眩晕的诊治

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眩晕的诊治

眩晕的病因诊断对众多医生而言，一直是个临床难题。近年来，随着理论普及和辅助检查技术的进步，绝大多数眩晕已能确诊[1]；但由于眩晕的发生涉及神经科、耳鼻喉科和内科等众多领域，有些病理生理等基础问题至今仍未能明确，部分眩晕的病因在理论上尚难明确，因此给临床实践带来困难。此篇专家共识着眼于常见眩晕的规范化诊疗，同时尽可能地全面概括少见眩晕的临床特点，此外，本文也将涉及部分头晕的内容。
一、        眩晕的概念和病因分类
眩晕指的是自身或环境的旋转、摆动感，是一种运动幻觉；头晕指的是自身不稳感；头昏指的是头脑不清晰感[2-3]。眩晕和头晕的发病机制不甚一致，但有时两者是同一疾病在不同时期的两种表现。
根据疾病发生的部位，眩晕往往分为周围性和中枢性，相对而言，前者的发生率更高；头晕既可以是上述疾病恢复期的表现，也可以由精神疾病、某些全身性疾病造成。周围性眩晕占30%~50%，其中良性发作性位置性眩晕的发病率居单病种首位，其次为梅尼埃病和前庭神经炎；中枢性眩晕占20%~30%；精神疾病和全身疾病相关性头晕分别占15%~50%和5%~30%；尚有15%~25%的眩晕原因不明[4-8]。儿童眩晕与成人有一定的区别，但总体趋势是：中枢性眩晕（主要是外伤后眩晕和偏头痛相关性眩晕）的比例明显高于成人，约占19%~49%；单病种疾病发病率较高的是：良性阵发性眩晕，外伤后眩晕以及中耳炎相关性眩晕[9-12]。
二、        国内神经科医生在眩晕诊疗中存在的问题
目前的主要问题是理论知识不足。首先表现在诊断方面，询问病史时缺乏针对性，常常
遗漏病因、起病形式、持续时间、伴随症状和缓解方式等[13-14]，而70%~80%的眩晕是可以通过有效问诊而确诊或明确方向的。针对眩晕的辅助检查设备有限、评判水平等有待提高，如眼震电图的检查过程不够规范；MRI检查部位的针对性不强；部分后眩晕脑血管狭窄的病例未性相关检查而漏诊。在日常诊疗中，眩晕常常被拘泥于几个本来认识就模糊的疾病，例如：椎-基底动脉供血不足、颈椎病、梅尼埃病和前庭神经炎，或笼统地称之为“眩晕综合征”。其次表现在治疗方面。由于不了解前庭康复的重要性，长期应用前庭抑制药物，延缓了前庭功能恢复[15-16]；采用手法复位治疗良性发作性位置性眩晕的比率过低等。
    三、常见眩晕的病因及诊疗建议
对于眩晕而言，周围性和中枢性病变的临床表现、辅助检查、治疗以及预后等完全不同。鉴于此，实践中将脑干、小脑神经核以及核上性病变所造成的眩晕称为中枢性眩晕，反之，则称为周围性眩晕[17-18]。
㈠中枢性眩晕
多伴有其他神经系统损害的症状，体检可见神经系统局灶性损害的体征；大部分中枢性眩晕的病灶位于后颅窝。临床诊疗需遵从神经科的定位和定性诊断原则。需要强调的是，垂直性眼震、非共轭性眼震仅见于中枢性病变，无疲劳的位置性眼震常提示中枢性眼震[13-14]。
1.血管源性：发病急骤，多是椎-基底动脉系统血管病变的结果。诊断及治疗均需遵照
脑血管诊疗指南[19-21]。
椎-基底动脉系统的TIA：症状刻板样反复发作，表现为：持续数分钟的眩晕，脑神经、
脑干、小脑或枕叶损害的症状全部或部分出现，发作间期无神经系统损害体征，磁共振弥散

加权像（DWI）扫描无新鲜梗死病灶。超声、TCD、CT血管成像（CTA）、磁共振血管成像（MRA）和数字减影血管造影（DSA）等检查可确定椎-基底动脉有无狭窄。
