【优秀病例展示活动】+（转帖）从呕吐到无法行走——西尼罗病毒感染

东**人

从呕吐到无法行走——西尼罗病毒感染

A man who vomited untilhe couldn’t walk

David Williams, Malur Sudhanva, Chris Clough,Tim Brooks       来源于柳叶刀中文版

       2010年1月，一位73岁老年男性在印度博帕尔地区旅行时突然出现咽喉疼痛、站立不稳及呕吐等严重不适，12h内逐渐发展至无法站立。到当地一家医院就诊，检查发现弛缓性四肢麻痹。脑脊液检测发现蛋白升高（790 mg/L），出现白细胞，但是葡萄糖阴性，革兰染色及抗酸染色均未发现细菌。该患者被转诊到孟买一家三级医疗中心接受了气管切开术，同时Â-脑MRI检查 显示脑桥、延髓和高位颈髓出现急性脑脊髓炎表现。患者接受了静脉甲泼尼龙治疗7 d，随后口服**龙60mg/d。患者的病情没有好转，遂于2010年2月6日开始接受5 d静脉应用免疫球蛋白。2月24日转诊到伦敦继续治疗。
      入我院就诊时患者清醒，格拉-斯哥昏迷程度评分为10T。颅-神经-检查无显著异常，但是采用医学研究委员会（MRC）肌力分级进行评估，其弛缓性肌张力 降低为0/5级，且上下肢反射消失；感觉系统检查结果正常。依据经验诊断为细菌感染性脑干部位脑脊髓膜炎，予头孢曲松和阿莫西林治疗，并进行颅-脑和高位 颈髓MRI复查（附图A）。实验室检查结果正常。随访脑脊液检测结果显示白细胞在正常范围，蛋白201mg/L，葡萄糖5.1 mmol/L（血糖6.1 mmol/L）。革兰染色和寡克隆条带分析均阴性。脑脊液中单纯疱疹病毒1和2型、水痘–带状疱疹病毒、EB病毒和肠道病毒检测均为阴性。复查MRI显示 与之前相比延髓、颈髓残余少量高T2信号，考虑炎症所致（附图B）。由于持续存在弛缓性麻痹，故进行了神¾-生理学检查，提示为外周神¾-或脊髓前角病 变。发现了广泛性去神经支配，考虑为病毒感染致脊髓前角炎。特异性脊髓灰质炎病毒血清学检验结果显示患者既往而非当前感染。2010年3月的血清样本EIA检测显示，西尼罗病毒抗体IgM和IgG阳性，而同一天采集的脑脊液检测却示西尼罗病毒IgM和RNA均阴性。该患者血清EIA检测显示登革热病毒IgG阳性，但IgM阴性；且免疫荧光检测示基孔肯亚病毒IgG亦为阴性。2周后再次行血清学检测，结果显示西尼罗病毒IgG呈阳性，IgM阴性。实时PCR未在样本中检测到西尼罗病毒RNA以及其他黄病毒属病毒IgG或RNA。血清学检测发现 IgM逐渐下降，提示近期感染西尼罗病毒。鉴于该患者初始感染至此的时间间隔较长，且因缺乏治疗有效的证据[1]，故停用抗生素治疗，而经-验性静脉应用 免疫球蛋白和抗病毒治疗似乎并不恰当。患者上肢肌力达到MRC 3级而下肢仍然弛缓性麻痹时出院，进一步接受康复治疗。2012年6月最近一次随访时，其肌力无明显改善。

       西尼罗病毒最初在1937年从乌干达西尼罗地区一名感染女性的血液中分离出来而被发现[2]。该病毒属于黄病毒属，通过感染的库蚊叮咬而传播，鸟类 在蚊–鸟–蚊传播循-环中成为重要的储存宿主。通过胎盘、输血、器官移植和哺乳等途径在人际间的传播方式已有报道[1]。感染人群中约1/150可能出现 严重脑神经-病变，年龄超过50岁的免疫功能不全者风险最高[1,3–4]，高血压或糖尿病患者也属于高风险人群[1,4]。虽然没有有效的抗病毒治疗， 而早期静脉应用免疫球蛋白的治疗方案可能令患者获益。美国近年经-历了自2003年以来最严重的西尼罗病毒传播，然而，英国自2002年开始监测至今尚无 本土病例发生。本例患者属于英国少数输入性病例之一。西尼罗病毒及其他黄病毒属病毒流行于印度，尤其是本例患者当时旅行的博帕尔地区[5]。无论是对于流 行区居民或到该地区的旅行者来说，即使在非流行季节，如果出现急性弛缓性麻痹亦应考虑西尼罗病毒感染的可能。

　　　
　　

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Department of Neurology, (D Williams PhD, CClough FRCP), and South London Specialist Virology Centre, (M Sudhanva FRCPath,T Brooks FRCPath), King’s College Hospital NHS Foundation Trust London, UK; SobellDepartment, Institute of Neurology, London, UK (D Williams); and Rare andImported Pathogens Department, HPA Microbiology Services Porton, Salisbury, UK(M Sudhanva, T Brooks)

Correspondence to: Dr David Williams,Neurology Department, Royal Free Hospital, Pond Street, London NW3 2QG

参 考文 献

[1]  Granwehr BP, Lillibridge KM,Higgs S, et al. West Nile virus: where are we now? Lancet Infect Dis, 2004, 4:547–56
[2] Smithburn KC HT, Burke AW, Paul JH. Neurotropic virus isolated from bloodof native of Uganda. Am J Trop Med Hyg, 1940, 20: 471–92
[3] Petersen LR, Marfin AA. West Nile virus: a primer for the clinician. AnnIntern Med, 2002, 137: 173–79
[4] Komar N. West Nile virus: epidemiology and ecology in North America. AdvVirus Res, 2003, 61: 185–234
[5] Paramasivan R, Mishra AC, Mourya DT. West Nile virus: the Indian scenario.Indian J Med Res, 2003, 118: 101–08

踏**痕

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