急性心肌梗死心电图表现

博**学

急性心肌梗死诊治指南
　　典型心肌梗死心电图改变包括坏死型Q波、QS波，损伤型ST段抬高及缺血型T波倒置。
　　有Q波的急性心肌梗死心电图演变过程可分为超急性期、急性期、衍变期及慢性稳定期陈旧性心肌梗死（图1）。 　　
　　指南解读
　　2001年，中华医学会心血管病学分会、《中华心血管病杂志》编辑委员会、《中国循环杂志》编辑委员会参照国际心血管学会相关标准，制订了急性心肌梗死诊断和治疗指南，将急性心肌梗死分为ST段抬高和非ST段抬高两类。
　　指南规定，急诊医生对疑似急性心肌梗死患者应争取10分钟内完成18导联心电图（图2）描记，并在10分钟内完成初始评价。 　　18导联心电图是急诊诊断急性心肌梗死的关键。
　　图2 18导联心电图胸导联具**置　　
　　V1：胸骨右缘第四肋间，V2：胸骨左缘第四肋间，V3：V2与V4中点，V4：左锁骨中线第五肋间，V5~V9：与V4同一水平（V5腋前线、V6腋中线、V7腋后线、V8肩胛中线、V9脊柱旁），V3R~V5R：右胸相应的V3~V5位置。
　　“心肌梗死全球统一定义”专家共识
　　2007年，欧美四个心血管学术机构联合发表“心肌梗死全球统一定义”专家共识：心脏生物标志物（肌钙蛋白最佳）升高超过参考值上限第99百分位，并有动态变化，同时至少伴有1项心肌缺血证据[①缺血症状；②心电图提示新发缺血（新发ST-T改变或左束支传导阻滞）；③心电图提示病理性Q波形成；④影像学提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失。
　　上述标准将心肌缺血心电图改变定义为：①新发ST段抬高（J点），确定ST段抬高应以测定J点为准（无左室肥厚与左束支传导阻滞时，图3），在V2~V3导联中≥0.2 mV（男）或≥0.15 mV（女），在其他导联中≥0.1 mV；②两相邻导联新出现水平或下垂型ST段压低≥0.05 mV；③在R波为主或R/S>1的两相邻导联中，T波倒置≥0.1 mV；④新发左束支传导阻滞。 　
　 　这里须强调，心电图上述ST-T改变虽反应心肌缺血，但不足以定义心肌梗死，最终确诊须取决于心肌标志物水平的升高。 　　急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南2010年，中华医学会心血管病学分会、《中华心血管病杂志》编辑委员会制定颁布了急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南。专家组一致同意在我国推荐使用“心肌梗死全球统一定义”。
　　指南提出，对疑似ST段抬高型心肌梗死的胸痛患者，医生应在其到达急诊室后10分钟内完成18导联心电图检查；若早期心电图不能确诊，须5~10分钟后重复测定；T波高尖可出现在ST段抬高型心肌梗死超急性期；与既往心电图比较有助诊断；左束支传导阻滞患者发生心肌梗死时，心电图诊断困难，须结合临床情况仔细判断；此外，我们还强调尽早开始心电监测，以发现恶性心律失常。 　　心电图检查注意事项
　　● 检查前详细询问患者病史，观察患者一般状态，并询问是否正服用洋地黄、钾盐、钙剂及抗心律失常等药物或是否携带起搏器等。
　　● 嘱患者检查时平卧，全身肌肉放松，平稳呼吸，保持安静，切勿讲话或移动**。
      ● 嘱患者关闭随身携带的手机，以避免干扰，影响检查准确性。
　　● 对于既往做过心电图的患者，应将结果与既往报告或记录像比较。
　　心电图的应用经历了一个世纪，在心脏病诊断中已具有无可争议的重要地位，但当我们把时光倒回到百余年前那个以电力应用为标志的第二次技术***刚刚拉开帷幕，没有集成运放，没有晶体管，也没有电子三极管的时代，不禁感叹前辈的智慧。
　　沃勒：开启了新技术的大门，却没能成为幸运儿