椎-基底动脉供血不足（VBI）：目前VBI诊断过于泛滥，这已是大家的共识。但是否因此就能完成否定VBI这一名称，尚存在争论[22-26]。有些学者否认后颅窝脑组织的缺血状态并主张取消VBI，而部分学者则持相反意见。否定和肯定双方都缺少证据。
锁骨下动脉盗血综合征：临床表现往往表现为两种情况。一种为眩晕、视力障碍或小脑性共济失调，另一种为患侧上肢无力，桡动脉搏动减弱和收缩压较健侧下降20mm Hg（1mm Hg=0.133kPa）以上。超声，TCD，CTA，MRA和DSA可明确诊断。治疗主要是介入或手术重建锁骨下动脉的正常血流[27]。  
血流或脑干梗死[8，13-14]：病初可出现发作性眩晕，常合并延髓性麻痹、复视、面瘫、面部感觉障碍等脑神经损害的表现，有时合并霍纳征。影像学检查，尤其是发病早期DWI扫描证实脑组织梗死。可见于椎-基底动脉系统的大血管重度狭窄或闭塞，包括小脑后下动脉、椎动脉、基底动脉和小脑前下动脉；有时也见于基底动脉的深穿支病变。需要影像学检查确定。
小脑或脑干出血：轻症表现为突发性头晕或眩晕，体检可见小脑性共济失调，大量出血的恢复期可出现头晕；需颅脑CT等影像学确诊。内科对症治疗为本，必要时需外科手术。
2.肿瘤：往往是亚急性或慢性起病，出现典型症状和体征时影像学多能明确诊断，治疗主要是外科手术[13-14]。
小脑或脑干肿瘤：常见头晕发作，可见小脑性共济失调、脑神经或交叉性锥体损害，有时合并眩晕或头晕发作。
桥小脑角肿瘤：常见头晕发作，可见小脑性共济失调、病侧面部感觉障碍和外展神经麻痹，面瘫等体征。病理上常见为听神经瘤、脑膜瘤和胆脂瘤。
3.脑干或小脑感染：急性起病，伴有发热等全身炎症反应，常有上呼吸道感染或腹泻等前驱感染史。除小脑和脑干损害的临床表现外，有时出现眩晕。脑脊液学检查是主要的确诊依据。根据病原学结果，分别应用抗病毒剂、抗生素或激素等[8，13-14]。
4.多发性硬化：病灶累及脑干或小脑时可出现眩晕；眩晕表现没有特异性，可为位置性，可持续数天甚至数周。诊断和治疗参考NICE标准[28]。
5.颅颈交界区畸形：常见Chari畸形、颅底凹陷、齿状突半脱位等，可出现锥体束损害、小脑症状、后组脑神经和高颈髓损害的表现，有时合并眩晕；瓦氏呼气动作有时可诱发眩晕。影像检查是确诊依据；需外科手术治疗[13-14]。
6.药物源性：有些药物可损害前庭末梢感觉器或前庭通路而出现眩晕。
卡马西平能造成可逆性小脑损害，长期应用苯妥英钠可致小脑变性，长期接触汞、铅、砷等重金属可损害耳蜗、前庭器和小脑，有机溶剂甲醛、***、苯乙烯、**等可损害小脑。急性酒精中毒出现的姿势不稳和共济失调是半规管和小脑的可逆性损害结果[14，18]。
常见的耳毒性药物有：氨基糖苷类、万古霉素、紫霉素和磺胺类等抗生素，顺铂、氯芥和长春新碱等抗肿瘤药，奎宁，大剂量水杨酸盐，速尿和利尿酸等利尿剂，部分中耳内应用的局部**，如利多卡因等。二甲胺四环素仅损害前庭，庆大霉素和链霉素的前庭毒素远大于其耳蜗毒性。眼震电图描记法（ENG）和旋转试验有时可发现双侧前庭功能下降；听力检查发现感音性耳聋。
诊断建议：（1）从病史、体征和相关辅助检查并排除其他病因。（2）前庭功能检查和（或）听力检查可异常、也可正常。
治疗建议：停药、脱离环境；双侧前庭功能损害者，可行前庭康复训练。
7.其他少见的中枢性眩晕：包括以下几种：
偏头痛性眩晕（migrainous vertigo， MV）：发病机制与偏头痛相同，文献中相关的名称有前庭偏头痛、偏头痛相关性眩晕、良性复发性眩晕、偏头痛相关性前庭病等[29-32]。
