慢性心力衰竭合并缓慢心律失常诊断和治疗

漂**阳

慢性心力衰竭可合并缓慢性心律失常，包括病态窦房结综合征、房室传导阻滞、持续性房颤伴慢心室率、室内传导阻滞等，加重心衰进程。

（一）定义与分类   

缓慢心律失常包括以下列几种情况：

1．病态窦房结综合征  

窦房结病变导致窦房结功能减退，心电图包括：持续而显著的窦性心动过缓（50次/分以下），且非药物引起；窦性停搏，窦房阻滞，窦房传导阻滞与房室阻滞并存，并可伴发阵发性房性快速性心律失常（房性心动过速，心房颤）。 病态窦房结综合征是窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。起搏系统退行性病变及冠心病、心肌炎（尤其是病毒性心肌炎)、心肌病等疾患可累及窦房结及周围组织，产生一系列缓慢心律失常，并可引起头晕、黑朦、晕厥等症状。   

2．房室传导阻滞  

根据阻滞程度，分为I度、II度和III度房室阻滞，严重或完全性房室传导阻滞可明显降低心输出量，导致头晕、黑矇甚至晕厥；严重心动过缓或心室停搏也极易诱发室性心动过速、心室颤动，或直接发生心室停跳致死。   

3．房颤伴慢心室率  持续性房颤中超过5秒的长间歇提示存在高二度房室阻滞。     

4．室内传导阻滞  

<P style="LINE-HEIGHT: 30px; TEXT-INDENT: 2em" align=left p 包括左束支阻滞（LBBB）、左前分支阻滞和/或左后分支阻滞、右束支阻滞、双分支阻滞、三支阻滞，以左束支阻滞较常见，可见于缺血性心肌病、[url=]高血压[/url]性心脏病、心肌病等。

（二）流行病学   

由于慢性心衰引起的心肌受累及药物治疗的影响，发生缓慢心律失常的机会增加。根据美国密西根大学心衰数据库统计，10%慢性心衰合并缓慢性心律失常。目前国内尚无心衰伴缓慢性心律失常患者的流行病学资料。

慢性稳定性心衰左束支阻滞发生率约25%，是心衰预后不良和猝死的***预测因子。

（三）发病机制

心衰患者常存在一种或多种基础性心脏病，如[url=]高血压病[/url]和冠心病。心肌缺血常引起持久的房室阻滞。冠心病中急性心肌梗死导致窦房结功能障碍和房室阻滞发生率较高，也是导致心源性死亡的重要原因之一。心肌病、心肌炎、风湿热、感染和原因不明的房室束支非特异性纤维化等均可导致结性病变，引起窦房结或房室结功能障碍。  

由于β受体阻滞剂、洋地黄药物广泛用于心衰治疗，对于冠心病患者，β受体阻滞剂是二级预防基本用药，如果原先合并轻度或无症状缓慢性心律失常（轻度窦房结功能障碍、I度房室阻滞或II度I型房室阻滞等），可能由于药物作用进一步降低窦房结自律性或/和加重房室传导障碍，引起心衰加重。   

慢性心衰可促进和加重缓慢心律失常。在人类、犬和兔子中，心衰可引起If电流下降，自主节律下降。Sander等证实，在充血性心力衰竭和自主心律下降的患者中，校正窦房结恢复时间和窦房结的动作电位异常延长。在兔子和犬的心衰模型中，窦房结对乙酰胆碱和迷走神经**的敏感性发生异常改变。相关研究提示心衰可加重窦房结合房室结的病变，对自主神经反应也出现异常。因此心衰能引发和促进窦房结合房室结重构，导致缓慢性心律失常发生或加重。心输出量下降又进一步引起和加重心脏传导系统缺血，形成恶性循环。

（四）临床表现和危害   

缓慢心律失常可导致慢性心衰患者心输出量进一步降低，心衰症状加重，乏力、呼吸困难、浮肿等。心动过缓还可导致头晕、黑矇、晕厥、抽搐，冠心病患者可出现心绞痛反复发作或加重等血流动力学下降所致的相关症状，或心衰症状明显和心功能恶化，严重影响生活和工作质量，甚至心脏性猝死。 LBBB导致左室侧壁在间隔收缩后才激动，此时间隔处于舒张状态，导致左室容量下降，心室收缩不协调，左室机械收缩功能受损，二尖瓣返流加重，加重心衰。

（五）诊断和评估

缓慢心律失常的诊断依赖于静息心电图、症状心电图、动态心电图等，动态观察心电图变化，对于慢性心律失常进展判断有重要意义。电生理检查有助于判断阻滞部位。   

对合并缓慢心律失常的慢性心衰患者的评估包括基础心脏病、临床表现、心律失常类型、心律及对血流动力学影响、应用药物情况等综合评价。缓慢心律失常病因及是否可逆对治疗决策有意义。

