醛固酮拮抗剂能改善肥胖患者左心室功能和心肌超声学特性

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目的

心肌纤维化可能是导致肥胖患者左心室（LV）功能障碍和心力衰竭的重要原因，我们调查了螺内酯对肥胖患者左心室功能和血清纤维化标志物（III型胶原N-端前肽（PIIINP）以及I型胶原c-端前肽（PICP））以及异常左心室性能的影响。

设计

前瞻性、随机、双盲、安慰剂对照研究。

设置

大学的附属医院。

患者和干预

113名BMI≥30,且没有任何并发症，早期舒张期二尖瓣返流受损的患者（平均年龄±标准差 58±8岁），随机分配使用安体舒通25毫克/天或安慰剂，持续6个月。

主要测量结果

左心室收缩（应变和应变速率）和舒张（E速率，e′和E/e′的比率）功能的超声心动描记术派生指标，心肌反射率（校准集成后向散射（IB））和血清III型胶原N-端前肽（PIIINP）以及I型胶原c-端前肽。

结果

螺内酯组，心肌重构，早期舒张速率的峰值（Em），E/e′显著改善，且校准集成后向散射在III型胶原N-端前肽以及I型胶原c-端前肽中同步下降。安慰剂组没有发现相应的改变。左心房收缩功能的改善（应变增加）与基线状态相关（β=?0.43,p<0.001），校正集成后向散射的改变（β=0.26,p<0.02）和I型胶原c-端前肽基线水平（β= 0.24,p<0.04）***相关。左心室舒张压增加的***决定因素是早期舒张速率的峰值—基线早期舒张速率的峰值（β=?0.44,p<0.001），I型胶原c-端前肽基线水平（β= 0.35,p<0.002），舒张压降低的***决定因素是E/e′—基线E/e′（β=?0.35,p<0.005）以及I型胶原c-端前肽基线水平的改变（β=0.25,p<0.04）。

结论

没有其他并发症的肥胖患者，使用醛固酮拮抗剂能改善左心室功能和心肌超声学特性，减少循环胶原水平。左心室基线功能紊乱和基线干扰，以及治疗诱导的纤维化标志物改善可***预测心脏性能的获益变化。