疑有恶变倾向慢性胃炎接诊处理指南

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　　I常用知识

　　I.1有关Hp的观点

　　HP是慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因子，并与胃癌的发生有关，是胃粘膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤重要的致病因素。HP与NSAID是消化性溃疡发生的两个重要***危险因素，单纯根除HP本身不足以预防NSAID溃疡，初次使用NSAID前根除HP可降低NSAID溃疡的发生率，使用NSAID过程中根除HP不能加速NSAID溃疡的愈合。

　　I.2病理诊断标准和分类

　　I.2.1 活检取材

　　用于研究时胃窦2块取自距幽门2～3 cm处的大弯和小弯；胃体2块取自距贲门8cm处的大弯和小弯（约距胃角近侧4cm）；胃角1块。对可能或肯定存在的病灶要另取标本。标本要足够大，达到粘膜肌层；用于临床时取胃窦小弯1块(和大弯1块)及胃体小弯1块；不同部位的标本须分开装瓶；须向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史。

　　I.2.2 特殊染色

　　对炎症明显而HE染色片上未见H.pylori的标本，要作特殊染色仔细寻找。可用较简便的Giemsa染色或Warthin-Starry染色；肠化必要时可作AB-PAS和HID-AB染色。

　　I.2.3 组织学分级标准

　　有5种形态学变量要分级（H.pylori、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化），分成无、轻度、中度和重度4级（或0、+、++、+++）。分级方法用下列标准或和悉尼系统直观模拟评分法并用。

　　I.2.3.1 H.pylori

　　观察胃粘膜粘液层、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮表面的H.pylori。无：特殊染色片上未见H.pylori；轻度：偶见或小于标本全长1/3有少数H.pylori；中度：H.pylori分布超过标本全长1/3而未达2/3或连续性、薄而稀疏地存在于上皮表面；重度：H.pylori成堆存在，基本分布于标本全长。肠化粘膜表面通常无H.pylori定植，故标本全长中要扣除肠化区。

　　I.2.3.2 活动性

　　慢性炎症背景上有中性粒细胞浸润。轻度：粘膜固有层有少数中性粒细胞浸润； 中度：中性粒细胞较多存在于粘膜层，可见于表面上皮细胞、小凹上皮细胞或腺管上皮间； 重度：中性粒细胞较密集，或除中度所见外还可见小凹脓肿。

　　I.2.3.3 慢性炎症

　　根据慢性炎症细胞的密集程度和浸润深度分级，两可时以前者为主。正常：单个核细胞每高倍视野不超过5个，如数量略超过正常而内镜下无明显异常，病理可诊断为无明显异常；轻度：慢性炎症细胞较少并局限于粘膜浅层，不超过粘膜层的1/3；中度：慢性炎症细胞较密集，超过粘膜层的1/3，达到2/3；重度：慢性炎症细胞密集，占据粘膜全层。计算密度程度时要避开淋巴滤泡及其周围的淋巴细胞区。

　　I.2.3.4 萎缩

　　指胃的固有腺体减少，幽门腺萎缩是指幽门腺减少或由肠化腺体替代，胃底（体）腺萎缩是指胃底（体）腺假幽门腺化生、肠化或腺体本身减少。轻度：固有腺体数减少不超过原有腺体的1/3，大部分腺体仍保留；中度：固有腺体数减少超过1/3，但未超过2/3，残存腺体分布不规则；重度：固有腺体数减少超过2/3，仅残留少数腺体，甚至完全消失。标本过浅未达粘膜肌层者不能诊断为萎缩，要剔除。胃窦部少数淋巴滤泡不算萎缩，但胃体黏膜层出现淋巴滤泡要考虑萎缩。

　　I.2.3.5 肠化

　　肠化部分占腺体和表面上皮总面积1/3以下为轻度；1/3～2/3为中度；2/3以上为重度。 其他组织学特征：分非特异性和特异性两类，不需要分级，出现时要注明。前者包括淋巴滤泡、小凹上皮增生、胰腺化生和假幽门腺化生等；后者包括肉芽肿、集簇性嗜酸性粒细胞浸润、明显上皮内淋巴细胞浸润和特异性病原体等。假幽门腺化生是胃底腺萎缩的指标，判断时要核实取材部位。 异型增生要分轻度、中度和重度3级。

　　I.2.4 病理诊断报告

　　诊断应包括部位特征和形态学变化程度，有病因可循的要报告病因。胃窦和胃体都有炎症的慢性胃炎不再称全胃炎，称为慢性胃炎；但当胃窦和胃体炎症程度相差两级或以上时，加上"为主"修饰词，例如"慢性（活动性）胃炎，胃窦为主"。 慢性胃炎有许多同义词，统一使用慢性胃炎分类表左侧的名称（见附表）。

