梅毒

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梅毒的发病机理

    梅毒螺旋体从完整的粘膜和擦伤的皮肤进入人体后，经数小时侵入附近淋巴结，2-3日经血液循环播散全身，因此，早在硬下疳出现之前就已发生全身感染及转移性病灶，所以潜伏期的病人或早期梅毒病人血液都具有传染性。潜伏期长短与病原体接种的数量成反比，一般来说，每克组织中的螺旋体数目至少达107，才会出现临床病灶，若皮内注射106的螺旋体，则常在72小时内出现病灶。给志愿者接种，计算出本病半数感染量（ID50）是57个病原体，平均接种500-1000个感染的病原体即可造成发病。人和家兔的实验接种显示从接种到出现原发性病灶的时间很少超过6个月，在这个潜伏期内用低于治愈量的治疗方案可以延缓硬下疳的发生，但是否能减少全身病变的最终发展还未肯定。


　　梅毒侵入人体后，经过2-3周潜伏期（称第一潜伏期），即发生皮肤损害（典型损害为硬下疳）这是一期梅毒。发生皮肤损害后，机体产生抗体，从兔实验性梅毒的研究证明，梅毒初期的组织学特征是单核细胞浸润，在感染的第6天，即有淋巴细胞浸润，13天达高峰，随之巨噬细胞出现，病灶中浸润的淋巴细胞以T细胞为主，此时，梅毒螺旋体见于硬下疳中的上皮细胞间隙中，以及位于上皮细胞的内陷或吞噬体内，或成纤维细胞、浆细胞、小的毛细血管内皮细胞之间及淋巴管和局部淋巴结中。由于免疫的作用，使梅毒螺旋体迅速地从病灶中消除，在感染的第24天后，免疫荧光检测未发现梅毒螺旋体的存在。螺旋体大部分被杀死，硬下疳自然消失，进入无症状的潜伏期，此即一期潜伏梅毒。潜伏梅毒过去主要用血清试验来检测，现在应用基因诊断能快速、准确的检测出来。


　　未被杀灭的螺旋体仍在机体内繁殖，大约经6-8周，大量螺旋体进入血液循环，向全身播散。引起二期早发梅毒，皮肤粘膜、骨骼、眼等器官及神经系统受损。二期梅毒的螺旋体在许多组织中可以见到，如皮疹内、淋巴结、眼球的房水和脑脊液中，随着机体免疫应答反应的建立，产生大量的抗体，螺旋体又绝大部分被杀死，二期早发梅毒也自然消失，再进入潜伏状态，此时称为二期潜伏梅毒。这时临床虽无症状，但残存的螺旋体可有机会再繁殖，当机体抵抗力下降时，螺旋体再次进入血液循环，发生二期复发梅毒。在抗生素问世之前，可已经历一次或多次全身或局部的皮肤粘膜复发，且90%的复发是在发病后第一年中。以后随着机体免疫的消长，病情活动与潜伏交替。当机体免疫力增强时，则使螺旋体变为颗粒形或球形。当免疫力下降时，螺旋体又侵犯体内一些部位而复发，如此不断反复，2年后约有30%-40%病人进入晚期梅毒。


　　在晚期梅毒中，出现典型的树胶样肿，如无任何症状，胸部，心血管透视检查和脑脊液检查阴性，而仅有梅毒血清试验阳性，此时PCR检测也呈阳性，则称为晚期潜伏梅毒。晚期梅毒常常侵犯皮肤粘膜、骨骼、心血管、神经系统。也有部分病人梅毒血清滴度下降，最后转阴，PCR检测阴性，而自然痊愈。


　　以上所述是未经过任何治疗的典型变化，但是由于免疫差异与治疗的影响，临床表现差异较大，有的病人可以终身潜伏，有的仅有一期表现而无二期症状，或仅有三期梅毒症状。


　　病理生理研究表明，梅毒是一种慢性疾病。尽管最初的损害中有大量梅毒螺旋体存在。但是梅毒不是由于毒性或炎症物质的释放或存在于组织中的梅毒螺旋体直接造成的简单炎性反应。原发损伤的细胞浸润内，急性炎症反应中单核细胞占主导地位，多核白细胞则占此要地位。在梅毒感染初期阶段在接近血管的细胞外部存在大量的梅毒螺旋体。


