发表主题
论坛首页 推荐主题 主题专辑 爱医培训 爱医杂志 签约作者 荣誉勋章 排行榜 我的主页
查看: 1210|回复: 1
打印 上一主题 下一主题

[高血压] 慢性心力衰竭

[复制链接]
跳转到指定楼层
1# 楼主
发表于 2014-3-20 22:09 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式

马上注册,结交更多好友,享用更多功能,让你轻松玩转社区。

您需要 登录 才可以下载或查看,没有帐号?注册

x
  (一)、临床表现

  1、左心衰

  (1)症状:主要为肺淤血的表现。

  呼吸困难:表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘)和端坐呼吸,严重时可出现急性肺水肿。劳力性呼吸困难可为首发症状(最早出现)。

  (2)体征:两肺底常可闻及湿啰音(中小水泡音)和喘鸣音。心脏听诊可闻及肺动脉第二心音亢进,舒张期S3奔马律(心衰特有体征之一)

  注:心源性哮喘有高血压史,禁用肾上腺素;

  支气管哮喘无高血压史,禁用**(抑制呼吸)。

  氨茶碱两者都可用。

  2、右心衰:

  (1)症状:体循环淤血。食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和尿少、夜尿增多等。

  (2)体征:颈静脉充盈或怒张;肝颈静脉回流征阳性,下垂性对称性水肿。

  3、全心衰:左、右心衰的临表同时存在可考虑全心衰。继发于左心衰而形成的全心衰,当右心衰出现后,左心衰肺淤血的症状反较单纯性左心衰时减轻。

  (二)诊断:首选超声心动图

  收缩功能:评价心脏收缩功能的主要指标是射血分数(EF)正常左室射血分数(LVEF)>50%,运动时至少增加5%;右心室射血分数(RVEF)应>40%;

  舒张功能:评价心脏舒张功能的主要指标是E/A,心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰,舒张晚期(心房收缩)心室充盈最大值为A峰,正常时E/A>1.2。

  血浆脑利钠肽(BNP)测定有助于心衰诊断和预后判断,对未经治疗的患者,如其水平正常,则可排除心力衰竭的诊断。

  心衰时,心室壁张力增加,心室肌内不仅BNP分泌增加,ANP的分泌也明显增加,使血浆中ANP及BNP水平升高,其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。为此,血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。

  (三)治疗

  1、首先控制感染

  2、药物治疗

  (1)利尿剂:痛风患者和高血糖患者禁用噻嗪类。

  (2)血管扩张剂:

  1)硝普钠:同时扩张动脉和静脉,降低心室的前、后负荷。主要用于以心排出量降低、左心室充盈压和体循环阻力增高为特征的晚期心力衰竭患者。起始剂量0.3ug/(Kg.min),最大不超过5 ug/(Kg.min)。最常见的副作用是低血压。

  2)硝酸酯类:主要扩张静脉和肺小动脉。初始滴速为10 ug/min。

  3)酚妥拉明:主要扩张动脉

  4)ACEI:所有慢性收缩性心衰患者都必须使用ACEI,且需要终身使用。其中低血压、双肾动脉狭窄、无尿性肾衰机(血肌酐>225umol/L)/血钾>5.5mmol//、妊娠哺乳期妇女禁用。

  心衰伴有高血糖——ACEI类

  5)ARB:患者使用ACEI类干咳特别重的时候用。

  注:对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病,如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂。

  (3)洋地黄类(正性肌力药):心衰加房颤——洋地黄(西地兰);心衰加伴有心脏扩大的——洋地黄(西地兰)

  a、禁忌症:①预计综合症合并房颤;②二度或高度房室传导阻滞;③病态窦房结综合征;④单纯性舒张性 如肥厚型心肌病;⑤单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰的患者;⑥急性心梗24小时内,除非合并房颤或(和)心腔扩大;⑦洋地黄中毒或过敏时;⑧血钾低于3.5mmol/L;⑨心律低于60次/分。

  b、快速性心律失常又伴有房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。

  c、心电图出现鱼钩样改变只说明患者使用过洋地黄类制剂,不能认为中毒。

  d、洋地黄的毒性反应:胃肠道反应(厌食是最早的表现);心律失常(室性期前收缩常见);心电图(快速房性心律失常伴传导阻滞,此外有ST-T改变);中枢神经系统症状(黄视,绿视)

  e、中毒处理:①停用;②快速心律失常者,血钾不低用利多卡因或苯妥英钠,血钾低者用静脉补钾;③严禁使用电复律,因易导致心室颤动;④有房室传导阻滞、缓慢心律失常者可用阿托品,一般不需要安置临时心脏起搏器。

