脑血栓形成（病因及发病机制、临床表现、诊断和治疗）

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脑血栓形成是脑梗死最常见的类型，约占全部脑梗死的60%。在各种原因引起的血管壁病变基础上，脑动脉主干或分支动脉粥样硬化和血栓形成导致管腔狭窄、闭塞，引起急性脑局部血流减少供血中断，使脑组织缺血、缺氧性坏死，出现局灶性神经系统症状和体征。脑卒中的超早期治疗和脑保护治疗仍是目前临床研究的热点，进展性卒中在临床上比较多见，其发病率为卒中患者的30%左右，发生机制欠清，因素复杂，控制较难，由于尚无有效的治疗方法，是脑血管病治疗的难点。河北医科大学第二医院康复科李红玲

一、病因及发病机制

1．动脉粥样硬化  是影响颅内外动脉的最重要原因，远远超过其他所有原因。常伴高血压病，两者互为因果，糖尿病可引起大血管病变和微血管病变加重动脉粥样硬化，高脂血症也可促进动脉粥样硬化，其中低密度脂蛋白是加重动脉粥样硬化的重要成分。脑动脉粥样硬化主要发生在管径500μm以上的动脉，血小板、纤维蛋白复合物黏附于粥样斑块，导致管腔狭窄或血栓形成，粥样斑块内出血是动脉内膜切除术最常见变化。好发于颈动脉分叉水平，其次是椎动脉起始部，再次为锁骨下动脉狭窄。颈总动脉起始处很少发生。颅内和颅外动脉粥样硬化经常合并存在，颅内动脉粥样硬化常见于较大血管，如颈内动脉，大脑前、中动脉起始段，椎动脉在锁骨下动脉的起始部，椎动脉进入颅内段，基底动脉起始段及分叉部。动脉闭塞常见于颈内动脉，颈部颈内动脉是动脉粥样硬化的易患部位。

2．脑动脉炎  如结缔组织病及细菌、病毒、螺旋体感染均可导致动脉炎症，使管腔狭窄或闭塞。

3．其他少见原因  包括：药源性（如{MOD}、**）；血液系统疾病（如红细胞增多症、血小板增多症等）所致的细胞性血液高黏度综合征；血栓栓塞性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血、抗磷脂抗体综合征、镰状细胞贫血、抗凝血酶Ⅲ缺乏、纤溶酶原激活物不全释放伴发的高凝状态等；蛋白C和蛋白S异常；脑淀粉样血管病、烟雾病、肌纤维发育不良和颅内外（颈动脉和椎动脉）夹层动脉瘤等；手术后狭窄或闭塞、动脉内膜切除术后的狭窄或闭塞复发。

4．尚有极少数不明原因者。

实验证明，在脑血供中断十几秒钟，神经细胞出现电位变化，血流中断持续5分钟，神经细胞发生不可逆性损害，出现脑梗死，上述变化是一个复杂的过程，成为缺血性级联反应，很多机制尚不完全明确，仍有待于进一步研究。急性脑梗死病灶是由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成，当脑血流阈值为20ml/（100g·min）发生神经细胞膜的泵衰竭，脑血流阈值为10ml/（100g·min），发生细胞能量代谢衰竭。缺血中心区的脑血流在10ml/（100g·min）以下，脑组织发生不可能性坏死。缺血半暗带的脑血流处于电衰竭[约20ml/（100g·min）]与能量衰竭[约10ml/（100g·min）]之间，局部脑组织卒中大动脉残留血液和/或侧支循环，脑缺血程度较轻，仅功能受损，具有可逆。但随着缺血程度的加重和时间的延长，中心坏死区扩大，缺血半暗带缩小。由于缺血半暗带的脑组织损伤具有可逆性，故在治疗和恢复神经系统功能上半暗带具有重要作用。治疗时间窗必须有一个限定的时间段，包括再灌注时间窗，即脑缺血后，血液{MOD}在一定时间内恢复，脑功能可恢复正常；神经保护时间窗，即在时间窗内应用神经保护剂，可防止或减轻脑损伤。缺血半暗带的存在不仅受治疗时间窗的影响，还与脑血管闭塞的部位、程度、侧支循环、组织对缺血的耐受性及体温等诸多因素有关。目前普遍接受的治疗时间窗一般为发病后3～6小时，即超早期治疗的依据。