　　梅毒的另一个突出特征是不出现发热反应。一期梅毒不出现发热，二期梅毒可能有轻度发热。梅毒螺旋体对稍高于正常人的体温非常敏感，正是由于这一原因，梅毒螺旋体不存在有致热物质。这也是梅毒螺旋体生存所必需的。


　　梅毒的免疫性目前尚未能完全了解。现认为梅毒无先天免疫，后天免疫基本上也很弱，不能防止再感染。梅毒的免疫是传染性免疫，即当机体有螺旋体感染时才有免疫力。一般认为，当初期下疳发生后，机体对梅毒免疫性亦随之发生和增长，至二期发疹期达于极点，以后又稍有降低。当初期下疳发生后，二期梅毒疹出现前，对于梅毒的再感染无反应，不再发生硬下疳。在二期活动期机体免疫力达最高峰，可进入无临床表现的潜伏期。但如由于机体内外环境因素影响，使机体免疫力降低时，又可出现复发性皮疹。一般在受感染时间愈长，潜伏期亦愈稳定持久，复发次数亦愈少。晚期梅毒因损害中螺旋体较少，机体所受免疫原**较少，免疫性增长缓慢，因而损害存在时间亦较长，对再感染反应不明显，不发生硬下疳。梅毒如已完全治愈，如有再感染则可发生硬下疳。


　　梅毒早期出现的体液免疫和细胞免疫反应，对梅毒螺旋体的清除起重要作用，而在晚期出现的细胞免疫反应则引起组织损害。在感染的所有阶段，宿主均可产生针对多种梅毒螺旋体多肽抗原及某些自身抗原的抗体，有时形成免疫复合物。梅毒感染时还出现不同程度的免疫抑制现象。


　　梅毒螺旋体是一种非常复杂的微生物，含有很多抗原物质。电镜下梅毒螺旋体的最外层为外膜，外膜内是胞浆膜，两者之间是鞭毛。梅毒螺旋体的鞭毛及外膜多肽具有很强的抗原性，梅毒螺旋体表面位点的多肽抗原，如190、47、25~28KD抗原，它们可导致强的抗原反应，说明在保护性免疫应答中起着重要作用。


　　病原性螺旋体的体表蛋白抗原可分为属、种和型抗原，这些均具有特异性，称为特异性抗原；病原性螺旋体同时还具有类脂质抗原，无特异性。梅毒螺旋体抗原只有类脂质抗原，无特异性。梅毒螺旋体抗原只有少数是特异性的，而大多数为非特异性的，即与非致病性螺旋体相同的。因此，推测梅毒缓慢出现弱的保护性免疫力是由于特异性抗原浓度低所致。这个推测得到临床观察的支持，如二期梅毒损害广泛者，一般不发生晚期活动性梅毒；而只有二期梅毒症状轻者及有慢性病灶者发生三期梅毒。