　　胃炎类型病因胃炎同义词

　　浅表性（非萎缩性）H.pylori；其他因素?慢性胃窦炎；间质性/滤泡性；高分泌性；糜烂性

　　萎缩性

　　自身免疫性自身免疫A型胃炎，胃萎缩；弥漫胃体性；恶性贫血相关性

　　多灶萎缩性H.pylori；饮食因素；环境因素?B型胃炎；化生性；弥漫胃窦萎缩性

　　特殊型

　　化学性化学性**；胆汁性反应性；反流性

　　NSAIDs；其他因素?NSAID性

　　放射性射线损伤

　　淋巴细胞性原发性?免疫反应性；麦胶；药物性；H.pylori?痘疹样(或疣状)胃炎(内镜下)； 乳糜泻相关性

　　非感染性Crohn病

　　肉芽肿性结节病；Wegener肉芽肿和其他；血管炎病；异物性；原发性孤立性肉芽肿

　　嗜酸细胞性食物过敏；其他过敏原？过敏性

　　其他感染性疾病细菌(非H. pylori)；病毒；霉菌；寄生虫蜂窝织炎性

　　I.3H.pylori相关性胃炎

　　证实有H.pylori 现症感染 (组织学、尿素酶、细菌培养、13C或14C-尿素呼气试验任一项阳性)，病理切片检查有慢性胃炎组织学改变者，可诊断为H.pylori 相关性慢性胃炎。但从严格意义上讲，诊断H.pylori 相关性慢性胃炎时，现症感染应以病理组织学检查发现H.pylori 为依据。

　　I.4Hp感染的诊断

　　现症感染的诊断方法有细菌培养、组织学检查(Warthin-Starry银染或改良Giemsa染色)、尿素呼气试验、快速尿素酶试验、粪便抗原检测；曾经感染的诊断方法为血清HP抗体检查。任一项现症感染诊断方法阳性可临床诊断为HP阳性；科研诊断需细菌培养阳性或其他任两项阳性。血清学检查单独可用于大样本的流行病学调查。

　　I.5根除HP疗效判断

　　可选用尿素呼气试验、粪便抗原检查或内镜下的快速尿素酶试验，复查应在HP根除治疗结束至少4周后进行。内镜下活检最好同时取胃窦、胃体各一块粘膜。

　　I.6根除H.pylori指征

　　成功根除H.pylori 可使胃粘膜慢性活动性炎症得到明显改善，但改善消化不良症状的作用有限。根除H.pylori 治疗适用于下列H.pylori 相关性慢性胃炎患者：有明显异常(指胃粘膜糜烂、中～重度萎缩、中～重度肠化、不典型增生) 的慢性胃炎患者；有胃癌家族史者；伴有糜烂性十二指肠炎者；消化不良症状经常规治疗疗效差者。

　　II医嘱处理

　　II.1一般检查

　　Hp检测(14C-UBT、HPUT)，血CEA检测。根据病情亦可考虑选择胃液分析、血清胃泌素、自身抗体及血清维生素B12检测等。

　　II.2内镜检查

　　II.3抗Hp治疗

　　II.3.1 含铋方案

　　铋剂标准剂量加甲硝唑400mg，再加阿莫西林500mg(均bid×14)/再加四环素500mg(均bid×14)/克拉霉素250mg(均bid×7)；再加H2RA或PPI则为四联方案。甲硝唑400mg可用替硝唑500mg或呋喃唑酮100mg替代。

　　II.3.2 含PPI方案

　　PPI标准剂量(或雷尼替丁枸橼酸铋400mg)，加克拉霉素500mg及阿莫西林1000mg，(均bid×7)/加阿莫西林1000mg及甲硝唑400mg(均bid×7)/克拉霉素250mg加甲硝唑400mg(均bid×7)。甲硝唑400mg可用替硝唑500mg或呋喃唑酮100mg替代。

　　II.4抑酸或抗酸治疗

　　适用于胃粘膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。可根据病情或症状的严重程度，选用抗酸剂、H2受体阻断剂或质子泵抑制剂。

　　II.5增强胃粘膜防御能力

　　适用于胃粘膜糜烂、出血或症状明显者。药物包括兼有杀菌作用的胶体铋、兼有抗酸和胆盐吸咐作用的铝碳酸制剂和具粘膜保护作用的硫糖铝等。

　　II.6动力促进剂

　　适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者。

　　II.7抗抑郁药和镇静药

　　适用于睡眠差、有明显精神因素者。

　　III病历书写要点

　　III.1本病特点

　　有症状者主要表现为非特异性的消化不良症状，如上腹不适、饱胀、钝痛和烧灼痛，一般无明显节律性，进食后较重，也可有食欲不振、嗳气、返酸和恶心等症状，症状与病理的严重程度无关，胃粘膜糜烂者可有上消化道出血，长期少量出血可引起缺铁性贫血，恶性贫血者常有疲劳、舌炎和轻微黄疸，一般消化道症状较少，可有上腹轻压痛。

　　III.2拟诊讨论策略

　　分析有否特殊类型胃炎的发病因素，并与胃癌鉴别。

　　IV悉尼分类的胃镜诊断

　　悉尼分类将胃炎的胃镜诊断分为7种：充血渗出性、平坦糜烂性、隆起糜烂性、萎缩性、出血性、反流性和皱襞增生性。