（六）治疗

1. 药物   

目前尚无有效的药物治疗方案。多数提高心律的药物不同程度兴奋交感神经，仅限于抢救和临时应用。如急性可逆性缓慢心律失常，应针对病因积极治疗。如必须使用β受体阻滞剂或洋地黄药物，需要在起搏器保护下使用。针对慢性心衰，在应用利尿剂、血管活性药物、ACEI/ARB/醛固酮受体拮抗剂纠正心衰治疗的同时，植入起搏器前应谨慎或避免使用β受体阻滞剂等负性变时药物。

2. 器械治疗   

目前由于针对慢性心衰合并缓慢心律失常缺乏有效的药物治疗方案，最合适的治疗是植入起搏器。慢性心衰合并缓慢心律失常治疗决策时，不仅要针对缓慢心律失常治疗，同时应考虑药物或起搏器对心动能的影响。因此应综合考虑患者基础疾病、心功能、临床用药、患者自身情况、伴随疾病等，进行个体化治疗。   

慢性心衰患者合并严重缓慢心律失常需要植入永久起搏器。如果心动过缓不具有起搏器植入适应症，但由于自身疾病需要长期应用减慢心律药物（如β受体阻滞剂等），后者可进一步减慢心律，降低心输出量，恶化心功能，也需要植入起搏器治疗。

合并缓慢心律失常的慢性心衰患者双腔起搏并不能实现完全性生理起搏，且长期右室起搏可引起心室的不同步运动，造成心衰进一步恶化，特别是心功能明显减弱的患者。因此，慢性心衰合并缓慢心律失常，LVEF≤35%，长期依赖心室起搏，推荐CRTD/CRT治疗。

对于LVEF≥35%或LVEF正常的慢性心衰患者，如有因缓慢心律失常植入起搏器的适应症，但缺乏CRT常规适应症时，为避免右室起搏对心功能的不利影响，是否应该选择CRT取代常规起搏器治疗，目前还不清楚，有待于进一步临床大规模试验研究。 LBBB是心衰猝死的***预测因子。CRT可通过改善左右心室同步收缩，提高左室射血分数；左室电极使二尖瓣**肌能较早除极，减轻二尖瓣返流，进一步改善心衰。对于NYHA III—IV级，LVEF≤35%伴QRS波≥120ms的患者，CRT能够明显改善临床症状和生存质量，降低死亡率，且房颤患者也可受益。CRTD较ICD能明显改善心功能和生活质量。由于LVEF≤35%的心衰患者，常可合并恶性室性心律失常或是猝死高危患者，是应用ICD进行猝死一级预防或二级防的I类适应征。因此，适合CRT治疗的患者也具有ICD治疗I类适应症。CRTD较CRT进一步降低心衰患者死亡率。   

<P style="LINE-HEIGHT: 30px; TEXT-INDENT: 2em" align=left p 因此，慢性心衰患者，无论是窦性心律还是房颤心律，接受优化药物治疗，NYHA分级III级或不需卧床的IV级，LVEF≤35%， QRS≥120ms，建议CRT/CRTD治疗，首选CRTD。

踏**痕

学习和拜读了，感谢楼主分享，送花鼓励！！！

深**狼

学习了，{MOD}！！！

z***t

楼主好贴，楼主好贴

w****y

学习了，{MOD}

g****1

好多专业术语偶看不懂：(
用西医西药治疗该病的效果非常有限，个人认为还是用中药+营养素为主，西医药为辅的治疗方式会更好一些。

g****1

呵呵，前次走马观花、目下十行，竟然多数东东没理解。这次静心细读总算明了。
    生活中了解过几个完全依赖西医药疗法的长期心衰并最终植入起搏器的人，植入后的生存期最短者不足一年，最长者8年零3个月，他们的普遍感受是“不再恐惧心跳骤停了，却从此异常担心身边各类电器所发出的电磁波会引起自己的起搏器失常”，“心律的确是‘正常’了，心衰方面不尽如意”。我经过十年多的跟踪观察和了解，现阶段的结论是：植入者的心律和心律都基本恢复‘正常’，生存期‘或许’也被有效延长，而生存质量却未能恢复正常，更有甚者大不如从前。所以，无论是CRT还是CRTD，或者是ICD，只能算是心脏“点火装置”的替代者，通俗说是替着窦房结合传导系统干活的，并不能对病变的心脏起到治疗作用（因本人并未收集到患者安装起搏器前后的心超和心脏血供动力学资料，所以该观点仅凭患者的总体状况猜测的）。
    至于是否真的“有效降低了死亡率”，不能仅仅依据西医自身治疗手段之间的对比，就妄自断言，因为西医手段仅仅是众多医疗手段之一，虽说可以一叶知秋，但绝不能也不该被“一叶障目不见泰山”，这不是科学的态度啊。
    西医自称最讲究科学，也常常以“站在了科技的最前沿”自居，却忽视了大自然包罗万象、奥妙无穷，“今天的发现推翻了昨天的立场，明天的研究同样也会否定今天的成果”，仅凭这一点就足以说明人外有人天外有天了。
    拜托西医界的精英老师们，不要再这样自误误人了，因为今天的别人是您的患者，最终您自己也会成为别人的患者啊！