　　螺旋体进入人体后可产生很多抗体，这些抗体可以是针对梅毒螺旋体不同成份的。梅毒的体液免疫反应有下列表现：（1）特异性抗体：二期梅毒病人血清中产生特异性抗梅毒螺旋体抗体，主要是IgM和IgG，早期为IgM和IgG，晚期为IgG，可终生存在。二期梅毒时，血清中特异性抗体滴度虽然很高，但梅毒螺旋体仍繁殖，扩散，说明抗体的作用是有限的。FTA-ABS试验可测出螺旋体特异性抗体；（2）梅毒螺旋体制动抗体也是一种特异性抗体，它是最早于1949年由Nelson等用于临床检测的。它在厌氧有补体存在时，此抗体能抑制活的梅毒螺旋体运动，并能杀死梅毒螺旋体。早期病人血清中制动抗体的效价高于正常人，抗体类别是IgM，二期梅毒时最高，进入晚期后略降低，可终生存在，此抗体可用TPI试验检出；（3）抗心磷脂抗体也称反应素。这种抗体仅能供梅毒血清学诊断，本身无保护作用。针对心磷脂的VDRL抗体主要是IgM，也有少量IgG，引起心磷脂抗体反应的抗原可能是感染组织损伤使细胞的线粒体膜释放出来，或梅毒螺旋体本身含有心磷脂，从而激发免疫反应。心磷脂抗体，在早期梅毒患者经充分治疗后，可以逐渐消失，早期未经治疗者到晚期，也有部分病人可以减少或消失；（4）动物间可部分转移的抗体。家兔梅毒实验研究发现，给家兔睾丸内接种TP 9-15天后，产生了抗梅毒螺旋体粘多糖抗体，它可以抑制粘多糖酶对宿主粘多糖的分解，从而限制了N-乙酰-D-半乳糖胺的来源，结果导致梅毒螺旋体荚膜合成发生障碍。由于荚膜为梅毒螺旋体存活所必须，因而抗梅毒螺旋体粘多糖酶抗体可能是抑制梅毒螺旋体繁殖，促使病灶愈合的重要因素。（5）血清中和因子，实验性梅毒免疫血清中含有一种能灭活梅毒螺旋体毒性的血清中和因子，对梅毒螺旋体再攻击时出现抵抗力，它与梅毒螺旋体再感染的免疫力密切相关。有人认为中和因子和梅毒螺旋体制动抗体可能是不同方法检测的同一抗体，或者是互相伴随的两种不同抗体。（6）免疫粘附现象。Nelson实验证明，免疫粘附现象可增强吞噬作用。免疫血清和补体还能促进豚鼠多形核白细胞对Cr标记梅毒螺旋体的吞噬作用。已知免疫粘附和调理作用均是抗体介导的免疫反应。（7）梅毒螺旋体多肽抗体。梅毒病人有对梅毒螺旋体多肽的抗体，从分子水平揭示了体液免疫和梅毒病期的关系。所有梅毒病人至少有4-6种梅毒多肽的IgG抗体，二期和早期潜伏梅毒病人除上述6种外，还增加另外16种抗梅毒螺旋体多肽的抗体，而当疾病进入隐伏晚期或晚期时，又特异地丢失其中4-5种抗体，这种特异性抗体丢失，可能是造成疾病发展到晚期的条件。（8）免疫复合物及IgE和梅毒螺旋体结合。研究证明，梅毒病人血清中有免疫复合物，其中含螺旋体抗原，梅毒病理中有循环免疫复合物的参与，梅毒治疗中的吉海反应，先天性梅毒和二期梅毒中肾损害均和免疫复合物有关。


　　有报道梅毒病人血清中有IgE。IgE和梅毒螺旋体结合，使肥大细胞和嗜碱性细胞脱颗粒，释放组织胺、慢反应物质、趋化因子及血小板凝聚因子等，可能和梅毒的局部组织病变有关。


　　细胞免疫在梅毒的感染中发挥着积极作用。表现有（1）在给实验动物接种死梅毒螺旋体不能产生免疫，只有减毒的活梅毒螺旋体才能赋予动物抵抗梅毒螺旋体的保护力，说明梅毒的免疫是细胞介导的。在梅毒兔感染早期脾和淋巴结的细胞对ConA和梅毒螺旋体抗原的反应性比未感染梅毒螺旋体的动物高100-600倍，并证明是T细胞反应。然而，梅毒感染的早期，对梅毒螺旋体致敏的淋巴细胞主要限于家兔脾脏和淋巴结内，外周血中很少，所以，外周血淋巴细胞对梅毒螺旋体的反应性往往与脾脏和淋巴结不一致。（2）单核细胞与梅毒免疫关系密切，感染梅毒的机体外周血单核细胞增多，体积增大，吞噬活性加强。用间接荧光法可发现被吞噬的梅毒螺旋体于巨噬细胞内呈现明亮的荧光体，电镜发现巨噬细胞内的梅毒螺旋体原浆柱肿胀，核糖体消失，轴丝断裂，电子密度物质和类脂空泡增加。家兔实验性梅毒的研究发现，梅毒初期的组织学特征是单核细胞（淋巴细胞和巨噬细胞）浸润。在感染第6天，即有淋巴细胞浸润，第13天达高峰，病灶中浸润的淋巴细胞以T细胞为主。由于细胞免疫的作用，使梅毒螺旋体迅速从病灶中清除，在感染的第24天后，病灶的免疫荧光检查未发现梅毒螺旋体存在。


