消化内科查房手记

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　　◆胰腺假性囊肿 常在急性胰腺炎4周以后形成。若囊肿较小，部分可自行吸收，暂不处理，动态观察；对于超过2个月以上、大于5cm者可内镜下治疗。

　　◆腹水的鉴别 1、首先判断是渗出还是漏出：包括经典的指标、LDH、腹水LDH/血清LDH、腹水蛋白/血清蛋白。2、如果是漏出液，常见于心源性、肝病、肾病综合征、营养不良性疾病、其它如布-加综合征（Budd-Chiari综合征）；如果是渗出液，（1）中性粒↑常见于原性腹膜炎（腹水聚增型、急腹症型、肝昏迷型、休克型、逍遥型等，肾综时肠道细菌移位也可引起）、继发性腹膜炎（如空腔脏器穿孔、实质脏器破裂、腹腔脏器炎症蔓延如胰腺炎、阑尾炎等）（2）淋巴细胞为主，见于结核、肿瘤等，其中腹膜的TB腹水ADA升高大于35U/L，敏感性约90%，大于40U/L基本肯定，可行腹水结核菌培养、腹腔镜检，而肿瘤包括原发于腹膜的腹膜间皮瘤和继发性腹膜癌，特点有腹水CEA大于血清CEA、ADA常不高、腹水特殊指标（FN、胆固醇、脱落细胞等），可通过腹腔镜、内镜等寻找原发灶。

　　◆治疗胆汁反流三招式：质子泵抑制剂抑酸、促胃肠动力药改善运动、吸附剂中和反流物。用药举例：耐信40mg，QD；莫沙必利5mg，TID；达喜，0.5-1,TID。 胆汁反流损伤黏膜的机制：结合胆酸或胃蛋白酶在无酸环境时对食管相对无害，但在酸性环境下短时间内可产生比单独酸暴露更大的损伤。提示胆汁的黏膜损伤作用主要在于破坏黏膜屏障，增高跨细胞膜的H+通路，从而继发增加H+的渗透力，引起酸对黏膜的损伤。结合胆酸在PH 2和非结合胆酸在PH 7时会引起黏膜损伤增加。 胆汁反流性疾病应用抑酸剂：①以酸反流为主的疾病，即使有胆汁反流存在，也需用抑酸药物，如反流性食管炎等。②食管内酸碱混合反流，此时应用抑酸剂不但可降低胃内酸度，同时大幅度减少胃液量，因而也相应降低了十二指肠液向食管内反流的数量。③通过胃肠激素的参与，增强防反流机制。如应用抑酸药后，胃内强度降低，**胃窦G细胞分泌胃泌素，高胃泌素血症可增加LES张力，从而增强了食管抗反流的能力。④改善症状，一些反流性疾病有明显的胃酸分泌增症状，应用抑酸剂后，可改善症状，提高生活质量。⑤治疗参与反流形成的原发病，如十二指肠球部溃疡时的十二指肠胃反流。

　　◆***性溃疡发病机制，除普通溃疡的机制外，一个重要的机理是肝功能减退导致促胃液分泌物（促胄液素、组胺、五一羟色胺等）灭活减少。

　　◆梗阻性黄疸，MRCP上两种特征性表现：枯枝征→良性；软藤征→恶性。

　　◆胆囊赘生物：胆囊壁的息肉样病变或增生性病变。可为良性，也可为小腺癌等恶性。现在超声的普及，发生率较高。注意短期复查。良性病变：胆囊息肉、腺瘤、胆固醇**肉、炎**肉、腺肌病。处理：直径超过1cm，或基底大于1cm短期内数量或直径变化大者，手术；其它3-6个月内随访，直径接近1cm的，1个月随访；另外，单发、位于胆囊颈部的，恶性可能性大，建议手术。

　　◆体质性黄疸 直接胆红素增高见于Dubin-Johnson综合征、Rotor综合征；间接胆红素增高常见于Gilbert综合征。Dubin-Johnson综合征特点：转运与排泌缺陷；“黑肝”；BSP试验双峰曲线；肝活检确诊。Rotor综合征与Dubin-Johnson综合征不同之处主要是：BSP试验无双峰，肝活检无色素沉着（不是“黑肝”）。Gilbert综合征：胆红素撮取结合障碍；低热卡试验异常（低热卡饮食后胆红素达到2mg/dl、饮食后胆红素是饮食前2倍以上、增加的绝对数大于1.4mg/dl，有认为三条具备敏感性达100%）；苯**诱导有效；肝穿刺一般无异常；排除溶贫。