进展性卒中，是指在发病72小时～3个月内经临床治疗病情仍进行性加重的脑缺血性疾病，临床上比较多见，其发病率为卒中患者的30%左右，发生机制欠清，因素复杂，控制较难，由于尚无有效的治疗方法，是脑血管病治疗的难点，常导致患者预后不佳，致残率和病死率很高。发病机制文献报道为：①原发动脉部位血栓蔓延产生新的狭窄或使原有狭窄的血管闭塞；②或通过阻断侧支血管使侧支循环消失，缺血性病灶的低灌注、脑血流量持续下降，缺血半暗区扩大；③形成的血拴在动脉硬化伴狭窄的部位继续扩大使血管逐渐阻塞，梗死面积逐渐扩大，症状逐渐加重；斑块不稳定、破裂，脱落的斑块栓塞远端的血管；④2型糖尿病患者的高血糖和高胰岛素血症通过抑制tPA而促进纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）的合成和释放，抑制纤溶系统活性，进而促进缺血性卒中的发生和恶化，另外高血糖可引起血液高凝状态，会影响到脑微循环灌注，使脑梗死加重；⑤原有脑梗死面积虽无扩大，但是由于脑水肿逐渐加重使症状进行性加重；⑥由于心肺功能不全、合并严重感染、水电解质紊乱、酸碱平衡失调等而致神经功能缺损症状进一步加重。

二、临床表现

（一）一般特点

动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年，动脉炎性脑梗死以中青年多见。男性较女性稍多。常在安静或睡眠中发病，部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木、无力等，局灶性体征多在发病后10余小时或1～2日达到高峰，数天到一周内逐渐加重到高峰少见。临床表现取决于梗死灶的大小和部位。脑的局灶损害症状主要根据受累血管的分布而定。

起病时可有轻度头痛，可能由于侧支循环血管代偿性扩张所致。头痛常以缺血侧头部为主，有时可伴有眼球后部疼痛。患者一般意识清楚，当发生基底动脉血栓或大脑半球较大区域梗死、缺血、水肿可影响间脑或上脑干的功能时，可出现意识障碍，甚至危及生命。

（二）不同脑血管闭塞的临床特点

1．颈内动脉闭塞的表现  严重程度差异较大，与颈内动脉阻塞的部位、血管闭塞和狭窄的发展速度、侧支循环建立的状况有关，急性闭塞和慢性进行性狭窄的临床表现可有很大不同。颈内动脉闭塞常发生在颈内动脉分叉后，30%～40%的病例可无症状。

颈内动脉狭窄或血栓形成可出现单眼一过性黑矇伴有对侧肢体瘫痪，较为少见，常无视力障碍，因为眼动脉可通过与颈外动脉的侧支循环或通过颅底动脉环得到血液{MOD}，症状很快恢复，偶见永久性失明。Horner征（颈上交感神经节后纤维受损）可能是由于{MOD}眼动脉的交感神经元营养血管缺血所致，该血管起始于颈动脉虹吸部。远端大脑中动脉血液{MOD}不良，可以出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和/或同向性偏盲等，优势半球受累可伴失语症，非优势半球受累可有体象障碍。体检可闻及颈动脉搏动减弱或闻及血管杂音。

脉络膜前动脉阻塞：产生对侧轻偏瘫、半身感觉障碍、同侧偏盲和病侧瞳孔扩大及对光反应迟钝。偏瘫和感觉障碍是一时性的，偏盲则为持久性的。由于丘脑受损常出现感觉过度和丘脑手，而且偏瘫肢体常有血管运动性障碍和水肿。

2．大脑中动脉闭塞的表现

（1）主干闭塞：是急重型、大面积梗死，恶性大脑中动脉梗死，症状重，死亡率及致残率高。无足够的侧支循环引起基底节和大部分大脑半球凸面及皮质下白质的梗死。可出现三偏症状，即病灶对侧偏瘫，面、舌及上肢瘫尤重，偏身感觉障碍及偏盲（三偏），伴头、眼向病灶侧凝视，优势半球受累出现完全性失语症，非优势半球受累，可出现体象障碍。由于病灶广泛可出现意识障碍、颅内压增高引起死亡。主干闭塞相对少见，仅占大脑中动脉闭塞的2%～5%。