　　先天性梅毒病人和感染梅毒螺旋体的乳兔，其脾组织中淋巴细胞和梅毒患者淋巴结副皮质区淋巴细胞的耗竭，也说明了梅毒中细胞免疫的重要性。晚期梅毒的树胶肿其肉芽肿样病理变化，细胞反应与迟发型变态反应相似，损害中很少见到梅毒螺旋体，几乎都是细胞浸润的免疫病理作用所致，细胞免疫反应还可在全身见到，如淋巴结病，外周血单核细胞增加，吞噬能力增强。在体外，这些细胞对梅毒螺旋体抗原可发生增殖反应。早期的梅毒螺旋体抗原皮试，一、二期梅毒病人无迟发型变态反应，三期和潜伏期病人则出现这种反应。因此，细胞免疫在抗梅毒螺旋体感染免疫中起到主要作用。


　　病人外周血淋巴细胞对有丝分裂原的反应性降低，病人血清中免疫球蛋白可抑制正常人自然杀伤细胞活性，免疫抑制的后果是促进了梅毒螺旋体的播散。研究发现梅毒病人或梅毒家兔对ConA、PHA和PWM等有丝分裂原和梅毒螺旋体抗原**的增殖反应均较正常者低下。


　　早期免疫抑制现象，Rich等报道，给家兔接种500条梅毒螺旋体后，经48-72小时，局部就有淋巴细胞和浆细胞的浸润，经18天后于接种处形成病灶，但需30天病灶才能愈合，免疫抑制可解释此短暂无效的免疫细胞的早期存在。用考的松注射家兔，发现病灶内梅毒螺旋体数量增加，愈合推迟，可能与考的松的免疫抑制作用有关。荚膜粘多糖，将含有大量由梅毒螺旋体脱落的荚膜粘多糖的梅毒兔睾丸液接种于已感染的动物，可使梅毒病灶的愈合逆转和恶化。二期梅毒血浆中有一种能抑制正常淋巴细胞转化的因子，此抑制因子是粘多糖，它能灭活B细胞、浆细胞、TH和Tc细胞及巨噬细胞，并可干扰螺旋体粘多糖酶抗体的产生。家兔感染梅毒螺旋体10天，体液中就出现此抑制物，且可持续存在6个月。二期梅毒可能是梅毒螺旋体荚膜多糖的免疫抑制有利于梅毒螺旋体的繁殖作用所致。


　　梅毒的免疫反应极其复杂，在梅毒螺旋体感染的不同病期，细胞免疫和体液免疫均部分地涉及，两者的协同作用能保护机体抵抗再感染，同时与梅毒变化不定的临床症状有关。

梅毒的传播途径

梅毒病人是唯一的传染源。性接触传染占95%。主要通过{BANNED}由破损处传染，梅毒螺旋体大量存在于皮肤粘膜损害表面，也见于唾液、乳汁、**、尿液中。未经治疗的病人在感染一年内最具传染性，随病期延长，传染性越来越小，病期超过4年者，通过性接触无传染性。亦可通过干燥的皮肤和完整的粘膜而侵入。少数可通过接吻、哺乳等密切接触而传染，但必须在接触部位附有梅毒螺旋体。由于梅毒螺旋体为厌氧性，体外不易生存，且对干燥极为敏感，故通过各种器物的间接传染，可能性极少。输血时如供血者为梅毒患者可传染于受血者。先天梅毒是患有梅毒的孕妇通过胎盘血行而传染给胎儿。一般在妊娠前四个月，由于滋养体的保护作用，梅毒螺旋体不能通过，故妊娠前四个月胎儿不被感染，以后滋养体萎缩，梅毒螺旋体即可通过胎盘进入胎儿体内传染胎儿。

梅毒的分期

　梅毒可根据传染途径的不同而分为后天（获得性）梅毒与先天（胎传）梅毒。又可根据病程的发展而分为早期梅毒与晚期梅毒。
（一）后天（获得性）梅毒
１．早期梅毒 病期在２年以内
一期梅毒　　硬下疳
二期梅毒　　二期早发
　　　　　　　二期复发
早期潜伏梅毒
２．晚期梅毒（三期梅毒） 病期在２年以上
晚期良性梅毒（皮肤、粘膜、骨、眼等）
心血管梅毒
神经梅毒
晚期潜伏梅毒
（二）先天（胎传）梅毒
１．早期先天梅毒 年龄小于２岁
２．晚期先天梅毒 年龄大于２岁
晚期良性梅毒（皮肤、粘膜、骨、眼等）
心血管梅毒
神经梅毒
先天潜伏梅毒