确定的MV标准包括：①中度或重度的发作性前庭症状，包括旋转性眩晕、位置性眩晕、其他自身运动错觉和头动耐受不良（由于头动引起的不平衡感或自身、周围物体运动错觉等）。前庭症状的严重程度分为III极：轻度为不干扰日常活动，中度为干扰但不限制日常活动，重度为限制日常活动。②符合国际头痛分类（HIS）的偏头痛。③至少2次眩晕发作时出现下列1项偏头痛症状：搏动样头痛、畏光、畏声、视觉或其他先兆。④排除其他病因。
可能的MV标准是：①中度或重度的发作性前庭症状。②至少下列1项症状：符合HIS标准的偏头痛，眩晕发作时的偏头痛性伴随症状，偏头痛特异性的诱发因素（例如特定的食物，睡眠不规律、内分泌失调）、抗偏头痛药物治疗有效。③排除其他病因。
建议：（1）诊断需依据上述标准。（2）参照偏头痛的治疗或预防措施用药。
癫痫性眩晕（epileptic vertigo）：临床少见，国际分类属于局灶性癫痫[33]，通常持续数秒或数十秒，发作与姿势改变无关。能产生眩晕性癫痫的部位包括：顶内沟、颞叶后上回、顶叶中后回、左侧额中回、颞顶叶交界区等。临床上以眩晕为主或仅仅表现为眩晕的癫痫实属罕见；眩晕可是部分性癫痫、特别是颞叶癫痫的先兆症状[33-34]。确诊需要脑电图在相应导联显示痫样波放电。
诊断建议：（1）眩晕发作时，脑电图上相应导联的异常放电。（2）需排除其他病因。
治疗建议：按部分性癫痫发作用药。
颈性眩晕（cervical vertigo）：目前尚没有统一标准，倾向于采取排除法[35-36]。至少应有以下特征：①头晕或眩晕伴随颈部疼痛。②头晕或眩晕多出现在颈部活动后。③部分患者颈扭曲试验阳性。④颈部影像学检查异常，如颈椎反屈、锥体不稳、椎间盘突出等。⑤多有颈部外伤史。⑥排除了其他原因。
诊断依据：诊断需符合上述特征。
治疗建议：主要治疗措施是纠正不良的头颈部姿势、理疗和局部封闭[37]。
外伤后眩晕（post-traumatic vertigo）：头部外伤后出现的一过性自身旋转感，有时为持久性的自身不稳感。包括：（1）颞骨骨折和内耳贯通伤：部分累及颞骨的刀伤、枪伤同时损伤内耳，如果患者能有幸从外伤中恢复，常遗留听力损害和眩晕。有些患者苏醒后，可能仅有自身不稳感和听力下降而无眩晕发作[38]；对症治疗为主，遗留永久性前庭功能损伤者，需试用前庭康复训练。（2）迷路震荡（labyrinthine concussion）：属于周围性眩晕。。发生于内耳受到暴力或振动波冲击后，表现为持续数天的眩晕[39-41]，有时可持续数周或更长时间，常伴有听力下降和耳鸣，ENG检查有位置性眼震，少数患者半规管麻痹、颞骨和耳部影像学检查无异常；治疗主要是对症和休息。
㈡周围性眩晕
脑干神经核以下的病变，绝大多数系耳部疾病引起，除眼震和有时可能伴听力障碍之外，患者没有相应的神经系统损害的症状和体征。
1.无听力障碍的周围性眩晕：常见疾病如下文描述，少见的疾病见表1。

表1   其他少见的不伴听力障碍的周围性眩晕[18，43]
特征        上半规管裂综合征        双侧前庭病        家族性前庭病        变压性眩晕
眩晕特点        多由强声**诱发；中耳压力或颅内压力改变可诱发        振动幻视、自身不稳感，常发生在直线运动中        持续数分钟；数年后出现不稳感和振动幻视；常伴偏头痛；有家族史        飞行或潜水过程发生；眩晕常持续数秒到数分钟
