细支气管肺泡癌(bronchioloalveolar carcinoma, BAC)--转

老*驼

细支气管肺泡癌(bronchioloalveolar carcinoma, BAC)在 wHO分类中归于肺腺癌。自1876年 malassez报道本病以来，尽管进行了广泛的研究，不但病因发病机理未阐明，而且其组织发生、亚型分类、以及究竟是肺腺癌的亚型，还是肺癌的***类型等等均无统一认识。近年来发达国家的一些研究资料表明， bAC的发生率明显上升。 barsky等统计分析了1955～1990年1 527例肺癌各种类型构成比的动态变化发现，鳞癌从56.1%(1955～1960年)下降至22.2%(1986～1990年)；同期，肺腺癌(包括 bAC)从14.6%上升至46.5%，大大超过鳞癌。 bAC的增长尤为显著，1955～1960年仅占肺癌的5%，70年代以来迅速上升，至1990年已达24%，几乎与鳞癌相等。而非 bAC肺腺癌变化不明显，表明肺腺癌的上升主要是 bAC发生率增长所致。这与 auerbach(美国1991年)和 ikeda(日本1911年)的研究结果大致相同。
　　bAC患者平均年龄低于非 bAC腺癌，前者为59.2±11.5岁；后者为64.1±13.5岁。女性肺癌1/4以上为 bAC，十分突出
　　一、 bAC的组织学分型
　　bAC在镜下观察其基本特征和4项诊断标准(周围型病灶、非来源于中央支气管、肿瘤细胞沿肺泡间隔生长、肺外无原发性腺癌)已被广大病理工作者接受。有关亚型分类尚无统一意见。各家从自己的认识提出各自的组织学亚型，如 manning等将 bAC分为Ⅰ型和Ⅱ型两个亚型。阎培莎、李维华根据组织结构和细胞形态将 bAC分为4型即肺泡型、**状型、粘液型和混合型。近期的文献将 bAC分为3型粘液型、非粘液型和硬化型。
　　1.粘液型：约占 bAC的42%，形态改变与 maning等的Ⅰ型 bAC和阎培莎、李维华的粘液型基本相同。细胞呈杯状细胞样，光镜、电镜和组织化学检查均具粘液细胞的特征，往往无间质纤维化，间质无慢性炎症细胞浸润，形态学上很难与转移性腺癌，特别是来自结肠和卵巢的腺癌鉴别。
　　2.非粘液型：约占48%，与 manning等提出的Ⅱ型 bAC基本相同。细胞呈立方形或柱状，表面拱出，可有多核巨细胞，嗜酸性核包涵体。间质常有一定程度的结缔组织增生，淋巴细胞浸润；电镜观察见瘤细胞有 clara细胞或Ⅱ型肺泡上皮细胞分化的特点。Ⅱ型肺泡上皮细胞分化的 bAC可出现核内包涵体，其性质未确定，一般认为是表面活性物质阿朴蛋白(surfactant apoprotein)。
　　3.硬化型：约占10%。光镜、电镜下观察均与非粘液型相同。不同之处在于本型肿瘤中央区有硬化灶。有作者将此型归类于“疤痕”，是疤痕诱发癌，还是癌引起的结缔组织增生反应导致硬化?尚不清楚，有实验证明肿瘤内的胶原是新生的，支持疤痕是结果而不是原因。以上3型以非粘液型预后较好。
　　从组织学分型可以看出， bAC实际上是一类异源性肿瘤，可能来源于细支气管上皮的 clara细胞、化生的粘液细胞或Ⅱ型肺泡上皮细胞。有人认为来源于支气管上皮的干细胞，向不同方向分化从而显现不同的表型。
　　二、 bAC的大体分型
　　bAC发生于细支气管肺泡，故大体表现为周围型或弥漫型，周围型肺癌约41%为 bAC。根据肿瘤结节的数量，周围型分为单个结节型和多结节型。单个结节型约占38%，多结节型25%，弥漫型37%，多结节型又可以进一步分为3型：(1)1个肺叶内有多个互不相连(多中心)病灶(占16%)；(2)一侧肺累及多个肺叶(6%)；(3)双侧肺受累(3%)，过去认为多结节是气道或淋巴道肺内播散的结果。最近有文献报道，部分病例结节是多克隆起源，提示多结节型不一定都是肺内转移，也可能是多中心发生，多结节型可以发展成为弥漫型。 bAC的临床表现和预后与大体分型关系密切，例如多数患者病变累及一侧肺，且病灶位于肺外周部，单个结节，不影响大支气管，可以长期无症状，40%～60%患者因其它原因做胸部 x线检查时发现。弥漫型患者预后较差。

j****海

我对支气管肺泡癌的认识比较少，可能平时看的也少 。再次加深一下印象吧。。。。