梅毒的组织病理有哪些

    梅毒的基本病变主要是①血管内膜炎，内皮细胞肿胀与增生；②血管周围炎，有大量淋巴细胞与浆细胞浸润。晚期梅毒除上述变化外，尚有上皮样细胞和巨细胞肉芽性浸润，有时有坏死。
　　一、硬下疳：呈血管周围浸润性病变，主要见淋巴细胞，包括CD8+和CD4+细胞、浆细胞和组织细胞，伴有毛细血管内皮的增生，随后出现小血管闭塞。此外，梅毒螺旋体见于疳中的上皮细胞间隙中、毛细血管以及淋巴管周围和局部淋巴结中。
　　二、二期梅毒斑丘疹；特征是表皮角化过度，有中性多形核白细胞侵入真皮**，真皮深层血管周围有单核细胞、浆细胞和淋巴细胞浸润。
　　三、扁平湿疣：早期为表皮疣状增生，晚期中央组织坏死，**延长，真皮有炎性浸润。血管周围有明显的浆细胞浸润，呈袖口状排列，毛细血管增生，伴表皮细胞内外水肿。用银染色法在扁平湿疣中约有1/3病例找到梅毒螺旋体，主要位于表皮内，少数位于浅血管周围。
　　四、三期梅毒：主要为肉芽肿性损害，血管变化较二期轻微，为上皮样细胞及巨噬细胞组成的肉芽肿，中间可有干酪样坏死，周围大量的淋巴细胞与浆细胞浸润，并有一些成纤维细胞和组织细胞，血管内皮细胞常有增生肿胀，甚至管腔堵塞。
　　五、结节性梅毒疹与树胶肿的区别在于病变的广泛程度与位置的深浅。结节性梅毒疹肉芽肿局限于真皮内，干酪样坏死轻微或缺如，大血管不受累；树胶肿的病变广泛，可累及皮下，干酪样坏死明显，大血管亦常受累。

梅毒应该怎么样治疗？

    梅毒的治疗原则是诊断正确，治疗及时，剂量足够，疗程正规。治疗后应定期追踪观察，并对其配偶及**同时进行检查及治疗。目前治疗梅毒的首选药物是青霉素，其优点为疗效高、疗程短、毒性低，迄今尚无奈药病例发生。梅毒的治疗方案如下：

(1)早期梅毒（包括一期、二期和病在二年以内的潜伏梅毒）
　　普鲁卡因青霉素Ｇ，80万单位／日，肌注，连续10天，总量800万单位。
　　苄星青霉素Ｇ（长效西林），240万单位／次，分二侧臂部肌注，每周1次，共2次。
　　青霉素过敏者，选用以下代用药品：
　　四环素500mg，4次／日，口服，连服15天，总量30g（肝肾功能不全者禁用）。
　　红霉素500mg，4次／日，口服，连服15天。

(2)病期长于二年的梅毒（三期皮肤、粘膜、骨骼梅毒，病期超过二年的潜伏梅毒及二期复发梅毒）
　　普鲁卡因青霉素Ｇ，80万单位／日，肌注，连续15天为一疗程，也可考虑给第二疗程，疗程间停药2周。
　　苄星青霉素Ｇ，240万单位／次，1次／周，肌注，共3次。
　　青霉素过敏者，选用代用药品：
　　四环素500mg，4次／日，口服，连服30天为一疗程。
　　红霉素500mg，用法用量同四环素。

(3)心血管梅毒
　　只选用普鲁卡因青霉素Ｇ，80万单位／日，肌注，连续15天为一疗程，共二疗程（或更多），疗程间停药2周。不允许用苄星青霉素。
　　青霉素过敏者，选用代用药品，疗效很差：
　　四环素500mg，4次／日，口服，连服30天为一疗程。
　　红霉素500mg，用法用量同四环素。

(4)神经梅毒
　　水剂青霉素Ｇ，480万单位／天，静脉点滴，10天为一疗程，间隔2周，重复一个疗程。
　　普鲁卡因青霉素Ｇ，240万单位／日，肌注，同时口服丙磺舒每次0.5g，4次／日，共10天；接着再用苄星青霉素Ｇ，240万单位／次，肌注，1次／周，共3周。