　　◆胃泌素瘤（卓-艾综合征）所致溃疡特点：深、大、多。

　　◆食管胃底静脉曲张所致上消化道出血的治疗

　　1、急性止血 A三腔二囊管；B药物①血管收缩剂：垂体、特利加压素②生长抑素类：施他宁、奥曲肽③抑制胃酸药：门脉高压性胃病、胃粘膜糜烂等可用质子泵抑制剂④凝血类：迅刻、捷凝、立止血等⑤口服药物：去甲肾、凝血酶⑥其它；C补充血容量；D介入：硬化剂、套扎、TIPS。

　　2、预防再出血 A药物：β阻剂如心得安，使心律降25%，注意有无禁忌（机制：β1→心脏→心搏↓→内脏血流↓；β2→内脏A→血管收缩→内脏血流↓）；B介入：硬化剂、套扎；C预防性手术：①如果无脾肿大、脾亢，以介入为主②如果有脾肿大、脾亢，以手术为主，脾切+断流（分流）

　　◆急性胰腺炎治疗

　　1禁食、胃肠减压、水电解质平衡、生命体征监护；2抑制胰腺分泌：施他宁、善宁；3抑制胃酸分泌，间接抑制胰酶；4抑制胰酶：加贝酯、乌丝他丁（抑肽酶因有专家提出可引起过敏性休克，现已少用）；5抗菌药物的使用：早期足量，能透过血胰屏障、胰腺中浓度高及抑制厌氧菌的药物，喹诺酮类、泰能、三代头孢、抗厌氧菌药（替硝唑、奥硝唑），重症者两周时继发感染死亡率很高，应重视；6营养治疗：静脉营养，一周后改为肠道内营养，若长期静脉用易致肠道粘膜倒伏、肠道细菌易位，细菌真菌感染（有实验研究脂肪乳并不增加**胰腺分泌，除高脂血症外可考虑应用），轻症4-5天开放饮食，重症7-14天开放饮食；7内镜介入；8中医药治疗；9手术。

　　◆肝硬化食管胃底静脉曲张和食管贲门粘膜撕裂综合征（Mallory-Weiss syndrome）所致消化道出血适当应用抗生素预防感染，前者易并发SBP等，后者因食道没有浆膜层可能致纵隔感染，若出现感染，后果严重。

　　◆恶心呕吐为消化科常见症状，可分为消化系疾病和消化外疾病。消化系统疾病包括1胃肠道疾病①炎症、溃疡、肿瘤等，内镜检查②功能性如消化不良、IBS等；2肝胆胰疾病，超声等影像学检查。消化外疾病可见于多种原因，常见者如肾功能不全、电解质紊乱、神经系统疾病、内分泌疾病、药物与中毒等。

　　◆坏死性胰腺炎坏死原因：无菌性坏死、感染性坏死（细菌、真菌）。提示感染线索：血象＞2万，体温39℃以上，腹膜**征超过2象限/4象限，腹穿涂片检查到细菌、真菌等。

　　◆PHC与SHC简单鉴别：PHC肝动脉供血，多为单发，AFP增高，多有肝病病史；SHC门静脉供血，多发病灶，强化在边缘，AFP不增高。

　　◆消化道出血定位诊断手段：①胃镜②肠镜③胶囊内镜（缺点：阳性率偏低；胃轻瘫、梗阻、多发憩室不能用；不能遥控；费用高）④双气囊小肠镜⑤DSA（一般阳性率低，出血量大、病情较危重时可选择，尤其考虑为富含血管的病变如肿瘤或血管性病变时。）⑥小肠气钡造影⑦上中消化道造影

　　◆五大创新技术：移植、微创、介入、腔镜、生物工程技术。

　　◆关于肝硬化病人评价

　　1病因：八大病因；2病情处于哪个阶段（代偿期、失代偿期），评估肝储备功能（白蛋白、CH、PT）；3并发症：①出血②肝性脑病③感染：SBP、SBEN等④肝肾综合征⑤水电解质紊乱⑥PHC⑦门静脉血栓形成（脾切除后）。

寒*

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