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一氧化碳中毒
一氧化碳(CO)中毒又称煤气中毒,CO在空气中含量仅0.01%,当吸入气中CO含量达到0.04%~0.06 %时即可引起中毒,浓度达0.32%,仅需30min即可使人昏迷而致死亡。常因冬季取暖烟囱故障或室内通风不良造成,因煤炉产生的气体中CO含量高达6%~30%;每日大量吸烟;在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒;失火现场空气中CO浓度可高达成10%,也可发生中毒。也有因为煤气泄漏或者冶炼车间通风不良而致。CO经呼吸道进入体内,与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白。CO与血红蛋白的亲和力比氧大数百倍,碳氧血红蛋白一旦形成,解离很慢。且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白解离,阻止氧的释放和传递,导致低氧血症、组织缺氧。脑和心脏对缺氧最敏感,易致脑损伤和心肌损害。
[诊断程序]
步骤一 是不是一氧化碳中毒→重要诊断线索
突然出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、四肢无力等,继续加重则颜面潮红,口唇呈樱桃红色、心悸、血压下降、烦躁不安,逐渐进入昏迷状态,甚至发生阵发性抽搐,且伴有心肌损害及肺水肿,严重者多脏器功能衰竭,甚至死亡。
步骤二 确诊的重要依据
病史:有明确CO的接触史。
实验室检查:①碳氧血红蛋白测定,轻度中毒者血碳氧血红蛋白饱和度为10%~20%,中度中毒者为30%~40%,重度中毒者>50%;②采血1~2滴,置4ml蒸馏水中,加入10%碳酸氢钠2滴,混匀,正常血呈草黄色,如有碳氧血红蛋白呈淡粉红色,约80秒后再变成草黄色;③去蒸馏水10ml,加患儿血3~5滴,煮沸,正常为褐色,患儿血仍为红色。
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确诊的其他依据
脑电图检查:可见弥漫性低波幅慢波,与缺氧性病进展相平行。
头部CT或头MRI检查:脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。
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确诊CO中毒
步骤三 临床评估
急性中毒:按中毒程度可分为三级。
轻度中毒:患者有剧烈的头痛、头晕、心悸,口唇粘膜呈现樱桃红色、四肢无力、恶心、呕吐,嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、瞻望、幻觉、抽搐等。冠心病患者出现心绞痛。血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%~20%。吸入新鲜空气症状很快缓解。
中度中毒:患者出现呼吸困难、意识丧失、昏迷,对疼痛**可有反应,瞳孔对光反射和角膜反射迟钝,腱反射减弱,呼吸、血压和脉搏可有改变。血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%~40%。经吸氧治疗可以恢复正常且无明显并发症。
重度中毒:深昏迷,各种反射消失。患者可呈去大脑皮层状态:患者可以睁眼,但无意识,不语、不动、不主动进食或大小便,呼之不应,推之不动,肌张力增强。常有脑水肿,惊厥,呼吸衰竭,肺水肿,上消化道出血,休克和严重的心肌损害,心律失常,心肌梗死,大脑局灶性损害及锥体系或锥体外系损害体征。皮肤可出现红肿和水疱,多见于昏迷时肢体受压迫的部位。该部肌肉血液{MOD}受压可导致压迫性肌肉坏死(横纹肌溶解症)。坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾衰竭。死亡率高,幸存者多有不同程度的后遗症。血液碳氧血红蛋白浓度可高于50%以上。
急性CO中毒迟发脑病(神经精神后发症): 急性CO中毒患者在意识障碍恢复后,经过约2~60天的“假愈期”,可出现下列临床表现之一:①精神意识障碍:呈现痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态;②锥体外系神经障碍:由于基底神经节和苍白球损害出现震颤麻痹综合症(表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态);③锥体系神经损害:如偏瘫、病理反射阳性或便失禁等;④大脑皮质局灶性功能障碍:如失语、失明、不能站立及继发性癫痫;⑤周围神经炎:皮肤感觉障碍或缺失、皮肤色素减退、水肿及球后视神经炎和颅神经麻痹。
[ 治疗程序]
迅速脱离中毒现场:首先使患儿迅速脱离CO中毒现场,至通风良好处,保持呼吸道通畅,多数轻症患儿可缓解。
氧疗:较重的患儿给吸氧,尤以含5%~7%二氧化碳的氧最好。有资料表明,在自然情况下CO半衰期(排出半量时间)为5h 20min,吸入纯氧可缩短至80min,吸入3个大气压纯氧,可达25min,故CO中毒有条件时应行高压氧治疗。高压氧治疗指征:①急性中、重度中毒已深昏迷、呼吸功能不全或呼吸心跳骤停;②曾有昏迷、心电图ST改变,有精神症状、反应迟钝,大小便失禁,痴呆等迟发性脑病表现。高压氧能加速碳氧血红蛋白解离;提高氧分压,增加组织供氧,使脑血管收缩,降低颅内压;防止CO中毒的各种并发症如肺水肿、脑水肿、心肌损害和迟发性脑病等。
换血治疗:重症昏迷患儿,可放血100~200ml予以充氧后再输入,甚至可以换血治疗。
其他:有呼吸衰竭征象行气管插管、机械通气;对症治疗脑水肿及纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡。 |
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