(5)妊娠期梅毒
　　普鲁卡因青霉素Ｇ，80万单位／日，肌注，连续10天。妊娠期初3个月内，注射1疗程，妊娠末3个月注射1疗程。
　　青霉素过敏者只选用红霉素，服法及剂量同非妊娠期病人，但其所生婴儿应用青霉素治疗。

(6)先天梅毒
　　普鲁卡因青霉素Ｇ，每日5万单位／公斤体重，肌注，连续10天为一疗程；晚期先天梅毒可考虑给第二疗程。
　　苄星青霉素G，5万单位／公斤体重，一次肌注。有神经梅毒损害者不用（效差）。
　　较大儿童青霉素的用量，不应超过成人同期治疗量，青霉素过敏者改用红霉素，8岁以下儿童禁用四环素。

梅毒治疗中的注意事项

首先，不论哪一种梅毒，都应早期明确诊断，早期进行驱梅治疗，以达到彻底治愈的目的。


　　在治疗早期梅毒时，用药剂量应先从小量开始，逐渐增加，以免引起治疗休克。


　　在治疗晚期梅毒时，应先用较为缓和的驱梅药物，先做准备治疗，以免引起治疗矛盾。


　　无论治疗哪期梅毒，药物剂量一定要充足。在治疗前，应注意询问及观察患者有无药物过敏史。梅毒治疗结束后，患者一定要定期复查，以检验治疗效果。

梅毒查血辨真伪

    梅毒血清学试验对梅毒的诊断有很大的价值，但它存在着一定的假阳性和假阴性情况，其结果一定要结合病史和临床、体格检查综合分析考虑。
　　什么情况下会引起假阳性呢?某些疾病中由于感染或免疫紊乱等会使机体产生与梅毒相交叉的抗体反应，造成生物性假阳性，如疟疾、麻风、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、结节性多动脉炎、肝硬化。可能发生急性BFP反应的感染性疾病有风疹、上呼吸道感染、病毒性肺炎等等。对于阳性结果不能以此认定梅毒。而需进一步分析，除病史和临床之外，应分析如为非特异性试验阳性，必须明确其非特异性试验的滴度(定量试验结果)高低，在RPR滴度在1：8以下，应作确认试验，即特异性梅毒检测，如荧光梅毒螺旋体抗体或TPDA试验。
　　在2001年，有一家三口准备出国，所有证明材料均具备，唯其男的妻子经RPR检查血清滴度阳性1：8。被认定为梅毒，不能办理出境。一家人痛哭。经我院血清学非特异性与特异性检查RPR阳性1：8，而TPPA确认试验阴性。后排除梅毒认定为“风湿性关节炎”，患者一家感激不尽，高兴迁居美国。
　　还有不少患者拿着RPR阳性检查报告单，到处求诊，检查报告单“仅写着RPR或USR阳性”，有的以“十”表示，这样会给临床医生带来误解，每次检查应当对阳性的结果报告准确的滴度(即定量的结果)，这样就便于临床治疗后的疗效观察，梅毒经正规治疗后，非特异性抗体是呈逐步下降的，完全转阴性需半年或一年，有的长达二年。有的患者因RPR阳性，在复诊时每次都重复正规疗程治疗，这就造成患者的痛苦。
　　梅毒经治愈后，随之血清非特异性试验转阴，但仍需定期作血清复查以防复发。但患了梅毒特异性试验一般保持终身阳性，不需再治疗。

梅毒病都遗传给胎儿吗

    并不是所有的梅毒孕妇生下的胎儿都患先天性梅毒。梅毒患者是否生下先天性梅毒患儿，与患者的病程有关。随着病程的延长，胎儿患先天性梅毒的机率逐渐减小。病程超过5年后就有可能生出健康的婴儿；超过10年时，胎儿被感染的机会已经极少。
　　还有另一种情况：母亲并未患梅毒，却生出先天性梅毒儿，这是因为患儿父亲的**中带有梅毒螺旋体，**在与卵子结合产生新生命的同时，也将梅毒病遗传给了下一代。�不,5-���t^��W��病情转为慢性，往往留下后患，给治疗带来极大困难，临床上为求得彻底治愈，应在治疗结束后4天～7天重复做尿道或宫颈管分泌物涂片及细菌培养，以后每月复查1次，再服药7天，连续3个月均为阴性方为治愈。