　　1887年，人类第一次看到心电信号的3个波峰（心房波和2个心室波）。英国医生沃勒（Waller）使用毛细管静电计记录了心脏电信号，但当时的医学界并未认可这一成果，也许是沃勒的运气差了一点点，但这也许是人类认识世界必须付出的代价。
　　艾因特霍芬：诺贝尔和医学发展的历史将牢记他的名字
　　真正让心电图机走出实验室的是荷兰医生和生理学家艾因特霍芬（Einthoven，图1）。艾因特霍芬因着迷于沃勒的研究，从1892年开始研究人类心动电流，但他将研究方向转向了弦线式电流计。1903年，艾因特霍芬发明了人类医学史上第一台心电图记录仪，通过把受检者双臂和一条腿泡在盛有盐水的桶里增强导电性（图2），这台记录仪可灵敏地记录出心脏各种电位。为便于观察、记录和保存，他又确定了心电图标准测量单位，即纵坐标波动1 cm代表1 mV电位差，横坐标移动1 cm时间为0.4 秒。他还把心电图中的一系列波分别命名为P、Q、R、S和T波，并沿用至今。1924年，因在心电图领域的杰出贡献，艾因特霍芬荣获诺贝尔医学与生理学奖。
　　众人之力：促进心电图学不断发展
　　1910年，英国刘易斯（Lewis）通过心电图确认了窦房结是心脏起搏点，之后研究出心脏整体兴奋顺序，奠定了分析心律失常的基础。
　　1910年，苏格兰里奇（Ritchie）和乔利（Jolly）首次描述了心房扑动的心电图表现。
　　1912-1918年，美国赫里克（Herrick）对心肌梗死心电图表现进行了系统研究和经典描述。
　　1930年，美国威尔逊（Wilson）提出单极胸前导联（V1~V6导联）。
　　1942 年，戈尔德贝格（Goldberger）研制成功单极加压肢体导联（avR、avL、avF导联）。…… 　　40年的努力，最终奠定了现代心电图学的基础，随后，心电图理论和技术不断发展，心内心电图、动态心电图、食管内心电图等技术相继用于临床。急性心肌梗死的典型心电图改变是病理性Q波和演变性的ST-T改变。文献报道，AMI发病后第一次心电图诊断的可靠性仅为44%，即使进行系列描记，其诊断可靠性亦仅80%。AMI出现不典型心电图改变常见于如下13种情况。
　　1  不典型急性心梗心电图表现
    1.1  小灶性心梗  [根据相关法规进行屏蔽]总医院曾报告32例尸检病理资料与心电图分析，心梗直径在2.5cm以上者，心电图出现异常Q波占85.7%；1例心梗直径2cm，5例心梗直径在1cm以下的心电图几乎无异常改变，说明心电图对小面积心梗，特别是对直径1cm以内的小灶性心梗几乎无任何诊断价值。
    1.2  心内膜下心肌梗死  心内膜下心肌梗死通常指心肌层一半或不到一半的部分发生梗死。该部分在正常情况下并不参与R波的形成，故在梗死时通常无异常Q波出现（晚近有文献报告，心内膜下心肌梗死也可产生Q波），主要表现在几个肢导联和胸导联呈现暂时性的ST段改变或ST段压低伴T波倒置或仅有T波改变。
    1.3  心肌梗死有两个部位互相对应  梗死范围和深度相仿，其图形变化互相抵消。这类情况少见，临床表现高度怀疑心梗时需注意次种可能性。
    1.4  正后壁心梗常规12导联变化不显著  只表现V1高R波，RV1/SV1>1，需加做V7，V8导联。
    1.5  局限性高侧壁心梗  一个局限性Q波仅出现在I、aVL导联，需加做高一肋或高二肋的V4～V6导联。
    1.6  前中隔心梗  胸前导联出现RV3
    1.7  心梗图形被左束支阻滞掩盖  左束支阻滞时，心室激动由右向左，梗死性Q波可不出现，仅表现左胸导联R波振幅下降及原发性ST-T波改变。
    1.8  心梗图形被预激综合征掩盖  在预激综合征时，心室之初始激动也可由右向左，使左室表面初始的电动力表现为一个向上的正波，掩盖了梗死性Q波，仅出现已R波为主的导联ST段或以S波为主的导联出现尖的T波。
    1.9  QRS波低电压，Q波宽度及深度极小  如在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联低电压不够诊断下壁心肌梗死标准。这时应加倍放大电压重描记。