  (4)其他正性肌力药物:

  1)多巴酚丁胺:增加室性心律失常和死亡率。

  2)米力农:有增加心脏猝死的可能性,不宜长期用于心衰的治疗。

  3)钙增敏剂

  (5)B阻滞剂:主要副作用为心肌抑制,心力衰竭恶化、诱发哮喘和外周血管收缩。

  三、急性心力衰竭

  1、临表:咳粉红色泡沫痰(左心衰),两肺可闻及干罗音、喘鸣音和细湿啰音。

  2、可用**治疗,但对伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺功能不全者,属禁忌。

  3、高血压引起的急性左心衰首选硝普钠

  4、ACEI的药物不能用于急性左心衰时的抢救。

  循环系统的知识要点

  判定心力衰竭代偿期的主要指标是心排血量增加甚至接近正常

  重度二尖瓣狭窄窦性心律急性左心衰竭禁用洋地黄类药物

  治疗洋地黄中毒所致的阵发性室性心动过速,最有效的是苯妥英钠和钾盐

  心力衰竭并发心房扑动时首选快速洋地黄制剂治疗

  洋地黄中毒伴缓慢性心律失常时宜选用 阿托品

  使快速房颤的心室率减慢,应首选洋地黄 非阵发{BANNED}界区性心动过速最常见于洋地黄中毒

  心电图有心室夺获及室性融合波有利于室性心动过速(有)与室上性心动过速的鉴别

  洋地黄中毒出现室性心动过速不适合于应用电击复律治疗

  治疗尖端扭转型室速时不宜选用普罗帕酮

  洋地黄中毒引起的下列心律失常中,房室传导阻滞用钾盐治疗是错误的

  .Ⅱ度Ⅱ型及Ⅲ度房室传导阻滞,阻滞部位在双束支,心室率缓慢,曾有AdˉamsˉStokes综合征发作,治疗首选安置临时或永久性人工心脏起搏器

  洋地黄治疗房颤,减慢心室率的最主要作用是直接延长房室结的不应期

  Ⅱ度Ⅰ型窦房传导阻滞的是P间期逐渐缩短,直至出现长间歇,最长P-P间期小于最短P-P间期的两倍

  Ⅱ度Ⅱ型窦房传导阻滞是P间期显著延长,长间歇与正常P-P间期呈倍数关系

  诊断窦性停搏的是P-P间期显著延长,长间歇与正常P-P间期无倍数关系

  Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞的是P-R间期逐渐延长,直到P波受阻,QRS波群脱落

  预激综合征合并房颤电复律 冠心病急性心梗,快速房颤,急性左心衰,心源性休克电复律

  阵发性室上性心动过速首选异搏定 洋地黄治疗中出现室性期前收缩二联律,首选利多卡因

  室性心动过速有严重血流动力学障碍,首选体外同步电直流复律

  尖端扭转型室速可选用异丙基肾上腺素 急性心肌梗死时发生室颤尽快用非同步直流电除颤

  .Ⅲ度房室传导阻滞心室按需型起搏器 室性心动过速药物疗效不满意应及早应用同步直流电复律

  在心肺复苏期间,对于难治性室速和室颤,建议应用胺碘酮[150~500mg静注,10mg/(kgod)静脉滴注

  急性高钾血症引起的顽固性心室颤动,低血钙或应用钙拮抗剂中毒者可给予10%葡萄糖酸钙5~10ml静注

  未建立静脉通道时,若出现缓慢性心律失常,应心内注射肾上腺素(0.5~1.0mg)