辅助检查                               
ENG        —        +        +        —
MRI或CT        +        —        —        —
诊断        病史和MRI        病史和ENG        病史和ENG        病史
治疗        手术        前庭康复        乙酰唑胺和
前庭康复        咽鼓管或中耳无异常者无需治疗
注：+指结果阳性或具有较高的诊断价值；—指结果阴性或者指该检查方法没有诊断价值。
良性发作性位置性眩晕(BPPV)
    是一常见的内耳机械性疾患，占所有眩晕症的20％左右，此病虽然为耳科疾病，但常在神经科首诊，且多误诊为椎－基底动脉供血不足、颈性眩晕而延误了治疗。现结合文献，对其病因、发病机制以及诊治作进一简要总结以增加对该疾患的了解，减少误诊率。  BPPV的临床表现有5个特征：（1）潜伏期：头位变化后1～4秒钟后才出现眩晕；（2）旋转性：眩晕具明显的旋转感，患者视物旋转或闭目有自身旋转感；（3）短暂性：眩晕在不到1分钟内自行停止；（4）转换性：头回到原来位置可再次诱发眩晕；（5）疲劳性：多次头位变化后,。眩晕症状逐渐减轻。本患者的表现均符合这5项特征。    BPPV又分为后半规管性BPPV（PC－BPPV）、水平半规管性BPPV（HC－BPPV）及混合性PBBV（C－BPPV）即同时性PC－BPPV和HC－BPPV。后半规管性BPPV在临床上最常见，水平半规管性BPPV次之，而混合性BPPV少见。    BPPV的诊断完全依据于典型的临床表现和Dix－Hallpike测试结果阳性。    Dix－Hallpike测试：    患者坐于检查台上，在检查者帮助下迅速取仰卧悬头位，并向一侧偏45度，PC-BPPV者，头转向患侧时经数秒潜伏期后出现短暂眩晕和垂直旋转性眼震，反复试验有疲劳性。    此外还有仰卧侧头位试验，患者坐于检查台上，迅速取平卧位，随即头向一侧转90度，HC-BPPV者立刻出现剧烈旋转性眩晕和水平向性眼震。
。良性发作性位置性眩晕（benign paroxysmal positional vertigo，BPPV）：由椭圆囊耳石膜上的碳酸钙颗粒脱落并进入半规管所致。85%~90%的异位耳石发生于后半规管，5%~15%见于水平半规管。临床上绝大多数BPPV属于“管结石型”，其特点为：（1）发作性眩晕出现于头位变动过程中；（2）Dix-Hallpike或Roll test等检查可同时诱发眩晕和眼震，头位变动与眩晕发作及眼震之间存在5~20S的潜伏期，诱发的眩晕和眼震一般持续在1min之内、表现为“由弱渐强—再逐渐弱”；患者由卧位坐起时，常出现“反向眼震”[42-43]。
极少部分BPPV属于“嵴帽结石型”，与“管结石型”区别在于：前者Dix-Hallpike等检查时眼震无潜伏期、持续时间长。少数后颅窝和高颈段病变造成的所谓中枢性位置性眩晕，与“壶腹嵴耳石”症类似，需仔细询问病史、认真体检，必要时行神经影像检查[43]。
美国耳鼻咽喉头颈外科学会诊断指南不提倡“主观性BPPV”的诊断名称，但临床实践中确有为数不少患者，病史表现为典型的BPPV，但Dix-Hallpike等检查未诱发出眩晕和眼震，其原因可能与检查的时机以及异位耳石的数目有关，只要排除了中枢性原因，就可试行Epley或Semont手法复位治疗[42，44-47]。
