白血病

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白血病是造血组织的恶性疾病，又称“血癌”.其特点是骨髓及其它造血组织中有大量无核细胞无限制地增生，并进入外周血液，将正常血细胞的内核明显吸附，该病居年轻人恶性疾病中的首位，原生性病毒可能是神经性负感组织增生，还有许多因素如食物的矿物放射性化、毒化（苯等）或药物变异、遗传素质等可能是致病的辅因子。人类白血病病因及发病机理至今仍未完全明嘹。已知病因有感染因素、电离辐射、化学物质，遗传因素及免疫功能异常等。目前认为白血病病因是以上各种因素相互作用的结果。那么白血病病因及发病机理是什么？
　　一、辐射损伤
　　电离辐射致白血病作用已在动物实验中得到证实，而对人类的致白血病作用也从以下的事实得到提示：早期不加防护的放射线工作者，其白血病发病率比一般医生高8-9倍；强直性脊柱炎的患者采用放射性治疗者，白血病发病率比一 般人高10倍，日本的广岛和长畸原***<---因相关法律法规和政策受限--->后，遭受辐射地区与末遭辐射地区的居民之间的白血病发病率相差30倍。
　　二、化学因素
　　已知很多化学物质有致白血病作用，如工业中广泛应用的苯。药物中的抗癌剂（尤以烷化剂）、乙双吗啉、氯霉素、保泰松、安定镇静药、溶剂及杀虫剂等均可诱发白血病。
　　三、病毒因素
　　业已证明，鸡、小鼠、猫、牛和长臂猿等动物的自发性白血病与病毒的作用密切相关，已分离出相应的白血病病毒，并已证明此类病毒属于逆转录病毒，在电镜下呈C型形态，故也称C型RNA病毒，其致白血病的机理是通过逆转录酶作用合成DNA,并使之整合到宿主细胞DNA中去，从而改变了宿主细胞的生物学特性，使正常干细胞转变为恶性细胞株。但是长期以来在人类并没有迹象表明，白血病患者的血液能感染健康人而致白血病。1980年从人T细胞白血病中分离出一株新的病毒（HTLV）与1976年日本所发现的成人T淋巴细胞白血病病毒（ATLV）是同一种病毒。这是人类白血病病因研究中的一个新突破。
　　四、遗传因素
　　白血病的遗传易感性可由以下事实推断：
　　①某些高危家庭中，同胞之间患白血病的机会比一般正常人群高出4倍；
　　②同卵孪生子女，一人患白血病，另一人患白血病的机会比正常人高25%;
　　③有特殊遗传综合征者，白血病发病率增高，如先天愚型（Down综合征）、Fanconi贫血，遗传性毛细血管扩张性共济失调等。
　　尽管存在这些可能致病因素，但尚无一种因素能充分解释全部情况，例如接触放射线的人，发生白血病的只是极少数。因此，推测白血病的发生并非单一因素，可能是多种因素综合所引起的，患者可能存在某种先天性的易感素质，再由于外界因素的作用，诱发白血病的发生。
　随着白血病发病率的增高，白血病的病因和发病机制也日益引起大家的关注，在此作简单介绍。

　　一、环境因素 三种环境因素已被认为与白血病发病有关，即电离辐射、化学物质和病毒。连云港市第二人民医院血液科庄万传

　　(一)电离辐射 日本广岛及长崎受原***袭击后，幸存者中白血病发病率比未受照射的人群高，多为急淋、急粒或慢粒白血病。照射剂量与白血病发病率密切相关，距<---因相关法律法规和政策受限--->中心1公里内白血病发病率为正常人群的100倍，在2公里处则为2.6倍。电磁场的致白血病作用近年也有报告。研究表明全身或大面积照射，可使骨髓抑制和机体免疫力缺陷，染色体发生断裂和重组，染色体双股DNA有可逆性断裂。

　　(二)化学因素 苯的致白血病作用已经肯定，例如早年接触含苯胶水的制鞋工人发病率高于正常人群的3~20倍。抗癌药中的烷化剂可引起继发性白血病，特别在淋巴瘤或免疫系统缺陷的肿瘤中多见。乙双吗啉致白血病作用近年报道甚多，该药是亚乙胺的衍生物，具有极强的致染色体畸变的作用。氯霉素、保泰松亦可能有致白血病的作用。化学物质所致的白血病，多为急非淋白血病。在出现白血病之前，往往先有一个白血病前期阶段，常表现为全血细胞减少。

