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[病案讨论] 请问为什么医院对肺气肿不给补充抗胰蛋白酶?

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发表于 2014-6-25 14:56 | 显示全部楼层 |阅读模式

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本帖最后由 春天2013 于 2014-6-25 14:57 编辑

蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素,蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种。吸入有害气体或有害颗粒可以增加蛋白酶的产生和活性加强,而抗蛋白酶的产生则降低,甚至加快其灭活。

α 1 -抗胰蛋白酶缺乏,导致活性未被抑制的蛋白酶损害肺脏,α1 -抗胰蛋白酶血清水平越低,肺气肿越易发生(参见第68节),尤其是当与环境因素如吸烟等合并存在时,肺部症状多在病人30岁左右时发生.


自1963年以来laurell与Eriksson发现α1-抗胰蛋白酶(α1-antitypsin,简称α1-AT)缺乏与肺气肿有密切关系,认为α1-AT缺乏是家族性肺气肿的主要原因。发病年龄早,呼吸道症状出现于30~40岁,早期症状为活动后呼吸困难,多有咳嗽和反复呼吸道感染体检见病人有过度消瘦,呼吸音低。α1-AT的缺乏与婴幼儿肝硬化肝癌的发病均有密切关系。

既然抗胰蛋白酶对肺气肿这么有治疗作用为什么不给患者及时补充?
发表于 2014-6-25 16:13 | 显示全部楼层
对于家族性α1-AT缺乏症所致肺气肿,除了抗胰蛋白酶貌似没有更好的方法阻止肺气肿加重。我国家族性α1-AT缺乏症报道不多。
而对于COPD所致肺气肿,弹性蛋白酶与α 1 -抗胰蛋白酶失衡只是导致肺气肿的一个因素(占多大比重不详),而炎症机制、氧化应激反应↑、胆碱能神经张力↑等也是重要因素。目前支气管扩张剂、糖皮质激素、家庭氧疗等治疗措施疗效肯定、安全并可预防疾病进展、死亡。
抗胰蛋白酶是一种糖蛋白,补充蛋白类物质,会不会引起机体免疫反应、安全性如何、临床效果如何,循证医学效果如何可能都是专家要考虑的。等他们研究好了,我们再来决定不迟啊。
 楼主| 发表于 2014-6-25 16:46 | 显示全部楼层
本帖最后由 春天2013 于 2014-6-25 16:51 编辑
专业人士 发表于 2014-6-25 16:13
对于家族性α1-AT缺乏症所致肺气肿,除了抗胰蛋白酶貌似没有更好的方法阻止肺气肿加重。我国家族性α1-AT缺 ...

现在的治疗只能是对症治疗,只是勉强维持,为什么不从根本解决问题?
发表于 2014-6-25 20:46 | 显示全部楼层
COPD,世界第四大死因(2020年将成第三)。
应该有α 1 -抗胰蛋白酶治疗COPD、肺气肿的文献,可以参考看看。
估计疗效不咋地,不然早有专家推荐及研究组深入研究。
目前GOLD指南指导的copd治疗方案不能说是对症治疗、勉强维持。对于像COPD、糖尿病高血压等慢性病企图“根本治疗”、一药根除貌似目前还不可能吧,要是行,包获“诺贝尔奖”。
目前的根本治疗,只能从诱因着手,如戒烟、空气污染(pm2.5)等。
 楼主| 发表于 2014-6-26 09:48 | 显示全部楼层
专业人士 发表于 2014-6-25 20:46
COPD,世界第四大死因(2020年将成第三)。
应该有α 1 -抗胰蛋白酶治疗COPD、肺气肿的文献,可以参考看看 ...

学到很多,请问有没有从促进气管,支气管,毛细血管,肺组织修复重新生长的药物?
发表于 2014-6-28 15:17 | 显示全部楼层
楼主提到的只是慢阻肺的其中一个原因而已,其病理生理复杂程度没那么简单。不是类似缺块砖头就补上那么简单。我猜猜,再有就是怎么补?哪里来?作用又有多大?是吧,这些都是需要解决的问题,基础研究应该会有,但临床实际目前没有。钟南山原始的羧甲司坦、对乙酰半胱氨酸都做过研究,都有抗氧化及与你所说的多少有点联系,但作用确实不是很大。

 楼主| 发表于 2014-7-6 13:32 | 显示全部楼层
公孙少秋 发表于 2014-6-28 15:17
楼主提到的只是慢阻肺的其中一个原因而已,其病理生理复杂程度没那么简单。不是类似缺块砖头就补上那么简单 ...

感觉很有道理,能否再详细说说?
发表于 2021-6-10 11:21 | 显示全部楼层
我有肺气肿,白痰特别多,怎么治
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