诊断依据：（1）眩晕发作与头位变化相关。眩晕一般持续在1min以内，无耳蜗受损症状。（2）没有神经系统阳性体征。Dix-Hallpike等检查时，诱发眩晕和向地性眼震。
治疗建议：耳石手法复位治疗。
前庭神经炎（vestibular vertigo）：也称为前庭神经元炎（vestibular neuronitis，VN），是病毒感染前庭神经或前庭神经元的结果。多数患者在病前数天或数周内有上呼吸道感染或腹泻史。剧烈的外周旋转感常持续24h以上，有时可伴数天；伴随剧烈的呕吐、心悸、出汗等自主神经反应。ENG检查可见病耳前庭功能低下。大多在数周内自愈，少见复发，有半数以上患者可在病后1年内出现瞬时不稳感，部分患者日后出现BPPV表现，冷热试验异常可能持续更长时间[43，48]。
诊断依据：（1）眩晕发作常持续24h以上，部分患者病前有病毒感染史。（2）没有耳蜗症状；除外脑卒中及脑外伤。（3）ENG检查显示一侧前庭功能减退。
治疗建议：应用糖皮质激素；呕吐停止后停用前庭抑制剂，尽早行前庭康复训练[49-51]。

2.伴听力障碍的周围性眩晕：常见疾病如下。
梅尼埃病：病因未完全明确，病理机制多与内淋巴积水有关。无性别差异，首次发病小于20岁或大于70岁者少见[52]。中华医学会耳鼻咽喉头颈外科分会2006年提出了该病的诊断标准[53]：①发作性眩晕2次或2次以上，持续20min至数小时。常伴自主神经功能紊乱和平衡障碍。无意识丧失。②波动性听力损失，早期多为低频听力损失，随病情进展听力损失逐渐加重。至少1次纯音测听为感音神经性听力损失，可出现重振现象。③可伴有耳鸣和（或）而涨满感。④前庭功能检查：可有自发性眼震和（或）前庭功能异常。⑤排除其他疾病引起的眩晕。临床早期为间歇期听力正常或有轻度低频听力损失；中期出2KHZ外，低、高频率均有听力损失；晚期为全频听力损失达中重度以上，无听力波动。
梅尼埃病患者需要限制食物摄入,利尿剂、钙离子拮抗剂\血管扩张剂等并未证实有效;欧洲RCT试验结果支持倍他司汀治疗梅尼埃病的有效性。内科治疗失败后，可考虑庆大霉素鼓室内注射或行内淋巴囊减压、前庭神经或迷路切除等手术。
诊断依据：参照上述耳鼻喉科诊断标准。
治疗建议：（1）急性期对症治疗；发作间期可限制纳盐摄入。（2）内科治疗无效者，可考虑手术。
迷路炎（labyrinthitis）：骨迷路或膜迷路感染后可造成眩晕，一般分为3类迷路炎。（1）局限性迷路炎：多由慢性化脓性中耳炎或乳突炎侵蚀骨迷路所致，病变局限于骨迷路。眩晕多在**变动、头部受到震荡、压迫耳屏或挖掏耳道内耵聍时出现，持续数分钟到数小时；瘘管试验多为阳性，前庭功能正常或亢进；听力损害多为传导性，少数严重者为混合性。（2）浆液性迷路炎：以浆液或浆液纤维素渗出为主，可以是局限性迷路炎未治疗的结果。眩晕程度较重、持续时间较长，患者喜卧向患侧；瘘管试验可为阳性；耳蜗损害较前庭损害的程度重，听力损害常为感音性。（3）急性化脓性迷路炎：化脓菌破坏骨迷路和膜迷路。在急性化脓期，患者因重度眩晕而卧床不起；患者听力急剧下降；体温一般不高；但若有发热、头痛，需警惕感染向颅内蔓延。急性期症状消失后2~6周进入代偿期，眩晕消失，患者全聋、冷热**试验无反应。以上3种情况均需在感染控制后及早手术[18，54]。
建议：耳鼻喉科治疗
其他少见疾病见表2
表2  其他少见的合并听力障碍的周围性眩晕