  心肺复苏术中一旦确定室颤或持续性快速室性心动过速应用200~300J能量进行直流电除颤如无效该300J或360J能量

  高血压早期病理变化主要是周身细小动脉痉挛

  高血压病人发生胰岛素抵抗时,空腹胰岛素水平判断胰岛素敏感性

  血管紧张素Ⅱ的功能A 直接使小动脉收缩B 使交感神经发放冲动增加C **肾上腺皮质球状带,使醛固酮分泌增多D 也可使静脉收缩,回心血流量增多E 增加渴觉,导致饮水行为

  高血压分期标准最主要的依据是器官损伤及功能代偿情况

  高血压Ⅲ期的临床表A心绞痛B脑卒中C视网膜出血、渗出D 血肌酐>177μmol/LE 主动脉夹层动脉瘤

  老年人高血压的最主要特点以纯收缩压升高为多见

  高血压危象的发生机制可能为交感神经功能亢进和血循环中儿茶酚胺过多

  高血压脑病时最常见的症状是头痛头晕 高血压伴有低钾首先应考虑原发性醛固酮增多症

  嗜铬细胞瘤所致的血压升高,首选酚妥拉明

  高血压病人,心脏B超示室间隔与左室后壁之比达1.4,依那普利药物最佳

  血压显著增高多年的病人,应用降压药使血压短时间内骤降至正常水平可以诱发肾功能不全



2# 沙发
发表于 2014-3-20 22:09 | 只看该作者
  常致反射性心动过速硝苯地平

  血压持续升高,有脑血栓形成高血压病三期

  舒张期血压,持续在90mmHg以上,眼底二级,心电检查有左心室肥厚心功能代偿高血压病二期

  有助于原发性醛固酮增多症的诊断安体舒通试验

  有助于嗜铬细胞瘤的诊断苄胺唑啉降压试验 有助于皮质醇增多症的诊断**抑制试验

  嗜铬细胞瘤发作时血压骤升伴剧烈头痛,心悸,发作间期血压可正常

  糖尿病不宜** 活动性肝病不宜地尔硫 溃疡不宜利血平

  继发性高血压最常见的原因肾性高血压 低肾素型高血压原发性醛固酮增多症

  左冠状动脉回旋支阻塞引起的心肌梗死是高侧壁 急性心肌梗死早期(24小时内)死亡主要由于心律失常

  急性心肌梗死合并急性病态窦房结综合征常见原因是右冠状动脉病变

  动脉粥样硬化导致器官病变最常见的是冠状动脉

  二尖瓣狭窄的病理生理由于左房平均压升高,从而使肺静脉压及肺毛细血管压力升高

  发生急性肺水肿时,肺毛细血管压力多在30mmHg以上

  二尖瓣狭窄右室负荷加大时心电图可见右束支传导阻滞或右室肥大

  正常二尖瓣口面积4.0~6.0cm 2

  二尖瓣关闭不全与二尖瓣脱垂鉴别主要之点是后者除收缩期杂音外,心尖区常有收缩中期喀喇音

  二尖瓣关闭不全的病理生理左室衰竭发生较晚,发生后则进展迅速

  二尖瓣关闭不全时可有心尖区全收缩期杂音,并在呼气时增强

  二尖瓣关闭不全X线检查的特征是左室收缩时左房反向膨出

  二尖瓣关闭不全时后叶损害杂音特点传至胸骨左缘和心底部

  合并左房内血栓不是二尖瓣球囊成形术的适应证

  风湿性心脏病主动脉瓣狭窄时A 主动脉瓣区喷射性收缩期杂音B 主动脉瓣区第二心音减弱C 脉压小,脉搏细弱D 左心室增大E 可出现第四心音

  主动脉瓣关闭不全X线检查的特征是"摇椅式"搏动

  确诊主动脉瓣关闭不全的依据彩色多普勒主动脉瓣心室侧探及舒张期射流

  心尖区可闻及收缩中晚期吹风样杂音及喀喇音,超声心动图可见,二尖瓣前叶CD段呈吊床样波形,最可能的诊断是二尖瓣脱垂

  肺水肿肺毛细血管楔压>30mmHg 肺静脉压增高肺毛细血管楔压>20mmHg

  .二尖瓣重度狭窄二尖瓣口面积≤1.0cm 2 .主动脉瓣关闭不全左室增大,主动脉明显扩张