    1.10  心梗合并Ⅱ度房室传导阻滞
    1.11  再发梗死  可不出现Q波或使原有梗死Q波消失，QRS振幅低，或仅有缺血性ST-T波改变。
    1.12  部分急性心梗超急性期过渡到急性期出现异常心电图“正常化”（伪性改善）  如患者，男，51岁。因夜间大便后突然上腹部剧痛伴出汗、头晕、全身无力3h***急诊，查心电图V1～V5，ST段弓背抬高0.2～0.4mV，急诊室按急性广泛前壁心梗收入院。入院后复查心电图，胸前ST段“正常”，只有窦性心动过速，频发房早。WBC 25×109/L，N 0.86。拟诊“胆系感染”给予抗感染治疗。住院第3天晨5时55分突然心跳呼吸停止。立即心肺复苏，心跳恢复后心电图示典型的急性广泛前壁心肌梗死改变。
    1.13  右室梗死  在常规12导联反应不出异常图形，要加做V3R-V6R导联，才出现异常Q波和ST段抬高>1mm。但ST段抬高通常只持续20～89h，发病晚期入院者常查不到。
　　2  讨论
    近几年临床病理的研究发现，无Q波性急性心肌梗死（NQAMI）发病率增加，约占急性心肌梗死的20%～25%。过去用心电图有无病理性Q波分为透壁性（TMI）和非透壁性（NTMI）。Raunio等在80例尸检中发现50%NTMI有病理性Q波，而50%TMI无病理性Q波，说明急性心梗时心电图有无病理性Q波与病历解剖上的TMI和NTMI无明显相关性。所以，近些年来根据心电图有无病理性Q波，将急性心梗分为Q波心梗和非Q波心梗。NQAMI的诊断标准为：（1）典型缺血性胸痛持续30min以上或出现心肌缺血所致的心衰、心律失常、晕厥等症状；（2）血清酶［谷草转氨酶（SGOT）、肌磷酸激酶（CPK）、LDA、肌磷酸激酶同工酶（CPK）-NB］浓度升高达正常值上限的2倍以上并符合急性心梗的动态曲线；（3）心电图无Q波，但有ST段抬高（肢导联抬高≥1mm，V1～V6≥2mm），或ST段水平，下垂型压低≥1mm，或T波倒置，持续48h以上。NAWMI又分为三型：即ST段抬高型，ST段压低型，T波倒置型。文献报道仅有T波倒置改变的心肌梗死并不少见，其发生率约占整个心梗病例的10%左右。
    用心电图诊断AMI还应注意假阳性问题。即一些非心梗病人可以出现酷似心梗的心电图型，产生病理性Q波。Horan氏报告，在胸前导联V1～V4出现异常Q波的患者中尸检后发现1/3病人无前间壁心梗；Ⅱ、Ⅲ、aVF导联异常Q波者尸检后有近1/2病例未见膈面心梗。另有作者统计，异常Q波只出现在一个导联者假阳性率高达46%。就目前所知，至少有20余种疾病可出现类似心梗的异常Q波。除生理性或位置性Q波外，心肌纤维化、心室肥厚、心肌病、心肌炎、肺心病、心外伤、心传导系统异常、脑血管意外、脑外伤、高血钾、代谢性酸中毒、急性胰腺炎、各种原因所致休克等均有可能出现病理性Q波，必须注意排除，以免影响原疾病的正确治疗。一般说，心肌纤维化、心室肥厚、心肌病、心脏传导系统异常所致的异常Q波和ST-T改变较恒定，缺乏动态改变，而其他情况引起的病理性Q波和ST-T改变常呈“一过性”，随着原发病治疗的好转而减轻或消失如持续性存在并加重则应考虑同时合并心梗的可能。
    血清酶学检查对AMI能提供重要的诊断依据，补充临床症状和心电图不典型的不足。根据一系列血清酶的变化可估计梗死面积、病程变化和预后。目前对AMI敏感性和特异性均高的酶学检查在基层医院已经普及。
    总之，对不典型AMI，必须提高警惕性，有条件的医院可加做心相量图、超声心动图、核素显像（包括心肌灌注显像、急性心梗“热区”显像、核素心室造影等）及心脏磁共振成像，这些检查对AMI诊断的敏感性和特异性都较高，有助于提高AMI的诊断正确等。

踏**痕

认真学习和拜读了，值得学习和借鉴，谢谢楼主分享！