（2）皮质支闭塞：①上部分支闭塞：导致病灶对侧面部、上下肢瘫痪和感觉缺失，但下肢瘫痪较上肢轻，而且足部不受累，头、眼向病灶侧凝视程度轻，伴Broca失语（优势半球）和体象障碍（非优势半球），通常不伴意识障碍；②下部分支闭塞：较少单独出现，导致对侧同向性上四分之一视野缺损，伴Wernicke失语（优势半球），急性意识模糊状态（非优势半球），无偏瘫。

（3）深穿支闭塞：最常见的是纹状体内囊梗死，表现为对侧中枢性均等性轻偏瘫、对侧偏身感觉障碍，可伴对侧同向性偏盲。优势半球病变出现皮质下失语，常为底节性失语，表现自发性言语受限，音量小，语调低，持续时间短暂。

3．大脑前动脉闭塞的表现

（1）分出前交通动脉前主干闭塞：可因对侧动脉的侧支循环代偿不出现症状，但当双侧动脉起源于同一个大脑前动脉主干时，就会造成双侧大脑半球的前、内侧梗死，出现深度痴呆、锥体束损害的症状、二便失禁、意志缺失、运动性失语综合征和抓握反射等。

（2）分出前交通动脉后大脑前动脉远端闭塞：导致对侧的足和下肢的感觉运动障碍，而上肢和肩部的瘫痪轻，面部和手部不受累。感觉丧失主要是辨别觉丧失，可以很轻微或不出现。累及旁中央小叶出现尿失禁；额极与胼胝体受损可出现摸索、强握反射和淡漠、反应迟钝、欣快和缄默等精神方面的改变。

（3）皮质支闭塞：胼周和胼缘动脉闭塞出现对侧中枢性下肢瘫，可伴感觉障碍，右侧病变出现左上肢失用；眶动脉及额极动脉闭塞由于侧支循环丰富，常不出现症状，即使有也表现为动力性血液循环障碍，为对侧肢体短暂性共济失调、腱反射亢进、强握反射及精神症状。

（4）深穿支闭塞：导致对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫。

（5）前穿动脉：{MOD}区域为尾状核前部、壳核前2/3、苍白球外侧核、内囊前肢，表现为对侧肢体额叶性共济失调。左侧病变时有运动性失语。

4．大脑后动脉闭塞的表现  临床症状变异很大，取决于动脉闭塞的位置和侧支循环决定脑梗死的范围和程度。

（1）单侧皮质支闭塞：引起对侧同向性偏盲，上部视野较下部视野受累常见，黄斑回避（黄斑区的视皮质代表区为大脑中、后动脉双重{MOD}）。优势半球受累可出现失读（伴或不伴失写）、命名性失语、视觉失认等。

（2）双侧皮质支闭塞：可导致完全型皮质盲，有时伴有不成形的视幻觉，累及颞叶会出现记忆受损等。

（3）深穿支闭塞：①单侧丘脑穿通动脉闭塞产生红核后脑综合征，表现为病灶侧舞蹈样不自主运动、意向性震颤，有时可出现丘脑手、小脑性共济失调和对侧偏身感觉障碍；②丘脑膝状体动脉闭塞产生后外侧丘脑综合征（丘脑的感觉中继核团梗死），表现为对侧深感觉障碍、自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫、偏侧共济失调、手部痉挛和舞蹈-手足徐动症等；③双侧丘脑穿通动脉闭塞导致双侧腹内侧丘脑梗死，出现严重嗜睡，由于网状上行激活系统的丘脑部分受损所致，有时可长达数周甚至数月。患者可唤醒，能辨别周围环境，并能进食，之后立即入睡。由于严重嗜睡，很难查出其他丘脑体征；④中脑脚间支闭塞出现Weber综合征（病变位于中脑基底部，动眼神经和皮质脊髓束受累），主要表现是同侧动眼神经麻痹和对侧偏瘫；Claude综合征（病变位于中脑被盖部，动眼神经和结合臂）同侧动眼神经麻痹和对侧共济失调、震颤；Benedikt综合征（病变位于中脑被盖部，动眼神经，红核和结合臂）同侧动眼神经麻痹和对侧不自主运动和震颤。

5．椎-基底动脉闭塞的表现  血栓性闭塞多发生于基底动脉中部，栓塞性通常发生在基底动脉尖。基底动脉或双侧椎动脉或双侧椎动脉闭塞是危及生命的严重脑血管事件，引起脑干梗死，出现眩晕、呕吐、四肢瘫痪、共济失调、脑水肿、消化道出血、昏迷和高热等。脑桥病变出现针尖样瞳孔。