  主动脉瓣狭窄心影正常或左室,左房轻度增大 主动脉瓣狭窄胸骨右缘2肋间3级以上喷射性收缩期杂音

  二尖瓣狭窄心尖区舒张中晚期隆隆样杂音 肥厚型梗阻性心肌病胸骨左缘功能性收缩期杂音

  二尖瓣关闭不全心尖区全收缩期吹风样杂音 主动脉瓣关闭不全胸骨左缘3肋间舒张早期哈气样杂音

  动脉导管未闭胸骨左缘2肋间连续性机器样杂音 梅毒心脏病Austin-Flint杂音

  二尖瓣狭窄Graham-Steell杂音 二尖瓣脱垂收缩中、晚期喀喇音

  脉压增大时可出现水冲脉 左室功能不全可出现交替脉 心包填塞可出现奇脉

  亚急性感染性心内膜炎的周围体征A Roth点B Janeways结C Osler结D 瘀点E 指甲下出血 F 杵状指

  最易发生亚急性感染性心内膜炎的风湿性心瓣膜病类型是二尖瓣轻至中度关闭不全

  Osler结见于(为在指和趾垫出现的豌豆大的卵圆形出血斑块拌中心呈白色)亚急性细菌性心内膜炎

  亚急性感染性心内膜炎可有脾肿大 风湿热可以有抗"O"升高

  肥厚型梗阻性心肌病胸骨左缘的收缩期杂音变化左室容积减少时增强

  肥厚型梗阻性心肌病人导管检查,具有诊断意义的是Brockenbrough现象阳性

  心肌疾病病毒感染的阳性指标是发病后3周间两次血清的抗体滴定度有4倍增高

  心肌炎在房室传导阻滞情况下可试用糖皮质激素

  心肌炎在室性期前收缩情况下不主张试用糖皮质固醇类药物

  每日饮纯酒精量超过125ml持续10年以上应考虑诊断酒精性心肌病

  体循环或肺循环出现栓塞频率较高的是围生期心肌病

  女性产后2~20周出现心肌病改变称为围生期心肌病

  Fiedler心肌炎病因是Coxsackie B病毒感染

  高血压性心脏病交替脉 扩张型心肌病心功能不全控制后,心脏杂音增强

  限制型心肌病奇脉 风湿性心脏病心功能不全控制后,心脏杂音减弱

  肥厚型梗阻性心肌病使用硝酸甘油后心脏杂音增强 心肌细胞肥大,形态特异,排列紊乱

  扩张型心肌病心肌细胞肥大,变性纤维化 酒精性心肌病心肌细胞及间质水肿,纤维化,线粒体变性

  感染性心肌炎心肌细胞溶解,间质水肿,单核细胞浸润 克山病心肌变性呈弥漫性,坏死呈灶状分布

  蛙泳征大量心包积液 鼓帆征二尖瓣狭窄 钻石征扩张型心肌病 SAM征肥厚型心肌病

  吊床征二尖瓣脱垂 抗O>800U急性风湿热 血清病毒中和抗体>4倍急性病毒性心肌炎

  遗传因素肥厚型心肌病 免疫指标阳性红斑狼疮

  室缺超声心动室间隔连续中断 扩张型心肌病超声心动,左室径65mm

  心包积液超声心动出现右室前壁以及房室沟处无反射区 二尖瓣狭窄超声心动二尖瓣EF斜率下降

  肥厚型心肌超声心动IVS∶LVPW1.5∶1

  急性心脏压塞的主要特征Beck三联征

  急性心包炎心电图变化,ST段抬高以急性非特异性心包炎最为多见

  缩窄性心包炎时A 颈静脉怒张B 静脉压升高C 心排血量减少D 收缩压较低E 脉压变小

  皮肤有环形红斑,抗"O"800单位以上风湿性心包炎

  呼吸道感染史,胸痛,呼吸时加重,心电图ST段弓背向下型抬高急性非特异性心包炎
您需要登录后才可以回帖 登录 | 注册

本版积分规则

Archiver|手机版|关于我们|隐私保护|版权保护|小黑屋|爱爱医 ( 粤ICP备2023094852号 )

GMT+8, 2024-4-27 21:18

Powered by Discuz! X3.1

© 2001-2013 Comsenz Inc.