昨天出诊120遇到一糖尿病病人 请高手帮忙分析

k****o

昨天下午3点钟左右出诊去到一个小诊所，病人女，79岁，胸憋1天前去看病，家属诉2点钟的时候有尿，但具体尿量不详，大便黑色（既往很长时间就有黑便，但不是柏油色，便干），既往有冠心病、糖尿病病史，平时服用二甲双胍片。查体：病人嗜睡，呼叫能醒，能回答问题，面色苍白，测血压60/30mmHg，心音微弱，立即查心电图，心律约30次/分，但波形尚正常，P波与QRS波有相关性，双肺呼吸音粗，呈鼾鸣音，未闻及干湿性啰音，腹部查体阴性，急测血糖30.6mmol/L。立即建立静脉通路（情况紧急，当时未给予其他药物），往医院拉，入院后急给予多巴胺静点，血压升高。在转运过程中患者呕吐一次，为胃内容物（大量中午所进食物）考虑1、休克  2、糖尿病酮症酸中毒？  请高手帮忙分析一下， 此病人休克的原因？如果与心脏有关，到底是什么引起，此病人没有外伤，如果是血容量不足性休克，那又是由什么引起，家人诉食欲可。如果是酮症，患者呼吸不急促，而且心律不快。请高手帮忙了，多谢。。。。

若*

可以提供查体的神经系统体征么？糖尿病的病人，有冠心病，那么，不明原因的休克与嗜睡，要考虑心脑血管疾病的，尤其是大面积的脑梗塞！您提供的病史与体格检查都相对太简单了！比如说，该病人虽然年龄很大，糖尿病病史多少年？以前有过酮症没？平素血糖大概是多少呢？我觉得这个病人单纯用酮症，解释不了她心律、血压、神志的变化！

k****8

急查肾功离子、CO2-CP、血常规，确定是否发生痛症酸中毒或是存在感染。酮症酸中毒可导致大量液体丢失，出现休克症状。故应立即补液、小剂量胰岛素持续静滴降糖，但患者年龄较大，既往有冠心病史，补液过程中应密切观察尿量及心功能变化。若有感染，应及时给予抗炎治疗。


点评：回答的很好！

k****o

回复 2# 若雪
因为我是出诊120的大夫，只简单查体分析，送往相关科室后就不用我管了，具我当时看，瞳孔等大，对光反射稍差，当时问话能准确应答，且仅诉胸憋，未出现头晕、头痛，无肢体力弱。昨天我问了一下他得主管医生，说当时因无尿没有查，第二天凌晨4点才有尿，送检，尿中未见酮体，查血有感染，但血色素不低。还是考虑心脏或感染导致休克。但具体什么机制就搞不清楚了。

边**云

尿酮体(-)、  有冠心病、糖尿病病史多年 血压60/30  急测血糖30.6mmol/L 是不也不能排除“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”的可能。

l****o

回复 2# 若雪


   

1.
糖尿病酮症酸中毒并发外科急腹症（急性出血性坏死性肠炎）

2.
休克

3.
贫血

4.
下消化道出血？

5.
急性冠脉综合征？

DKA引起的消化道症状常先有恶心、呕吐，后有腹痛，常并口干、烦渴、多饮、多尿等，其引起的症状重于体征，临床上遇到有糖尿病伴腹痛的患者时，应注意详细询问病史，全面分析，考虑到DKA的可能。

DKA可以解释出现休克症状，病人嗜睡，面色苍白，血压60/30mmHg，

出血性坏死性肠炎可以解释“既往很长时间就有黑便，但不是柏油色，便干”。

本病的心律还是不大好解释，难道是心衰？濒临死亡？

建议作血常规、尿常规、大便常规+隐血，

血糖、肝肾功能、血气分析、血电解质、血电解质、血清淀粉酶，

动态心电图，看病情做冠状动脉造影，

头颅、胸片、腹部CT

本病必须胰岛素治疗，应用原则与方法：

(1)应用胰岛素之前先明确是否有低血钾，若血钾<3．3mmol／L时，先纠正至正常后，再用胰岛素L4 J；

(2)血糖≥33．3mmol／L时，先用RI 10～20u静注，但静注的益处并不明显；

(3)短效胰岛素以0．1u／(kg ·h)速度静脉点滴，使血糖降至13、9mmol／L；此时血糖以4、17—5、56mmol／(L·h)的速度下降；

(4)如血糖2h下降值小于原水平的30％ 或下降值<10％／h或下降<2．8mmol／(L·h)或阴离子间隙、pH无改善，胰岛素应加倍；对显著消瘦、胰岛素低血糖敏感的老人、血糖浓度<13、9mmol／L者，胰岛素用量减半；

(5)若血糖降至13、9mmol／L时，改5％ GNS或5％ GS加入胰岛素治疗，GS：RI=2—5：1，使胰岛素以3—6u／h速度滴入。若此时酮体阳性加RI 1—3u／h；

(6)应用胰岛素治疗维持血糖于8．3— 11．2mmol／L之间；

(7)酮体消失患者，如可进食改为常规皮下注射胰岛素，且在停静脉点滴胰岛素前1h，需皮下注射10u胰岛素。

注意补钾离子

DKA时补钾原则和方法：

(1)DKA患者血钾的测定值，在纠正脱水和高血糖、酸中毒后，血钾值将由于补液充分后排尿失钾，胰岛素和补碱促进钾进入细胞内而迅速下降。所以治疗开始前血钾水平低或正常、每小时尿量>40ml者，可在输液和应用胰岛素治疗同时即补钾。

(2)DKA 患者经治疗后血钾值<3．3mmol／L 时，尤其<2．5mmol／L时，应预防发生严重室性心律失常及呼吸肌麻痹和肠麻痹，应力争在数小时内将血钾升至3、5mmol／L，

