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[心电基础] P-R间期双层阻滞

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发表于 2014-5-20 20:08 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式

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【关键词】  P-R间期双层阻滞
  随着电生理技术不断普及,诊疗水平的提高,对二度房室阻滞(AVB)的认识更加深入。逐步认识到二度及高度AVB中伴有长P-R间期者,应为二度及高度AVB中的特殊类型,属于病理性双层阻滞范畴。
    1  概念
    长P-R间期双层阻滞,为不同于交替性AVB的另一类房室双层阻滞。是指交接区存在两个层面的阻滞,一个层面为一度阻滞,一个层面分别为二度Ⅰ型、Ⅱ型及高度阻滞。几乎均见于心律正常或并不太快的窦性心律,均为病理性。过去对二度AVB,不管下传的P-R间期正常与否,均统称为二度Ⅰ型、Ⅱ型及高度AVB,并未注意或意识到下传的P-R间期延长这一现象中蕴藏着新的内涵。实际上根据电生理基础,将表现为长P-R间期的二度AVB统称为二度AVB欠妥,二者有着本质上的区别。
   2  分型
    长P-R间期双层阻滞,根据体表心电图特征,结合电生理基础可分为三型:A型,即长P-R间期文氏型:上层为一度阻滞,下层为文氏阻滞,文氏周期的第1个P-R间期延长(见图1);B型:上层为一度阻滞,下层为二度Ⅱ型阻滞,下传的P-R间期延长而固定(见图2);C型:上层为一度阻滞,下层为高度阻滞,下传的P-R间期延长而固定,下传比例固定,多为3∶1 5∶1下传。下传的R波形态时限正常,可伴有交接性逸搏等(见图3)。三型中A型最多见,次之为C型及B型。
    3  发病率
    目前尚无统计学资料,但比较常见。仅70年代中末期三部心电学专著中此类图例在二度AVB中就有10多例,甚至有的图例说明中已提及一度合并二度AVB。其实几乎所有的心电学专著(包括周氏实用心电图学)中均可见到类似改变的图例。仅见孙长贤等(心电学杂志,1996,4:212)报道一组46例单纯长P-R间期文氏型阻滞检出率为0.6%(从7688份住院心电图中检出)。
    4  临床及心电图特征
    4.1  临床资料  可见于任何年龄,所见病例中8 82(平均45)岁,男女之比约2∶1。多见于急慢性病毒性心肌炎冠心病(含合并变异性心绞痛、急性心肌梗死)、心肌病,三者共约占90%。其次为高血压心脏病、传导系统纤维化、病态窦房结综合征、心脏术后及射频消融术后等。症状体征与病情严重程度有关。重者可有明显的症状、体征,如头晕乏力、反复晕厥、心脏衰竭、心脏扩大等。
    4.2  心电图特征  几乎均见于心律正常或并不太快的窦性心律,平均86次/分(50 118次/分),下传的P-R间期延长而固定(A型文氏周期中第1个P-R间期就延长)。高度AVB中,下传比例固定,多为3∶1 5∶1下传,P-R间期固定,R波形态时限正常,即使出现交接性逸搏,一般不影响下传比例,病情重者易发生恶性室性心律失常
    5  发生机制
    一度AVB时有效不应期无变化,相对不应期显著延长,可占据整个心动周期的其余部分,无论窦性或房性频率如何变化,下传到房室结时均落在相对不应期而出现一度AVB。二度Ⅰ型AVB系有效不应期仅轻度延长,相对不应期部分延长,尚有应激期存在,长间歇后P波落在应激期,则可以正常速度下传心室,故文氏周期的第1个P-R间期正常。因此当文氏周期长间歇后第1个P-R间期延长,则说明同时存在另一个层面的一度阻滞。递减传导是形成文氏现象的原因。文氏周期中,自第2个心搏开始,室上性激动逐渐进入前一心搏的相对不应期的晚、中、早期的不同时相,传导速度逐渐减慢,一旦进入有效不应期,则发生一次传导中断,结束一文氏周期。二度Ⅱ型AVB主要是有效不应期延长,相对不应期无明显变化,和长间歇后可使房室传导系统功能暂时得以改善,故阻滞后下传的P-R间期可恢复正常;若延长,则提示另一个层面存在一度阻滞。图1  患者男性,74岁。临床诊断:高血压心脏病。
