牙周炎宿主的防卫反应

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牙周炎是细菌感染性疾病，有很多炎症与免疫病理成分的参与。炎症和免疫的本质首先是保护性的。参与消除菌斑抗原。但由于反应的复杂性和反应过程中产生的各种活性物质的非特异性破坏作用，不可避免地会引起一些病理性损伤。
（一）中性粒细胞与牙周病
中性粒细胞对损伤和感染的防御是很重要的。
中性粒细胞[根据相关法规进行屏蔽]在损伤处脱颗粒，释放溶酶体、胶原酶和各种水解酶，以吞噬、杀伤细菌，并中和其他毒性物质。
同时中性粒细胞的产物，也引起牙周组织破坏。
中性粒细胞数量的减少，或吞噬、趋化功能的缺陷，都消减宿主对细菌的防御力，加重牙周病的破坏。
（二）肥大细胞和牙周病
肥大细胞其胞浆颗粒含有组胺、5-羟色胺、肝素、迟缓反应物质、缓激肽等炎症介质，当菌斑抗原进入组织内与肥大细胞表面依附的IgE抗体相作用时，导致肥大细胞脱颗粒，加剧炎症反应，使组织受损。
（三）巨噬细胞与牙周病
巨噬细胞在牙周病的破坏中起着重要作用。慢性牙周炎时，在牙龈上皮、固有层、血管周围组织和血管处都可见到有激活的巨噬细胞。巨噬细胞可因内毒素、免疫复合物、淋巴因子等**物而活化，产生前列腺素、胶原酶、水解酶，而使结缔组织基质破坏。
（四）体液免疫与牙周病
牙周病患者外围血中B淋巴细胞，在菌斑抗原的**下分化成为浆母细胞及浆细胞，并参与体液反应。
牙周病患者龈沟液中检出免疫球蛋白，浓度较高，患者血清IgA、IgG、IgM浓度比正常高。炎性龈组织内有IgG、IgA的局部合成，龈下菌斑中存在附有免疫球蛋白的细菌，说明牙周病中存在免疫反应，有些免疫球蛋白对口腔细菌是特异性的。
体液反应本质是防御性的，它协助吞噬作用，并通过免疫复合物的补体激活作用，协助清除细菌产物。
补体激活，除了参与免疫复合物的形成外，也带有损伤性的生物学效应，引起牙周组织的破坏，导致病变的恶性进展。
体液免疫对抗原的清除呈现过度的炎症反应，如I型超敏反应，带来牙周组织的破坏。
（五）细胞免疫与牙周病
慢性炎症性牙周病是一种迟发型超敏反应，即细胞免疫反应在牙周病中起着主要作用。
初期阶段，宿主反应可能是保护性的，防止细菌入侵深层牙周组织。
但是，淋巴因子的作用是非特异性的，因此宿主组织的损伤是不可避免的。破坏的严重程度取决于菌斑持