　　(三)病毒 成人T细胞白血病(ATL)是由I型人类T细胞白血病/淋巴瘤病毒所引起。

　　二、遗传因素 家族性白血病约占白血病的7‰。单卵孪生子，如果一个人发生白血病，另一人的发病率高达1/5。双卵孪生子为1/800。先天愚型(Down综合征)有21号染色体3体改变，其白血病发病率达50/10万，比正常人群高20倍。此外先天性再生障碍性贫血(Fanconi 贫血)、先天性血管扩张红斑病(Bloom 综合征)及先天性丙种球蛋白缺乏症等白血病发病率均较高。细胞遗传在白血病发病中也有一定作用。染色体断裂和易位可使原癌基因的位置发生移动和被激活，最明显的例子是慢粒白血病。受累细胞的9号染色体上的原癌基因abl易位至22号染色体的断裂集中区(bcr)，形成t(9;22)(q34;q11)即Ph1染色体和bcr/abl融合基因，此基因产生一种新的mRNA，由此再产生一种具有酷氨酸激酶活性的蛋白P210。现认为P210对白血病发病有重要作用，抑制该酶的活性可治愈慢粒白血病。此外，癌基因的点突变、活化和抑癌基因失活、丢失也是重要的发病机制。

　　三、其他血液病 某些血液病的部分病人最终可能发展为急性白血病。如慢粒白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、骨髓纤维化、骨髓增生异常综合征、阵发性睡眠性血红蛋白尿症、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等。急性白血病在这些疾病中发生率比较低，化疗和放疗可增加向急性白血病转化。

　　事实上，白血病的病因和发病机制尚不完全清楚，上述观点也是笔者根据连云港市第二人民医院血液科多年来对于白血病的诊治经验，结合相关资料对白血病病因与发病机制的简单介绍。
这个白血病啊。他的分型比较复杂。过去经常是形态学FAB分型。根据的原则就是。造血细胞被分化阻遏的阶段。比如以幼稚阶段原始阶段为主一般就划分为急性，以中晚幼为主。一般就是慢性了。根据细胞的来源可以分为。髓系，和淋巴系，这样就有了四种比较大的分型，急性粒细胞白血病，急性淋巴细胞白血病，慢性粒细胞性白血病，最基本的四大分型必须的清楚啊。然后急性粒细胞根据分化的成熟程度和细胞性质又分了八型。比如，微分化型，M0，未分化型型M1 部分分化型M2 急性早幼粒细胞白血病（APL）M3（很著名的。中国人的骄傲啊。），粒单细胞白学斌M4 单核细胞白血病M5 红白血病，M6 巨核细胞白血病M7 ，还有急性淋巴细胞白血病，有L1 L2 L3型（根据细胞大小和心态），慢性淋巴细胞白血病（预后最好的，老年患者居多），慢性粒细胞白血病（慢性期 ，加速期。急变期，根据原始细胞的比例分）。
这是比较老的分类，但是随着医学的日益发展，发现这个分类在指导临床治疗上有很大的缺陷性，比如M3型，一般我们用砷剂和全反式维甲酸诱导分化，效果很不错，有时可以痊愈（我们伟大的卫计委部长陈竺同志，和上海血研所得王振义教授，致敬）但是，并不是所有的M3型都可以诱导分化，此时。人们就发现。融合基因在这里面有很大的临床意义，因此，WHO推出了ＭＩＣＭ分类，也就是，形态学　免疫学　细胞学　分子学　四个层次的分类。这样大大改善了其指导临床治疗的意义。楼主所说的那些什么ＣＤ神马的是其中免疫学分型中的分子标志ＣＤ（簇分化抗原，翻译不一，cluster of differentiation）,这是在免疫学里区分淋巴细胞的一个重要标志。比如，T细胞可以分为 Tc Th Treg,这些的各异，如CD3+CD4-CD8+一般就是细胞毒性T细胞，CD3+CD4+CD8-一般就是调节性T细胞，B细胞一般有CD20 19 22 40 等等。这些分子的作用一般是在细胞表面的蛋白，比如共受体（CD20 19 21 ） 辅助受体（CD4 CD8等），协同**分子，作用就是。协同信号转导。所以。这些都是一些区分细胞性质的标志。
暂时想起来这么多。先写这么多吧。