    心电图示:窦性心律88次/分,呈4∶1文氏阻滞。文氏周期第1个P-R间期延长而固定,为长P-R间期双层阻滞A型。
    图2  患者男性,25岁。临床诊断:病毒性心肌炎
    心电图示:Ⅱ导联连续纪录。窦性心律71次/分,呈2∶1 3∶1下传,下传的P-R间期延长,固定为0.34s。为长P-R间期双层阻滞B型。
    图3  患者女性,59岁。上图为WPW射频消融术后。
    心电图示:窦性心律86次/分,呈4∶1下传。下传的P-R间期延长,固定为0.42s。传导比例固定为4∶1下传,为长P-R间期双层阻滞C型。下图为经对症治疗后恢复为窦性心律,心律79次/分。
    6  电生理特征
    一度AVB 90%发生在房室结,少数在希氏束近端。二度Ⅰ型主要发生在希氏束近端主干以上的房室结区域。二度Ⅱ型大部分在希氏束远端,R波正常。二度Ⅰ型中,当P-R间期逐搏延长时,希氏束电图显示A-H间期也逐搏延长,而发生R波脱落时,仅见A波,其后未继以H波及V波,P-A间期和H-V间期均正常。二度Ⅱ型AVB发生在房室结时,下传搏动中A波后有H波和VI波,阻滞搏动中A波后无H波和V波。发生在希氏束时,则H波分裂为H和H′两部分,在下传搏动的A-H-H′-V中H-H′固定。在阻滞搏动中P-A间期、A-H间期、A-H′间期正常,H′波后无V波。高度AVB时除正常反应未下传激动均为传导中断外,少数也可由二度Ⅱ型AVB伴隐匿传导引起,但本质还是一种传导阻滞。如本应高位阻滞未下传的第2个室上性激动变为隐匿性传导致中部(半途阻滞),使在交接区上部产生新的病理性不应期,致第3个室上性激动下传受阻,形成3∶1传导的高度AVB。
    7  关于诊断术语
    此类心电图改变有个认识过程。长时期都笼统称为二度AVB。随着电生理技术的普及,认识水平提高,对伴有长P-R间期的二度AVB出现了不同的诊断术语:对文氏周期中第1个P-R间期延长者称为一度合并二度Ⅰ型AVB、非交替性文氏阻滞等。P-R间期延长的二度Ⅱ型AVB称为一度合并二度Ⅱ型AVB。长P-R间期高度AVB称为一度合并高度AVB。以后统称为长P-R间期双层阻滞,再根据不同阻滞类型分为A、B、C三型。前面已述及,一度AVB与二度Ⅰ型及二度Ⅱ型发生机制不同,在同一层面同一时段内不可能同时存在一度合并二度AVB。非交替性文氏阻滞虽然已明确了这类阻滞不存在两个层面交替出现,但读者可理解为上层为文氏阻滞,下层为一度阻滞,这不符合大多数一度AVB发生在房室结内上部的电生理改变。长P-R间期双层阻滞不是在一个层面而是在两个层面,反映了这类心电图改变的本质和内在联系,符合电生理改变基础,值得采纳和推广。体表心电图根据一度AVB主要发生在房室结内上部,将长P-R间期双层阻滞三型中的一度阻滞均定位在上层,下层分别为Ⅰ型、Ⅱ型及高度AVB有其电生理基础。
    8  治疗
    以治疗原发病为主,兼对症治疗,以提高过缓的心室率,改善症状,提高生活质量,防止恶性心律失常发生。高度AVB经治疗无改善,甚至有恶化趋势,应即时安装起搏器。
    9  预后
    视其基础疾病极其严重程度以及双层阻滞的类型。由于此类心电图改变系在窦性心律正常或并不太快的基础上出现两个层面的阻滞,其预后较一般单一层面的二度各型阻滞差。病因不同预后也不一样。病情轻者多数经积极治疗,阻滞可消失或遗留一度AVB或无变化,少数发展为三度AVB。一组46例仅为长P-R间期双层阻滞Ⅰ型中,病情较重,均有头晕乏力、丧失劳动力,36例反复晕厥、42例心脏扩大、37例心脏衰竭,预后较差。心电图发展为三度AVB 13例,无变化27例,死亡8例。死因为难治性心脏衰竭并心室颤动或多形性室性心动过速。冠心病心绞痛5例治疗缓解后4例遗留一度AVB,急性心肌梗死9例治疗后2例阻滞消失。病情重的B型和C型预后就更差了。


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