(3)治疗前血钾>6．Ommol／L，肾功能衰竭，心电图示高血钾征象，每小时尿量<30ml者暂不补钾。

(4)补钾量：酸碱平衡紊乱及纠正脱水情况下，据血清钾浓度的高低分轻度

缺钾：血清钾在3．0～3．5mmol／L可补钾100retool相当于KC1 8．0g。

中度缺钾：血清钾在2．5～3．0mmol／L，可补钾300mmol，相当于KC1 24g。

严重缺钾：血清钾在2．0 ～

2．5mmol／L，可补钾500mmol相当于KC1 40g。重症低血钾的首日补钾量不超过200mmol相当于KC1 15g。其余第2～ 7天内补足。

(5)补钾速度：补钾速度取决于低血钾程度及心、肺、肠严重并发症情况。最快速度为40～80mmol／h，分个别情况，一般补钾速度为不超过1．5g／h。

(6)补钾浓度：以含钾20～40mmol或KC1 1．5～3．0g／L为宜。(7)钾剂的选择：多选用KC1，理想者为1／3谷氨酸钾和2／3KC1混合剂。

补碱

补碱指征主要为血pH值，次要为CO，一CP和Hco；。

明确补碱指征为：

(1)血pH <7．0或HC03-<5．3mmol／L或CO2一CP≤6．7mmol／L，伴明显酸中毒症状；(2)pH>7．0mmol／L并发乳酸性酸中毒或威胁生命的高血钾(K >6．5mmol／L)；

(3)对输液无反应的低血压；

(4)严重左心衰竭；

(5)治疗后期发生的严重高氯血症

DKA引起消化道症状的机制目前尚未完全明确，可能与下列因素有关：【有利于上述诊断的解释，自己再分析】

1. 代谢性酸中毒：氢离子增高，**胃肠黏膜神经末梢或**破坏胃肠道黏膜引起炎症，导致疼痛；

酸中毒电解质紊乱，低钠、低钾、低氯引起胃肠平滑肌痉挛，胃扩张甚至麻痹性肠梗阻；

糖尿病患者合并胃肠道自主神经功能紊乱，胃肠动力失调，胃排空延迟，应激**Odd括约肌收缩，胆囊及胆管内压力增高，出现腹痛；

DKA患者血容量不足，组织缺氧及胃肠道淤积，DKA毒性产物**腹膜，腹腔脏器循环障碍及高血糖**，自主神经系统紊乱造成功能性幽门梗阻。

2.胰岛素拮抗诱发胃黏膜受损害：DKA存在着拮抗胰岛素的激素，如生长激素、皮质醇及肾上腺素分泌增多，可使血糖进一步上升。在低氧应激状态下血清皮质醇增加，可使胃黏膜的屏障受到破坏和糜烂致腹痛。

3.DKA合并急性胰腺炎(AP)，其机制可能为：长期高血糖使微血管损害，管腔狭小，胰腺组织血流量及微循环灌注量减少；并发DKA时细胞内外严重脱水，使胰液黏稠，阻塞管腔，胰液排泄不畅，引发AP；长期糖尿病患者由于蛋白质非酶糖基化，造成组织缺氧，植物神经病变，使胆囊收缩功能减退，排泄障碍，胆汁淤积、浓缩而产生细小结石，诱发AP；糖尿病合并DKA时常有恶心、呕吐等，造成十二指肠腔内压力升高，Odd括约肌松弛，十二指肠液反流；糖尿病患者血中胰岛素水平绝对或相对不足及各种升糖激素水平升高，机体脂肪分解代谢加速，而组织利用减少，血中游离脂肪酶T***平升高，并在胰腺泡附近堆积，激活脂肪酶、磷脂酶，引起胰腺化学性损伤；DKA时血中pH下降促使胰腺细胞内溶酶体内的组织蛋白酶B进入胞内含有胰酶原的部位，激活胰酶引发AP。

4.DKA并发急性胃扩张，其机制可能为：高血糖可影响胃电起步点，使胃电节律紊乱，胃窦收缩减弱，频率降低，胃排空减慢；长期高血糖可引起迷走神经结构发生异常，包括神经轴突脱髓鞘样改变，轴索萎缩，神经传导速度下降引起胃张力下降，排空延迟。

注意一个问题：

糖尿病酮症酸中毒与外科急腹症的鉴别：

①
糖尿病酮症酸中毒前常有多饮、多尿的一段过程，外科急腹症常突然发生；

②
糖尿病酮症酸中毒时，常先有呕吐后才腹痛，而外科急腹症多先腹痛后呕吐，或两者同时发生；

③
糖尿病酮症酸中毒时尿糖强阳性，血糖显著升高，尿酮体阳性，而后者则无此现象；

④
糖尿病酮症酸中毒所致腹痛经积极治疗3～6小时后便完全消失，如由外科急腹症所致，则症状仍持续存在。

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——————————————————————————————————完————————————————————————————————

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若雪点评：思路很清晰！很细心！

只是我个人认为老年女性，平素食欲好，1天的时间导致休克，且首发症状是胸闷，心律30多次，那么，即便有DKA等，应该和DKA或高渗关系不大！我还是考虑可能是急性的心脑血管疾病所致！

个人拙见，仅供参考！

o****v

急查肾功、电解质，计算出渗透压，
1.考虑高渗性非酮症性糖尿病昏迷，表现高渗性脱水，液体大量丢失，血容量不足。
2.另外，测出中心静脉压，排除心源性休克
3.是否存在感染？
本人愚见

风**叶

休克体症存在，原因：认为心源性或感染性。糖尿病的急性并发症不像。