脑疝（Hernia）

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　　脑疝

　　脑疝是颅内压增高的并发症。颅内压不断增高，其自动调节机制失代偿，部分脑组织从压力较高向压力低的地方移位，通过正常生理孔道而疝出，压迫脑干和相邻的重要血管和神经，出现特有的临床表现并危及生命。当颅腔内某一分腔有占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高，致脑组织、血管及神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而引起一系列严重临床症状和体征，称为脑疝。幕上的脑组织(颞叶的海马回、钩回)通过小脑幕切迹被挤向幕下，称为小脑幕切迹疝或颞叶疝。幕下的小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管内，称为枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝。一侧大脑半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔，称为大脑镰下疝或扣带回疝。

　　病因

　　颅内任何体积较大的占位病变引起颅腔内压力分布不均时都可引起脑疝。病变在幕上者引起小脑幕切迹疝，病变在幕下者引起枕骨大孔疝。引起脑疝的常见病变有：①损伤引起的各种颅内血肿，如急性硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿等；②各种颅内肿瘤特别是位于一侧大脑半球的肿瘤和颅后窝肿瘤；③颅内脓肿；④颅内寄生虫病及其他各种慢性肉芽肿。在上述病变的基础上如再附加一些人为的因素，例如作腰椎穿刺释放过多的脑脊液，使颅腔与椎管之间、幕上分腔与幕下分腔之间的压力差增大，可促使脑疝的形成。这种由于医源性因素造成的脑疝，临床医师应予避免。

　　临床表现

　　病人当发生脑疝时，移位的脑组织在小脑幕切迹或枕骨大孔处挤压脑干，脑干受压移位可致其实质内血管受到牵拉，严重时基底动脉进入脑干的中央支可被拉断而致脑干内部出血，出血常为斑片状，有时出血可沿神经纤维走行方向达内囊水平。由于同侧的大脑脚受到挤压而造成病变对侧偏瘫，同侧动眼神经受到挤压可产生动眼神经麻痹症状。移位的钩回、海马回可将大脑后动脉挤压于小脑幕切迹缘上致枕叶皮层缺血坏死。小脑幕切迹裂孔及枕骨大孔被移位的脑组织堵塞，从而使脑脊液循环路受阻，则进一步加重了颅内压增高，形成恶性循环，使病情迅速恶化。 ①天幕裂孔疝，疝出的脑组织常为颞叶的海马钩回，常见于大脑半球一侧如脑出血脑肿瘤或脑水肿，使同侧的钩回疝，于天幕裂孔压迫脑干网状组织出现昏迷；压迫同侧动眼神经，使同侧瞳孔散大光反应消失；压迫同侧大脑脚，引起对侧的中枢性偏瘫，同时有生命体征的紊乱（血压升高呼吸深大及脉搏有力等）②枕骨大孔疝常见于全脑性病变或小脑病变时，小脑扁桃体从枕骨大孔疝出压迫延髓引起中枢性呼吸衰竭，和循环衰竭可有呼吸心跳骤停，昏迷及双侧瞳孔散大，光反应消失短时间可致死亡。

　　脑疝是颅压高的并发症，长期因此以降颅压治疗，预防脑疝的发生最为重要，脑疝时应积极大力抢救予以大剂量脱水药及急速供氧并迅速去除病因，但病情凶险预后不良。

　　疾病症状

　　（一）小脑幕切迹疝

　　2．意识改变：表现为嗜睡、浅昏迷以至昏迷，对外界的**反应迟钝或消失。

　　3．瞳孔改变：两侧瞳孔不等大，初起时病侧略缩小，光反应稍迟钝，以后病侧瞳孔逐渐散大，略不规则，直接及间接光反应消失，但对侧瞳孔仍可正常，这是由于患侧动眼神经受到压迫牵拉之故。此外，患侧还可眼睑下垂、眼球外斜等。如脑疝继续发展，则可出现双侧瞳孔散大，光反应消失，这是脑干内动眼神经核受压致功能失常所弓[起。

　　4．运动障碍：大多发生于瞳孔散大侧的对侧，表现为肢体的自主活动减少或消失。脑疝的继续发展使症状波及双侧，引起四肢肌力减退或间歇性地出现头颈后仰，四肢挺直，躯背过伸，呈角弓反张状，称为去大脑强直，是脑干严重受损的特征性表现。

　　5．生命体征的紊乱：表现为血压、脉搏、呼吸、体温的改变。严重时血压忽高忽低，呼吸忽快忽慢，有时面色潮红、大汗淋漓，有时转为苍白、汗闭，体温可高达41℃以上，也可低至35℃以下而不升，最后呼吸停止，终于血压下降、心脏停搏而死亡。(二)枕骨大孔疝：病人常只有剧烈头痛，反复呕吐，生命体征紊乱和颈项强直、疼痛，意识改变出现较晚，没有瞳孔的改变而呼吸骤停发生较早。

　　(三)大脑镰下疝：引起病侧大脑半球内侧面受压部的脑组织软化坏死，出现对侧下肢轻瘫，排尿障碍等症状。

　　1．颅内压增高的症状：表现为剧烈头痛及频繁，其程度较在脑疝前更形加剧，并有烦躁不安。