考试网老师 呼吸系统笔记5

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第九节：肺血栓栓塞症

一、概念

1、肺血栓栓塞症（PTE）：是指由来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支而引起的疾病，临表以肺循环和呼吸功能障碍为主要特征，是属于肺栓塞中的一种常见类型。

2、引起PTE的血栓主要来自下肢深静脉血栓（DVT）。

3、肺梗死（PI）：肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。

二、危险因素

1.原发危险因素（诱因）：下肢深静脉血栓（DVT）的形成。

下肢深静脉血栓（DVT）的临床表现：静脉血瘀滞，由于手术后长期卧床。遗传变异引起，常以反复静脉血栓形成和栓塞为主要临床表现；

2.继发性危险因素是指后天获得的易发生DVT和PTE的多种病理和病理生理改变（骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药等）。

三、临床表现

1、PTE的症状和体征：肺梗死三联征（呼吸困难、胸痛、咯血）；不明原因的呼困及气促，尤以活动后明显；晕厥，可为唯一或首发症状；心律增快，血压下降甚至休克等。

2、DVT的症状和体征：主要表现为患肢肿胀、疼痛或压痛、皮肤色素沉着。

四、诊断

1、疑诊

（1）血浆D-二聚体（D-dimer）：敏感性高而特异性差。（AMI也可有D-二聚体）

（2）动脉血气分析：低氧血症、低碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压差增大；部分患者结果可正常。

2、确诊

肺动脉造影（金标准）；

放射性核素扫描（银标准）；

五、治疗

（1）溶栓：一般定为14天内，主要并发症为出血（颅内出血）。

（2）抗凝治疗：华法林常用方法是在肝素开始应用后的第1-3天加用口服华法林，初始剂量为3~5mg。由于华法林需要数天才能发挥全部作用因此与肝素至少重叠应用4~5天。

注意：

1.一个或者两个临标+实验室检查（心电图检查---V1-V4导链T波倒置）-------肺血栓栓塞症。

2.一个或者两个临标+自下肢深静脉血栓（下肢的肿胀，增粗，色素沉着）-------肺血栓栓塞症。

3. 肺血栓栓塞的栓子来自下肢深静脉。

4. 在三联症中，呼吸困难=呼吸急促。

第十节： 呼吸衰竭（3-4分）

一、概念

1、呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

2、临表缺乏特异性，确诊依赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg（只要PaO2<60mmHg可以诊断为呼衰），并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。

二、分类、发病机制

    

      

Ⅰ型呼衰(只有一个异常)

      

Ⅱ型呼衰(两个指标都异常)

  
    

性质

      

缺氧性呼衰

      

高碳酸性呼衰

  
    

发病机制

      

肺换气障碍

  

（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流，氧耗量增加）

      

肺泡通气不足

  
    

血气分析

      

PaO2<60mmHg ，PaCO2降低或正常

      

PaO2<60mmHg，伴PaCO2>50mmHg

  
    

常见疾病

      

严重肺部感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞、**S

      

COPD

  
    

      

      

  
    

治疗

      

高浓度（>35%）

      

低浓度（<35%）

  

1、
无论通气/血流比值增高或降低，均影响肺的有效气体交换，可导致缺氧，而无二氧化碳潴留。

2、
肺性脑病（由呼吸系统导致大脑有问题的病）：

临床表现：

1)缺氧（发绀）；

2)呼吸困难：缓慢呼吸，潮式呼吸。

3)精神神经：烦躁，错乱，昏迷，抽搐。

4)血气分析：开始呼酸，严重后代酸（二氧化碳储留）。PaO2降低，PaCO2上高。

实验室检查：血气分析。

三、急性呼衰

1、定义：指患者原呼吸功能正常，由于某些突发的致病因素，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼衰。

2、临表：呼困、发绀（缺氧的典型表现）、精神神经症状等

3、治疗：

（1）原则是保持呼吸道通畅

（2）氧疗：吸入氧浓度=21+4*氧流量

Ⅰ型呼衰主要是氧合功能障碍而通气功能正常，需高浓度（>35%）给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留；

对于伴有高碳酸血症的急性呼衰（Ⅱ型呼衰），需低浓度吸氧（<35%）。原因：二氧化碳储留严重，只能低氧**。

（3）增加通气量、改善CO2潴留：绝对禁止使用抑制呼吸的药物，如可待因。

四、慢性呼衰

1、最常见的病因为COPD。

2、临床表现：呼困、神经症状（慢性呼衰伴CO2潴留时，随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象）

3、治疗：氧疗、机械通气、抗感染、呼吸**、纠正酸碱平衡失调（纠正呼酸的同时，应注意同时纠正潜在的代碱，通畅给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾）

注意：

1.哪些疾病引起Ⅰ型呼衰：**S.，肺炎，肺结核，肺气肿。

Ⅱ型呼衰：COPD，上呼吸道堵塞，呼吸肌功能障碍。

2.copd+神经系统疾病=肺性脑病。

copd+呼吸衰竭不等于肺性脑病。

3.Ⅰ型呼衰换气功能障碍：通气/血流比例失调：例如支气管哮喘

                         弥散功能障碍

  Ⅱ型呼衰通气功能障碍（堵了）：肺泡通气量下降。

4.低氧血症：PaO2<60mmHg---呼衰。

PaO2<70mmHg---低氧血症。

低氧血症病因： 肺泡通气不足（最重要的，有它不选别的）。

                  弥散功能障碍

                  动静脉分流。

5.弥散功能障碍表示是Ⅰ型呼衰。

6.引起型Ⅰ呼衰最常见的疾病：**S.

7. 碳酸氢根减少-------肺的代偿导致二氧化碳排出增多，二氧化碳分压力降低了。

8.严重的呼衰并发脑病------用呼吸机（吸氧无效果），就是机械通气：需要气管插管 或者 气管切开 的呼吸机通气

9. Ⅰ型呼衰高浓度吸氧但是未见效果，虽然肺泡分压力高了，但由于肺泡和毛细血管的气体交换有问题。就是传说中的肺动静脉分流。