（1）闭锁综合征（locked-in syndrome）：基底动脉的脑桥支闭塞致双侧脑桥基底部梗死，大脑半球及脑干被盖部网状激活系统未受累，临床表现为意识清楚、对语言理解正确，可用眼球垂直运动示意，但不能说话，双侧面瘫、球麻痹，四肢不能活动。

（2）脑桥腹外侧综合征（Millard-Gubler syndrome）：基底动脉短旋支闭塞，表现为同侧面神经、展神经麻痹和对侧偏瘫。

（3）一个半综合征（One-and-a-half-syndrome）：当脑桥一侧病变累及到内侧纵束和脑桥旁正中网状结构的侧视中枢时，导致病变侧眼球居中（即不能水平运动），对侧眼处于外展位，伴有眼震，而且该侧眼球内收不超过中线。

（4）基底动脉尖综合征（top of the basilar syndrome，TOBS）：基底动脉尖端闭塞，累及双侧小脑上动脉和大脑后动脉两对动脉及穿通支。引起双侧中脑、丘脑、颞叶内侧、枕叶以及小脑上部梗死。闭塞后导致眼球运动障碍及瞳孔异常、觉醒和行为障碍，可伴有记忆力丧失、大脑脚幻觉、偏盲或皮质盲、意识障碍等。CT及MRI显示双侧丘脑、枕叶、颞叶和中脑多发病灶可确诊。

（5）延髓背外侧综合征（Wallenberg syndrome）：由小脑后下动脉或椎动脉{MOD}延髓背外侧的分支动脉闭塞所致，表现为眩晕发作、恶心、呕吐、眼震；同侧共济失调；同侧面部痛温觉丧失和对侧躯体痛温觉消失；吞咽困难、声音嘶哑、软腭上提不能和咽反射消失；同侧Honer综合征。由于小脑后下动脉的解剖变异大，还有可能有一些不典型的临床表现。

三、辅助检查

1．血液化验和心电图检查  血液化验包括血常规、血流变、血生化（包括血脂、血糖、肾功、离子）。这些检查有利于发现脑梗死的危险因素，对鉴别诊断也有价值。

2．神经影像学检查  可以直观显示脑梗死的范围、部位、血管分布、有无出血、病灶的新旧等。

（1）CT平扫：发病后应尽快进行CT检查，虽早期有时不能显示病灶，但可准确的排除绝大多数的颅内出血，并可帮助鉴别非血管性病变，是疑似急性脑血管病患者的首选影像学检查。在超早期阶段（发病6小时内），CT可发现一些早期征象如MCA高密度征、豆状核模糊征、岛带征、灰白质界限不清、脑沟变浅、脑裂变浅等。多数病例发病24小时后逐渐显示低密度梗死灶，增强扫描有诊断意义，梗死后5～6日出现增强现象，1～2周最明显，约90%的梗死灶显示不均匀强化。头颅CT是最方便、快捷和常用的影像学检查手段，缺点是对脑干、小脑部位病灶及较小梗死灶分辨率差。

（2）多模式CT：多模式CT技术结合了CT平扫、CT血管造影和CTA原图（CTA-SI）、CT灌注（CTP）等技术。CT平扫可排除颅内出血；CTA能够发现大的血管狭窄及闭塞血管周围侧支循环情况；CTA原图可预示梗塞容积和临床预后，相当于MRI中的DMI区域；CTP能敏感地显示脑缺血灶，CBF/**不一致区与MRI显示PMI/DWI不一致区意义相同，是显示缺血半暗带的良好的指标，而在CT平扫的同时进行CTA与CTP检查仅比CT平扫多花几分钟时间，因此多模式CT在临床上具有良好的应用前景。

（3）标准MRI：包括T1加权、T2加权及质子相，可清晰显示早期缺血性梗死、脑干、小脑梗死、静脉窦血栓形成等，梗死灶T1呈低信号、T2呈高信号，出血性梗死时T1相有高信号混杂。在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于CT平扫，可识别亚临床缺血灶，无电离辐射，不需碘造影剂，但费用较高，检查时间长及患者本身禁忌证（如有心脏起搏器、金属植入物或幽闭恐惧症）等局限。

