：肝药酶的活性与含量在新生儿期较低，药物的代谢较慢，半衰期延长，稳态血药浓度升高，出生数周后，药物的转化速率逐渐增快，至儿童期代谢最快，且高于成人。至老年，肝药酶活力减低，药物代谢再度减慢。
　　(3)疾病：肝脏疾病对药物代谢的影响较大且较为复杂，一方面肝细胞的损害降低了肝药酶的含量与活性，造成器官对药物代谢的能力降低；另一方面，肝病使血中白蛋白的含量降低，血中的游离药物浓度增加，经肝脏代谢的游离药物相应增加，肾脏功能低下时，药物在体内的转化速度和途径也可发生改变。
　　(4)酶诱导及酶抑制作用：不少药物在反复应用时，可诱导肝药酶的活性增加，从而使药物的代谢加速，导致药效减弱；也有些药物可抑制此酶系的活性，使药物的代谢速率减慢、药效增强、作用时间延长。就抗癫痫药物来讲，也有许多药物为酶诱导剂，如卡马西平、**类、扑咪酮、苯妥英钠、水合氯醛等，而丙戊酸钠、乙琥胺、安定等为酶抑制剂。因此，当多药联用时一定要注意药物间的相互作用，同时要特别注意观察病人的情况。
　　
　　抗癫痫药物是如何排泄的?
　　肾脏是排泄药物及其代谢产物的最主要的器官。药物的肾脏排泄要通过肾小球的滤过和肾小管的排泄来实现，肾小管的重吸收作用对某些药物的排泄也有一定的影响。肾小球能滤过血浆游离药物或代谢产物，不能滤过结合型的药物，其滤过速度受肾小球滤过率及血浆蛋白结合程度的影响。肾小球滤过率降低或血浆蛋白结合率增加，均可使滤过的药量减少。脂溶性药物的重吸收多，水溶性药物的重吸收少，易从尿中排出，当肾小管的尿液偏碱性时，弱酸性的药物排泄较快，肾小管的尿液偏酸性时，弱酸性的药物排泄少。
　　大多数抗癫痫药物的排泄途径是以结合型代谢产物的形式自肾脏排泄，少部分以药物的原形排出，极少部分经胆汁及粪便排出体外。

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好

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辛苦，学习中！