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第二节:肺动脉高压与肺源性心脏病一、继发性肺动脉高压 1、继发性肺动脉高压比原发性肺动脉高压常见。 2、COPD是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因 二、原发性肺动脉高压(PPH,现改名特发性肺动脉高压IPH) 1、病因及发病机制:迄今病因不明,但绝对跟COPD无关,COPD是继发性肺动脉高压的病因 (1)遗传因素 (2)免疫因素 (3)肺血管内皮功能障碍。肺血管收缩和舒张由肺血管内皮分泌的收缩和舒张因子共同调控,前者主要是血栓素A2和内皮素-1,后者主要是前列环素和一氧化氮,由于上述表达不平衡导致肺血管处于收缩状态从而引起肺动脉高压。 (4)血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷
K离子外流 2、临床表现: (1)呼吸困难、胸痛、头晕或晕厥、咯血等 (2)右心导管术:是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。IPH的诊断标准:静息mPAP>25mmHg,或运动mPAP>30mmHg,PAWP正常(静息时为12~15mmHg) 3、治疗 (1)血管舒张药:钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入; (2)抗凝治疗 华法令为首选抗凝药 三、肺源性心脏病 (一)病因和发病机制 1、病因:COPD最多见,约占80-90%,其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。 2、发病机制: (1)肺动脉高压的形成: 1)
肺血管阻力增加的功能性因素:缺氧是肺动脉高压形成的最关键因素,缺氧可以使血管平滑肌细胞膜对Ca 离子通透性增加,功能性因素可通过治疗使病情恢复; 2)
机械解剖因素。 肺血管重塑 3)
血容量增多和血液粘稠度增加:慢性缺氧产生继发性红细胞增多,血液粘稠度增加。 肺动脉高压诊断标准:静息mPAP>25mmHg,或运动mPAP>30mmHg(静25运3),PAWP正常(静息时为12~15mmHg (2)心衰:肺循环阻力增加时,右心发挥其代偿功能,以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。 (二)临床表现: 1、肺、心功能代偿期:(1)P2亢进(肺动脉高压引起),三尖瓣区出现收缩期杂音 (2)剑突下见明显心脏搏动(右心室肥厚或扩大),颈静脉充盈(胸腔内压升高)。 2、肺、心功能失代偿期:呼衰、右心衰【右心衰在失代偿期的体征:全身瘀血(颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性(最特异)、下肢水肿、重者腹水)】 3、实验室检查 (1)X线:首选检查,右下肺动脉干扩张(肯定有肺动脉高压),其横径>=15mm;肺动脉段明显突出或其高度>=3mm;右心室增大症;中央动脉扩张,外周血管纤细,形成“残根”样表现。 (2)ECG:电轴右偏、额面平均电轴>=+90度;重度顺钟向转位;RV1+Sv5>=1.05mV;肺型P波,P波高耸呈尖峰型(肺型P波高而尖,钟向转位轴右偏)。 (3)心超:右心室流出道内径>=30mm、右心室内径>=20mm、右心室前壁厚度、左、右心室内径比值<2、右肺动脉内径或肺动脉干及右心室增大。 4、并发症: (1)肺性脑病:慢性肺心病死亡的首要原因;检查:首选血气分析。 (2)心律失常:多表现为房早及阵发性室上速,其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。 (3)酸碱失衡及电解质紊乱;肺心病病人:呼酸+代酸(长期缺氧,二氧化碳升高,二氧化碳代表呼吸性。升高呼酸) 血气分析(三步法): 分两类:呼吸和代谢。 (1)二氧化碳分压力变化了反应呼吸性。升高呼酸。减低呼碱。 碳酸氢根反应代谢性。正常值:22-27(平均24)。和二氧化碳的反应相反。升高代碱,降低代酸。 (2)PH值。正常值是7.35-7.45.小于7.35酸中毒。大于7.45碱中毒。PH在正常范围代偿性。在范围之外是失代偿。 (3)BE(剩余碱),正常范围:-3---+3. BE反应代谢因素。 向负值方向发展:代酸。 向正值方向发展:代碱。 (三)治疗 分急性加重期和缓解期治疗 1、急性加重期: (1)控制感染:首要措施。使用敏感的抗生素,不是广谱的 (2)氧疗 (3)控制心衰:慢性肺心病患者一般在积极抗感染、改善呼吸功能后心衰能缓解,只有对症治疗后仍不能改善者,可适当选用利尿、强心剂或血管扩张药。 1)利尿剂宜选用作用轻、小剂量使用:双克25mg,1-3次/日(小剂量即常规剂量的1/2-2/3) 2)强心剂适应症:感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿药不能取得良好疗效而反复水肿的心衰患者;以右心衰为主要表现而无明显感染者,和(或)出现急性左心衰者。 3)血管扩张药,对顽固性心衰有一定效果。 2、缓解期: 增强免疫、去除诱因、减少或避免急性发作。 由呼吸系统引发的心力衰竭是肺心病。检查首选X线。X线特点:肺型P波高而尖,钟向转位轴右偏)。 |