（4）多模式MRI：包括弥散加权成像（DWI）、灌注加权成像（PWI）、水抑制成像（FLAIR）和梯度回波（GRE）等。DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间，对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。PWI可显示脑血流动力学状态。弥散和灌注显示的病变范围相同区域，为不可逆性损害部位，弥散-灌注不匹配，提示可能存在缺血半暗带。然而，目前常规用于选择溶栓患者的证据尚不充分。梯度回波序列可发现CT不能显示的无症状性微出血，但对溶栓或抗栓治疗的意义尚不明确。

3．血管造影DSA、CTA和MRA  可以发现血管狭窄、闭塞及其他血管病变，如动脉炎、脑底异常血管网病（****** disease）、动脉瘤和动静脉畸形等，可以为卒中的血管内治疗提供依据。其中MRA可显示颅内大血管近端闭塞或狭窄，但对远端动脉或分支显示不清。DSA是脑血管病变检查的金标准，缺点为有创、费用高、条件要求高、有一定风险。

4．腰穿检查  仅在无条件进行CT检查，临床又难以区别脑梗死与脑出血时进行，一般脑血栓形成患者CSF压力、常规及生化检查正常，但有时仍不能据此就诊断为脑梗死。

5．经颅多普勒（transcranial Doppler，TCD）  TCD对评估颅内外血管狭窄、闭塞、痉挛或血管侧支循环建立及微栓子等情况有帮助，目前也有用于溶栓治疗监测。缺点为由于受血管周围软组织或颅骨干扰及操作人员技术水平影响，目前不能完全替代DSA，只能用于高危患者筛查和定期血管病变监测。为进一步更加积极治疗提供依据。颈动脉双功能超声对发现颅外颈部血管病变，特别是狭窄和斑块都很有帮助。

6．超声心动图检查  可发现心脏附壁血栓、心房黏液瘤和二尖瓣脱垂，对脑梗死不同类型间鉴别诊断有意义。

四、诊断及鉴别诊断

1．诊断  中年以上的高血压及动脉硬化患者，多数在静息状态下或睡眠中急性起病，部分病例在发病前可有TIA发作，出现局灶性神经功能缺损的症状和体征，多在一至数日达高峰，部分患者进行性加重或波动，并能用某一动脉供血区功能损伤来解释。CT或MRI检查发现梗死灶可明确诊断。有明显感染或炎症疾病史的年轻患者需考虑动脉炎致血栓形成的可能。

病因分型：对急性缺血性脑卒中患者进行病因分型有助于判断预后、指导治疗和选择二级预防措施。当前国际广泛使用TOSAT病因分型，将缺血性脑卒中分为：大动脉粥样硬化性、心源性栓塞型、小动脉闭塞型、其他明确病因型和不明原因型等5型。

2．鉴别诊断  主要需与以下疾病相鉴别：

（1）脑出血：脑梗死有时与小量脑出血的临床表现相似，但活动中起病、病情进展快、发病当时血压明显升高常提示脑出血，CT检查发现出血灶可明确诊断。

（2）脑栓塞：起病急骤，局灶性体征在数秒至数分钟达到高峰，常有栓子来源的基础疾病如心源性（心房纤颤、风湿性心脏病、冠心病、心肌梗死、亚急性细菌性心内膜炎等）、非心源性（颅内外动脉粥样硬化斑斑块脱落、空气、脂肪滴等）。大脑中动脉栓塞引起大面积脑梗死最常见。

（3）颅内位病变：颅内肿瘤、硬膜下血肿和脑脓肿可呈卒中样发病，出现偏瘫等局灶性体征，颅内压增高象征不明显时易于脑梗死混淆，须提高警惕，CT或MRI检查有助确诊。

五、治疗

（一）治疗原则

1．超早期治疗  首先要提高全民的急救意识，认识到脑卒中同样是一种急症，为获得最佳疗效应力争超早期溶栓治疗。发病后尽早选用最佳治疗方案。

2．个体化治疗  根据患者年龄、发病时间、缺血性卒中类型、不同病因、发病机制、病情严重程度和基础疾病等采取最适当的治疗。

3．整体化治疗  采取针对性治疗同时，要考虑脑与心脏及其他器官功能的相互影响，如脑心综合征、多脏器衰竭等，进行支持疗法、防止并发症、对症治疗和早期康复治疗，对卒中危险因素及时采取预防性干预。最终达到挽救生命、降低病残及预防复发的目的。

