过敏性休克合并肌钙蛋白T升高3例报道——是并发心梗还是休克本身表现？

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去年至今接诊了3位过敏性休克患者，大概病情如下：
患者1，男性47岁，因感冒3天在当地诊所输先锋类抗生素，在输注过程中突然出现头晕、大汗、呼吸困难，继而不省人事，在当地未作特殊处理，急诊入院。追问病史有先锋类过敏史。近日无胸痛等不适。测血压70/40 mmHg, 诊断“过敏性休克” 入院心肌酶正常，心电图窦速。入院后予抗过敏、扩容、升压等处理，病情趋于稳定。为稳妥起见，排除心源性休克，在发病约7小时后查肌钙T（ROCHE） 430 ng/L ,同时测心肌酶正常，约12小时后复测肌钙T 360ng/L左右，同时心酶、心电图未见异常。第二天患者无诉明显不适，为安全起见，转上级医院。随访不支持心肌炎或心梗！

患者2，男性38岁，病史和前者基本雷同。因感冒数天在当地诊所输先锋类抗生素，在输注过程中突然出现头晕、大汗、不省人事，在当地未作特殊处理，急诊入院。无诉先锋类过敏史。近日无胸痛等不适。测血压约70/40 mmHg, 诊断“过敏性休克” 入院心肌酶升高，CK 1000  CKMB 84 心电图未见明显异常，肌钙定性（阳性），约发病4小时复查肌钙定量800ng/L左右。入院后予抗过敏、扩容、升压等处理.约发病7小时复查 CK 1500  CKMB 110多，
病情趋于稳定。现仍在抗休克治疗。


患者3，男性96岁，晚餐后服用自治药酒后突然出现呼吸困难，大汗淋漓，不能平卧，测血压60/40 mmHg，肌钙定性（阳性）约发病3小时复查肌钙定量120ng/L左右，心肌酶轻度升高，心电图见下壁导联压低，当时考虑下壁心梗合并心源性休克，按心梗处理，一周后患者顺利出院。当时觉得很神奇，心梗并心源性休克在我院死亡率基本上100%（因条件所限，无法紧急介入或主动脉球反搏），而患者如此高龄，居然抢救过来，不可思议！随访现患者无再服药，但身体还好得很。因为这是我遇到的第一例，所以当时诊断有些武断。现在回过头来想想这个患者应该和患者1、2一样，是过敏性休克，同时合并肌钙T阳性或升高的现象。当然也不排除休克所导致心肌梗死，作为这样高年老者，这有可能，但前两者可能性就小了。


上网查了下，很少有类似报道，所以有些疑惑，患者肌钙T升高到底是过敏性休克本身可有的表现还是因为休克继发心梗所致？如是心梗，为何患者1心肌酶一直正常？

不知各位临床中有无遇到类似病例？麻请各位大侠指导！

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ESC/ACC/AHA/EHS/WHO对心肌梗死相关表现的定义:
急性心肌梗死定义为长时间的心肌缺血所导致的心肌细胞死亡。
Ⅰ型：自发性心肌梗死，与由于原发的冠状动脉事件如斑块破裂而引起的心肌缺血相关。
Ⅱ型：心肌梗死是继发于心肌的供氧和耗氧不平衡所导致的心肌缺血，如冠状动脉痉挛、贫血、冠状动脉栓塞、心律失常或低血压。
你说的三例均有低血压。这就不难解释肌钙蛋白T升高的原因，这是继发的心肌损伤或坏死，不大于约5克心电图无明显改变。治疗上与原发冠状动脉事件不同，重在消除原发病因，如纠正贫血、纠正休克。

l****8

任何原因导致的休克都可使心肌受损，所以肌酶升高。

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休克导致德多脏器受损，所以心肌酶升高。临床经常见到。

x****3

休克致心肌灌注不足，心肌损伤
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此消息发自android版爱爱医

j****7

心肌梗塞诊断：症状、心电图
肌酶。三者其二，你说的三个病例不像是心肌梗塞了。

l****s

AMI诊断标准由原来的症状、心电图、心肌酶。三选二模式变为以下
AMI诊断标准(符合下列五者之一即可诊断)
　　①若检测到心肌生化标志物的升高和(或)下降，且至少其中一个值的升高超过参考正常上限的99%，再结合以下任一项证据即可诊断AMI：心肌缺血的症状;提示有新发心肌缺血的ECG的改变(如新发的ST-T改变、新发的完全性LBBB;渐出现的病理性Q波;影像学证据示新出现的存活心肌丧失或室壁运动异常;②心源性猝死，包括心脏骤停，通常伴有心肌缺血的症状、伴有新发的ST段的抬高或LBBB或新发冠脉血栓(冠脉造影和/或尸检);同时死亡发生时没有来得及采血化验，或者死亡发生时心脏生化标志物还没有升高;③对基线肌钙蛋白(Tn)正常的患者行PCI时，若心肌生化标志物的升高超过正常上限的99%，则提示围手术期心肌坏死，超过正常上限99%的3倍即提示PCI相关MI;④行CABG术的患者，其Tn基线水平正常，出现术后Tn的升高超过正常高限99%以上，则提示为围手术期MI。传统认为，当Tn的升高超过正常高限5个99%，同时有新鲜的病理性Q波生成，或者同时有影像学发现新的存活心肌的损失时则被认为是CABG相关的MI;⑤病理发现AMI的改变。
你说的这三例不是AMI，而是心肌损伤