一波三折:HIT致多发动脉血栓栓塞

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1、病情简介
患者男，78岁，主因突发持续性胸痛8小时于2008年6月5日就诊我院。生命体征平稳，体格检查未见异常。心肌坏死标志物升高（CK-MB为43U/L，***为0.42ng/L）。
2、相关检查
PCI术前
术前血常规示血小板计数59×109/L（正常值100~300×109/L）。
PCI术中
急诊冠脉造影：左主干（LM）未见异常；右冠脉（RCA）中段完全闭塞，可见大量血栓影;前降支（LAD）、左回旋支（LCX）狭窄分别为70%和60%。
术后第7天
术后第7天，患者再次发作胸痛。心电图提示下壁、右室相关导联ST段抬高，心肌酶学再次升高。复查造影见右冠脉支架近段完全闭塞。患者当日血小板计数仅为59×109/L，胸痛渐缓解。
入院第15天
入院第15天，患者突发意识障碍，伴失语和右侧肢体偏瘫，双侧Babinski征阳性，神经科会诊考虑脑血管意外。急查头颅核磁示左颞叶梗死.
为明确患者反复发作血栓事件的原因，我们进行一系列实验室检查。除血小板计数进行性降至1.4×109/L、纤维蛋白原降解产物升高（160μg/ml，正常参考值0～5μg/ml）外，血小板相关抗体（PAIgG，PAIgA，和PAIgM）、凝血功能和弥漫性血管内凝血系列检查（包括纤维蛋白原、D二聚体和血浆鱼精蛋白副凝固试验）均正常；全血电阻抗法提示血小板聚集功能正常；骨髓细胞形态学仅见单纯血小板减少。
入院第25天
症状无明显缓解。入院25天，再发大面积脑梗死。
3、诊断
急性下壁、右室心肌梗死
4、治疗
拟行急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）。向患者家属交待出血风险高，其同意手术。术前给予阿司匹林300mg及氯吡格雷300mg顿服。
决定行RCA-PCI，经鞘管注射普通肝素5000IU，因血栓负荷大，同时给予负荷量替罗非班，静脉注射维持量至术后12小时。于RCA病变处成功置入一枚药物洗脱支架（4.0mm×24mm）。术后收入心内科重症监护病房（CCU）继续急性心肌梗死介入术后二级预防。每日口服100mg阿司匹林及75mg氯吡格雷。达肝素皮下注射［抗凝血因子Xa，剂量100U/(kg·d)］，同时予急性心肌梗死常规药物治疗。静脉留置针内间断注射肝素抗凝。每日监测血小板水平无下降。
未行介入治疗，继续上述抗凝和抗血小板药物治疗。
予静点甘露醇脱水等营养脑细胞治疗。
期间所行一系列化验得到的结果难以解释患者反复发生动脉血栓事件的原因。结合患者反复应用肝素期间血小板进行性下降超过基线值的50%，并反复出现冠脉支架血栓、脑梗死，我们考虑患者可能发生了肝素诱导的血小板减少症（HIT）。
立即停止皮下注射低分子量肝素，停用阿司匹林和氯吡格雷等抗血小板药物。每日检测血小板计数，电解质和凝血功能，同时积极采取各项治疗措施。因患者家属不同意试用阿加曲班替代抗凝药物，遂静脉给予丙种球蛋白和甲基**龙。
抢救无效，患者死亡。

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pci术后，异物引起的免疫攻击，导致支架血栓，从而消耗血小板，所以血小板减少。