（二）治疗方法

脑梗死患者一般应在卒中单元（stroke unit，SU）中接受治疗，由多科医师、护士和治疗师参与，实施治疗、护理及康复一体化的原则，以最大程度地提高治疗效果和改善预后。

1．一般治疗  主要为对症治疗，包括维持生命体征和处理并发症。主要针对以下情况进行处理：

（1）血压：处理原则：①积极平稳控制过高血压；②防止降压过低、过快；③严密监测血压变化，尤其是在降压的过程中；④降压宜缓慢进行，急速大幅度降压易加重脑灌注不足，导致脑缺血加重；⑤降压要个体化治疗，要根据患者的基础血压、脑血管狭窄程度、对降压药的敏感性及合并症等；⑥要维持降血压效果的平稳性；⑦降血压过程中，应注意保护靶器官。

急性期血压升高通常不需特殊处理（高血压脑病、蛛网膜下腔出血、主动脉夹层分离、心力衰竭和肾衰竭除外），除非收缩压＞220mmHg或舒张压＞120mmHg及平均动脉压＞130mmHg。即使有降压治疗指征，也需慎重降压，首选容易静点和对脑血管影响小的药物（如拉内洛尔、尼卡地平等），最好使用微量输液泵，避免血压降的过低。避免舌下含服钙离子拮抗剂（如硝苯地平）。否则不应在卒中发生后立即积极治疗高血压（主要指最初24小时）。有高血压病史且正在服用降压药者，如病情平稳，可于脑卒中24小时后开始恢复使用降压药。一般在卒中后2周再继续或开抗高血压治疗。如果出现持续性的低血压，需积极寻找和处理原因，必要时补充血容量和增加心输出量，如上述措施无效必要时可应用升压药。

（2）吸氧和通气支持：轻症、无低氧血症的卒中患者无需常规吸氧，合并低氧血症患者（血氧饱和度低于92%或血气分析提示缺氧），应给予吸氧，对脑干卒中和大面积梗死等病情危重患者或有气道受累者，需要气道支持（气管插管或气管切开）和辅助通气。

（3）血糖：应常规检查血糖，脑卒中急性期高血糖较常见，可以是原有糖尿病的表现或应激反应。当超过11.1mmol/L时应立即予以胰岛素治疗，将血糖控制在8.3mmol/L以下。偶有发生低血糖，可用10%～20%的葡萄糖口服或注射纠正。

（4）发热：主要源于下丘脑体温调节中枢受损、并发感染或吸收热、脱水。体温升高可以增加脑代谢耗氧及自由基产生，从而增加卒中患者死亡率及致残率。对中枢性发热患者，应以物理降温为主（冰帽、冰毯或酒精擦浴），必要时予以人工亚冬眠。如存在感染应给予抗生素治疗。

（5）心脏监测和心脏病变处理：脑卒中合并的心脏损伤是脑心综合征的表现之一，主要包括急性心肌缺血、心肌梗死、心律失常及心力衰竭。脑卒中急性期应密切观察心脏情况，必要时进行动态心电监测和心肌酶谱检查，及时发现心脏损伤，并及时治疗。措施包括：减轻心脏负荷，慎用增加心脏负担的药物，注意输液速度及输液量，对高龄患者或原有心脏病患者甘露醇用量减半或改用其他脱水剂积极处理心肌缺血、心面梗死、心律失常或心功能衰竭等心脏损伤。

2．特殊治疗  包括超早期溶栓治疗、抗血小板治疗、抗凝治疗、血管内治疗、神经细胞保护治疗和外科治疗等。

（1）静脉溶栓：是目前最重要的恢复血流措施。其目的是挽救缺血半暗带，通过溶栓，使闭塞的脑动脉再通，恢复梗死区的血液{MOD}，防止缺血脑组织发生不可逆的损伤。溶栓的治疗时机是疗效的关键。

适应证：①年龄18～80岁；②发病4.5小时以内（rt-PA）或6小时以内（尿激酶）；③脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且比较严重；④脑CT已排除颅内出血，且无早期大面积脑梗死影像学改变；⑤患者或其家属签署静脉溶栓知情同意书。