　　在治疗时应注意以下几点：①首选淋必治，次选青霉素类，再选其他抗生素类。②用药剂量要大，时间要足够，方法要科学。③治疗要彻底，即症状全部消失、尿液澄清，前列腺液或宫颈分泌物涂片淋菌阴性。④夫妻双方或**同查同治。⑤治疗中切莫听信游医的偏方或“祖传秘方”而乱用药，以防延误病情。⑥治愈后应洁身自爱，杜绝冶游，以防重新感染。

中医方法治疗淋病

（一）急性淋病中医治疗方法
　　急性淋病早期无合并症的淋病，即中医所谓湿热下注型淋病。治疗宜清热除湿，解毒通淋。下面的处方常被应用：
　　龙胆草10克、黄芩10克、柴胡10克、败酱草10克、野菊花10克、土茯苓30克、地丁草30克、车前子10克、泽泻10克。全方清热、除湿、解毒、通淋之功。
　　栀黄车前汤　 栀子、黄柏各10克，白花蛇舌草30克，车前子、金银花、连翘、石韦、冬葵子、当归各10克，琥柏粉3克，甘草6克。水煎服，每日2次，每日1剂，药渣再煎水外洗局部。
　　加味八正散　 滑石、车前子、栀子、地肤子各15克，瞿麦各10克，蒲公英、土茯苓各30克，大黄8克，木通6克，甘草4克。水煎服，每日2次，每日1剂。
　　白刺苋头三个、红甘蔗皮一握、生地骨皮五钱、麦冬五钱。共煎汤，以冰糖三钱送下，每天饭前服用二次。专治男女初起淋病，热精血淋，也可治尿道炎。
　　以上药方仅供参考。中医治病因人而异，找有经验的医生治疗是必要的。

（二）慢性淋病中医治疗方法
　　一些慢性淋病，即病程超过一个月以上的淋病，中医常辨证为湿热瘀阻证。对于湿热瘀阻的患者，治疗主要是清热除湿。活血化瘀。常用的方药是：
　　黄柏10克、赤芍10克、泽泻10克、泽兰10克、木通10克、制乳没各10克、琥珀粉3克、鸡内金10克。全方具有清热除湿、活血化瘀、通淋止痛之效。湿热重者，加入龙胆草、土茯苓；夹毒热者加入野菊花、鱼腥草；小便淋涩不畅者加入马鞭草、三七粉。
　　六味地黄汤加减：熟地10克、山萸肉10克、泽泻10克、车前子10克、土茯苓10克、仙茅10克、杜仲10克。全方补肾通淋之功。肾阳不足者可加入仙灵脾10克。
　　清淋汤　虎杖、土茯苓、贯众、连翘、蒲公英、黄连、半枝莲、木通、瞿麦、黄芪、茯苓、丹参、赤芍各适量，水煎服，轻者每日1剂，重者每日2剂。适用于淋病中医辨证属于湿热瘀阻及毒热证者。
　　补肾通琳汤　土茯苓、生苡仁、怀山药、茵陈、白茅根各30克，熟地20克，泽泻、山萸肉各15克，车前子、各12克，桑螵蛸、生甘草、生益母草各9克，麦饭石颗粒50克，水煎服，每日1剂，7天为一个疗程。适用于淋病中医辨证属于肾虚证者。
　　龙骨一钱，牡蛎二钱，银杏二十粒，甘草末二钱，淮山药二钱，茯苓二钱，毕澄茄三钱。共研为细末，和白檀油四两，配制为丸，每天服二次，每次一钱，空腹时，乌龙茶送下。
　　以上中药方剂仅供参考。

（三）三草一花汤治疗淋病
　　配方:鱼腥草30克、马鞭草30克、紫花地丁30克、野菊花20克。
　　用法：上药加水2000毫升，煮沸20分钟后，取汁待温洗患处，每日2次，每次30分钟。每剂用1日。
　　功效：清热解毒。
　　主治：淋病。症见尿频尿急尿痛，尿道口有黄色脓液流出。
　　方中鱼腥草清热解毒排脓；马鞭草清热解毒活血通络；紫花地丁、野菊花清热解毒疗疮。据研究四药均有较强抑菌作用，可杀灭淋病双球菌。