中毒

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第11单元
中
毒

重点提示

本单元在2000～2009年约考过21题，其中，诊断9题，治疗8题，临床表现4题，本单元几乎每年必考。考题主要集中于诊断方面，考生要牢记各种临床表现，尤其是有机磷和C0中毒的临床表现。治疗主要记住治疗原则。

考点串讲

一、总论

(一)病因和发病机制

1．病因
职业中毒、生活中毒等。

2．发病机制

(1)体内毒物代谢。

(2)中毒机制：局部**和腐蚀作用、缺氧、麻醉等。

(3)影响毒物作用的因素：毒物状态、机体状态、毒物间相互影响等。

(二)临床表现

1．急性中毒

(1)皮肤黏膜表现：黏膜灼伤、发绀、黄疸等。

(2)眼球表现：瞳孔扩大见于阿托品中毒；瞳孔缩小见于有机磷杀虫药(OPI)中毒等；视神经炎见于甲醇中毒。

(3)神经系统表现：昏迷、谵妄、惊厥、瘫痪、精神失常等。

(4)呼吸系统表现：呼出特殊气味：***有苦杏仁味；0PI、黄磷等有蒜味(2001、2003)，呼吸加快或减慢、肺水肿等。

(5)循环系统表现：心律失常、心搏骤停、休克等。

(6)泌尿系统表现：肾缺血或肾小管坏死，少尿等。

(7)血液系统表现：白细胞减少、溶血性贫血等。

(8)发热。

2．慢性中毒

(1)神经系统表现：痴呆、震颤麻痹综合征和周围神经病。

(2)消化系统表现：中毒性肝病。

(3)泌尿系统表现：汞、铅等中毒可引起肾脏疾病。

(4)血液系统表现：苯中毒可出现再生障碍性贫血或白细胞减少。

(5)骨骼系统表现：氟骨症或骨坏死等。

(三)诊断

1．病史
接触毒物时间、中毒环境和途径、毒物名称和剂量等。

2．临床表现

3．实验性检查
毒物分析或细菌培养等。

(四)治疗和预防

1．治疗原则
立即终止毒物接触；紧急复苏和对症支持治疗；清除体内尚未吸收的毒物；应用解毒药；预防并发症。

2．急性中毒的治疗

(1)立即终止毒物接触：撤离毒物现场、脱去衣物、清水冲洗等(2002)。

(2)紧急复苏和对症支持治疗。

(3)清除体内尚未吸收的毒物：催吐、鼻吸管抽吸、洗胃、导泻、灌肠等。

(4)促进已吸收毒物排除：强化利尿、改变尿液酸碱度、供氧、血液净化等。

(5)解毒药物。

(6)预防并发症。

3．慢性中毒的治疗
解毒疗法和对症疗法等。

4．预防
①加强防毒宣传。②加强毒物管理。③预防化学性药物中毒。④防止误食食物或用药过量。⑤预防地方性中毒病。

二、急性有机磷杀虫药中毒

(一)病因和发病机制

1．病因
生产中毒、使用中毒、生活性中毒等。

2．发病机制
有机磷杀虫药的毒性作用在于与真性ChE酯解部位结合成稳定的磷酰化胆碱酯酶，使ChE丧失分解Ach的能力，大量聚集引起一系列毒蕈碱、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者常死于呼吸衰竭(2001)。

(二)临床表现和分级

1．急性中毒(2002)

(1)毒覃碱样症状：M样症状，主要是副交感神经兴奋，平滑肌痉挛表现：瞳孔缩小、胸闷、气短、呼吸困难、恶心等；括约肌松弛表现：大小便失禁、腺体分泌增加；气道分泌物增多：咳嗽、气促，双肺干性或湿性啰音，严重者肺水肿。

(2)烟碱样症状：N样症状，肌纤维颤动、呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭或停止；血压升高和心律失常。

(3)中枢神经系统症状：头晕、头痛、烦躁不安等。

(4)局部损害：过敏性皮炎、水疱等。

2．迟发性多发神经病
急性重度或中度中毒患者症状消失后2～3周出现，表现为感觉、运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端。

3．中间型综合征
发生在重度0PI中毒后24～96h及复能药用量不足患者，经治疗胆碱能危象消失、意识清醒或未恢复和迟发性多发神经病发生前，突然出现屈颈肌和四肢近端无力，出现上睑下垂、眼外展障碍、面瘫、呼吸肌麻痹，引起通气障碍性呼吸困难或衰竭可致死亡(2006)。

(三)辅助检查

1．血ChE活力测定
是诊断OPl的特异性指标。正常人ChE活力值为l00％，急性中毒时，活力值在70％～50％为轻度中毒；50％～30％为中度中毒；30％以下为重度中毒。

2．尿中OPl代谢物测定
对硫磷和甲基对硫磷在体内分解生成对硝基酚由尿液排出，而***中毒时在尿中出现三氯乙醇。

(四)诊断与鉴别诊断—(20—00)