禁忌证：①CT证实颅内出血；②神经功能障碍非常轻微或迅速改善；③伴有明确癫痫发作；④既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血、动静脉畸形或颅内动脉瘤病史；⑤最近3个月内有颅内手术、头外伤或卒中史；最近3周内有消化道、泌尿系等内脏器官活动性出血史；最近2周内进行过大的外科手术史；最近7天内有腰穿或动脉穿刺史；⑥有明显出血倾向：血小板计数＜100×109/L；48小时内接受肝素治疗并且APTT高于正常值上限；近期接受抗凝治疗（如华法林）并且INR＞1.5；⑦严重心、肝、肾功能不全或严重糖尿病患者，血糖＜2.7mmol/L，收缩压＞180mmHg或舒张压＞100mmHg或需要积极的降压来达到要求范围；⑧CT显示低密度＞1/3大脑中动脉供血区（大脑中动脉区脑梗死患者）；⑨妊娠；⑩不合作。

常用溶栓药物包括：①尿激酶（urokinase，UK）：常用100万～150万IU加入0.9%生理盐水100～200ml，持续静点30分钟，用药其间严密监测；②重组织型纤溶酶原激活物（recombinant tissue-type plasminogen activator，rt-PA）：一次用量0.9mg/kg，最大剂量＜90mg，先予10%的剂量静脉推注，其余剂量在约60分钟内持续静脉滴注。用药期间及用药24小时内严密监测和控制血压。

溶栓并发症：①梗死灶继发性出血或身体其他部位出血；②致命性再灌注损伤和脑水肿；③溶栓后再闭塞。

（2）动脉溶栓：对大脑中动脉等大动脉闭塞引起的严重卒中患者，如果发病时间在6小时内（椎-基底动脉血栓可适当放宽治疗时间窗），经慎重选择后可进行动脉溶栓治疗，常用药物为UK和rt-PA，与静脉溶栓相比，可减少用药剂量，需要在DSA的监测下进行。动脉溶栓的适应证、禁忌证及并发症与静脉溶栓基本相同。

（3）抗血小板聚集治疗：不符合溶栓适应证且无禁忌证的缺血性脑卒中患者应48小时之内尽早给予抗血小板聚集治疗，常用抗血小板聚集剂包括阿司林150～325mg/d或氯吡格雷75mg/d。溶栓治疗者，应在溶栓24小时后开始给予抗血小板药物。

（4）抗凝治疗：主要包括肝素、低分子肝素和华法林。一般不推荐急性缺血性卒中后急性期应用抗凝药来预防卒中复发、阻止病情恶化或改善预后。但对于长期卧床，特别是合并高凝状态有形成深静脉血栓和肺栓塞的趋势者，可以使用低分子肝素预防止疗。对于心房纤颤的患者可以应用华法林治疗。

（5）降纤：很多研究显示脑梗死急性期血浆纤维蛋白原和血黏度增高，蛇毒酶制剂可显著降低血浆纤维蛋白原，并有轻度溶栓和抑制血栓形成的作用，对于高纤维蛋白血症，可选用降纤治疗，应严格掌握适应证和禁忌证，降纤药物有降纤酶、巴曲酶、安克洛酶等。但缺乏肯定有效的临床证据，使用中应注意出血并发症。

（6）脑保护治疗：脑保护剂包括自由基清除剂、**受体阻断剂、电压门控性钙通道阻断剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂和镁离子等，可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制减轻缺血性脑损伤。依达拉奉是一种抗氧化剂和自由基清除剂。国内外多个随机双盲安慰剂对照试验，提示依达拉奉能改善急性脑梗死的功能结局并安全。胞二磷胆碱是一种细胞膜稳定剂。

（7）扩容：对一般缺血性卒中患者，不推荐扩容或扩血管治疗。对于低血压或脑血流低灌注所致的急性脑梗死如分水岭梗死可酌情考虑扩容，但应注意可能加重脑水肿、心功能衰竭等并发症，此类患者不推荐使用扩血管治疗。

（8）其他：丁苯酞是近年国内开发的Ⅰ类新药。几项评价急性脑梗死患者口服丁苯酞的多中心随机、双盲、安慰剂对照试验显示：丁苯酞治疗组改善神经功能缺损和生活能力评分较安慰组对照组明显改善，安全性好。人尿激肽原酶（尤瑞克林）是近年国内开发的另一个Ⅰ类新药。评价急性脑梗死患者静脉使用人尿激肽原酶的多中心随机、双盲、安慰剂对照试验显示：尤瑞克林治疗组的功能结局较安慰组明显改善并安全。