1．有机磷杀虫药接触史，胃内容物、呼吸道分泌物、皮肤、衣物等有特殊的有机磷大蒜气味也是重要的诊断依据。

2．典型的症状和体征，主要是：早期流涎、流泪、出汗多、瞳孔缩小，继后肌肉(纤维性或束性)震颤，血压升高，以及肺水肿，有重要的诊断意义。

3．全血胆碱酯酶活力下降至70％以下。

4．毒物鉴定和阿托品试验有助于诊断。应与中暑、急性胃肠炎等鉴别。

(五)治疗(2008)

1．迅速清除毒物
撤离现场、清水冲洗、洗胃等。

2．紧急复苏
清除呼吸道分泌物、给氧、心脏按压复苏等。

3．解毒药
早期、足量、联合、重复应用解毒药。

4．对症治疗

5．中间型综合征治疗
立即给予人工机械通气。应用氯解磷定；积极对症治疗。

三、急性一氧化碳中毒

(一)病因和发病机制

1．病因
高炉煤气和发生炉泄露、现场失火、连续大量吸烟等。

2．发病机制
C0中毒主要引起组织缺氧。体内血管少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭到损害。

(二)临床表现

1．急性中毒

(1)轻度中毒：血液COHb浓度为10％～20％，不同程度的头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、四肢无力等。

(2)中度中毒：血液COHb浓度为30％～40％，出现胸闷、气短、呼吸困难、运动失调、意识模糊等。口唇黏膜可旱樱桃红色。

(3)重度中毒：血液COHb浓度为40％～60％，迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心力衰竭等。

2．迟发脑病
患者在意识障碍恢复后，经过2～60d的假愈期，可出现精神意识障碍、锥体系神经障碍、锥体系神经损害、大脑皮质局灶性功能障碍等。

(三)辅助检查

1．血液COHb测定

2．脑电图检查
可见弥漫性低波幅慢波。

3．头部CT检查
脑水肿时可见脑部病理性密度减低区。

(四)诊断与鉴别诊断

根据吸入高浓度C0接触史、急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合及时血液COHb测定的结果，可做出诊断。

与脑血管意外、脑震荡等相鉴别，既往史、体检、实验室检查有助于鉴别诊断。

(五)治疗、防止并发症和后发症

1. 终止C0吸入(2007)

2．氧疗
吸氧治疗及行高压氧舱治疗(2004)。

3．机械通气

4．防止脑水肿

5．促进脑细胞代谢
应用脑能量合剂。

6．防止并发症和后发症
保持呼吸道通畅；定时翻身；注意营养，必要时鼻饲；物理降温；对症治疗。

(六)预防

1．加强预防C0中毒的宣传。

2．工作人员要认真执行安全操作规程。

3．经常监测工作环境空气中C0浓度。

历年经典试题

1．***中毒时，病人的呼吸气味可

呈(E)

A．烂苹果味

B．蒜臭味

C．腥臭味

D．酒昧

E．苦杏仁味

2．抢救经呼吸道吸入的急性中毒，首要采取的

措施是(E)

A．清除尚未吸收的毒物

B．排出已吸收的毒物

c．使用解毒药

D．对症治疗

E．立即脱离现场及急救

3．有机磷农药中毒的发病机制主要是有机磷抑

制了(A)

A．胆碱酯酶

B．6-磷酸葡萄糖脱氢酶

C．细胞色素氧化酶

D．糜蛋白酶

E．乳酸脱氢酶

4．有机磷酸酯类急性中毒表现为(D)

A．腺体分泌减少、胃肠平滑肌兴奋

B．膀胱逼尿肌松弛、呼吸肌麻痹

c．支气管平滑肌松弛、唾液腺分泌增加

D．神经节兴奋、心血管作用复杂

E．脑内乙酰胆碱水平下降、瞳孔扩大

5．中间综合征常发生在一氧化碳中毒后(B)

A．4～l2h

B．24～96h

C．7～9d

D．12～24d

E．30～60d

6．患者男性，32岁。因头昏、头痛、多汗、

呕吐、腹痛、腹泻半小时来诊。患者半小时

前午餐曾吃青菜和肉类。查体：呼吸l8／

min，脉搏100／min，血压120／70mmHg，

多汗，瞳孔缩小，肺部偶有湿哆音，心脏无

杂音，心律规则。最可能的诊断是(C)

A．细菌性食物中毒

B．可溶性钡盐中毒

C．有机磷杀虫剂中毒

D．中暑

E．细菌性痢疾

7．女，30岁。4h前口服***。查体：躁动，

瞳孔缩小，肺部湿哆音，错误的是(E)

A．服用阿托品

B．应用解磷定

C．吸氧

D．应用抗生素

E．**肌内注射

d****3

k****0

好文章啊