（9）中药制剂：临床中应用丹参、川芎嗪、三七和葛根素等，以通过活血化瘀改善脑梗死症状，但目前尚缺乏大规模临床试验证据。

3．急性期并发症的处理

（1）脑水肿与颅内压增高：多见于大面积梗死，是急性重症脑梗死的常见并发症，是死亡的主要原因之一。脑水肿常于发病后3～5天达高峰。治疗目标是降低颅内压、维持足够脑灌注和预防脑疝发生。处理：卧床，避免和处理引起高颅压的因素，可应用20%甘露醇125～250ml/次静点，6～8小时1次；可酌情同时应用甘油果糖250～500ml/次静点，1～2次/日；还可用注射用七叶皂苷钠和白蛋白辅助治疗。

（2）出血转化：发生率8.5%～30%%，有症状的为1.5%～5%。心源性脑栓塞、大面积脑梗死、占位效应、早期低密度征、年龄大于70岁、应用抗栓药或溶栓药物等均会增加出血转化的风险。无症状性出血转化暂时无特殊治疗。症状性出血转化停用抗栓治疗等致出血药物；与抗凝和溶栓相关的出血处理参见脑出血治疗。对于需要抗栓治疗的患者，可与出血转化病情稳定后7～10天开始抗栓治疗，对于再发血栓风险相对较低或全身情况较差者，可用抗血小板药物代替华法林。

（3）癫痫：一般不使用预防性抗癫痫治疗，如有癫痫发作或癫痫持续状态时可给予相应处理。孤立发作一次或急性期痫样发作控制后不建议长期使用抗癫痫药物。脑卒中2～3个月后如发生癫痫，应进行长期抗癫痫治疗。

（4）深静脉血栓形成（deep vein thrombosis，DVT）：高龄、严重瘫痪和心房纤颤均增加深静脉血栓形成的危险性，同时DVT增加了发生肺栓塞（pulmonary embolism，PE）的风险。应鼓励患者尽早活动，下肢抬高，避免下肢静脉输液（尤其是瘫痪侧）。对有发生DVT和PE风险的患者可预防性药物治疗，首先低分子肝素4000IU皮下注射，1～2次/日；对发生近端DVT、抗凝治疗症状无缓解都应给予溶栓治疗。

（5）感染：脑卒中患者（尤其存在意识障碍者）急性期容易发生呼吸道、泌尿系感染等，是导致病情加重的主要原因。患者应采用适当的**，早期评估和处理吞咽障碍和误吸的问题；经常翻身扣背及防止误吸是预防肺炎的重要措施，肺炎的治疗主要包括呼吸支持（如氧疗）和抗生素治疗。尿路感染主要继发于尿失禁和留置导尿，尽可能避免插管和留置导尿，间歇导尿和酸化尿可减少尿路感染，一旦发生应及时根据细菌培养和药敏试验应用敏感抗生素。

4．血管内治疗  血管内治疗包括经皮腔内血管成形成术和血管内支架置入术等。对于颈动脉狭窄＞70%，而神经功能缺损与之相关者，可根据患者的具体情况考虑行相应的血管内治疗。血管内治疗是新近问世的技术，目前尚没有长期随访的大规模临床研究，故应慎重选择。

5．外科治疗  对于有或无症状、单侧重度颈动脉狭窄＞70%或经药物治疗无效者可以考虑进行颈动脉内膜切除术，术前应评估双侧颈动脉血流状况，但不推荐在发病24小时内进行。幕上大面积脑梗死伴有严重脑水肿、占位效应和脑疝形成征象者，可行去骨瓣减压术；小脑梗死使脑干受压导致病情恶化时，可行抽吸梗死小脑组织和后颅窝减压术以挽救患者生命。

6．康复治疗  应早期进行，并遵循个体化原则，制订短期和长期治疗计划，分阶段、因地制宜地选择治疗方法，对患者进行针对性体能和技能训练，降低致残率，增进神经功能恢复，提高生活质量，早日重返社会。

六、预后

本病的病死率约为10%，致残率达50%以上。存活者中40%以上可复发，且复发次数越多病死率和致残率越高。

w****y

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