特征        外淋巴瘘        大前庭水管综合征        突发性聋        前庭阵发症        耳硬化症        自发免疫性内耳病
年龄        各年龄        儿童多见        中年多见        成人多见        中青年        中青年
耳聋特点        外伤或用力后突发；感音性耳聋常由瓦氏动作等诱导试验加重        轻重不一，可见稳定、波动、突发或进行性        数分钟到数小时内急性耳聋；个别在3d内进展内重度耳聋        耳鸣突出，感音性耳聋        进行性耳聋、耳鸣        耳聋、耳鸣或伴有其他免疫疾病
眩晕特点        头位性眼震无潜伏期或极短，持续时间长，无疲劳现象或很缓慢，瓦式动作等诱导试验加重。        1/3患者合并眩晕或自身不稳感        1/3到半数的患者出现眩晕        多种形式；类似于：复发性前庭病、梅尼埃病、BPPV、前庭神经元炎等        5%~25%的患者出现位置性眩晕、少数表现为梅尼埃病样眩晕        部分合并眩晕
辅助检查                                               
MRI或CT        有时可发现瘘口        扩大的前庭和相对正常的导水管        无特异性        AICA、PICA、SCA、椎动脉及静脉等受压迫        部分患者耳囊骨吸收与骨化        无特异性
诊断        病史+MRI+探查        病史+MRI        病史+听力检查        病史+MRI+探查        病史+CT+随访        病史+免疫学+随访
治疗        手术        前庭康复        激素、改善循环、维生素、高压氧        对症、手术        对症、手术        对症、免疫调节治疗
注：（1）AICA：小脑前下动脉；PICA：小脑后下动脉；SCA：小脑上动脉；（2）合并听力障碍的周围性眩晕患者均应检查听力图、眼震电图和听觉诱发电位。
㈢精神疾患及其他全身疾患相关性头晕
主要表现为自身不稳感，有时甚至是担心平衡障碍的恐怖感，患者通常伴有头脑不清晰感；出现入睡困难、易激惹等焦虑症状，易早醒，易疲劳、兴趣下降等抑郁表现，心悸、钠差、疼痛等躯体化症状[57]，可伴有多汗、畏寒等表现。问诊如能全面，一般可以确诊；需要排除器质性病变时，适当的针对性辅助检查是必要的。
焦虑抑郁患者出现头晕的比例较高、而头晕和眩晕患者伴发精神障碍的比例也较高，两者是否共病，目前还有些争论。治疗主要为抗焦虑，抑郁和心理干预。
其他全身疾病相关性头晕也主要表现为自身不稳感，当病变损害前庭系统时可引发眩晕。见于：血液病（白血病、贫血等），内分泌疾病（包括低血糖、甲状腺功能低下或亢进等），心脏疾病时的射血减少，低血压性，各种原因造成的体液离子、酸碱度紊乱，眼部疾患（眼肌麻痹、眼球阵挛、双眼视力显著不一致性等）[18]。
㈣原因不明性
目前仍有15%~25%的眩晕患者，虽经详细的病史询问、体格检查和辅助检查，但仍不能明确病因。建议对此类患者在对症治疗的同时进行随访。
四、        常见眩晕发作时的症候学特点[58-60]
1.        发作持续时间：⑴数秒或数十秒：BPPV、前庭阵发症、变压性眩晕、颈性眩晕、
癫痫性眩晕和昏厥前等。⑵数分钟：TIA、MV、前庭阵发症、癫痫性眩晕、上半规管裂、变压性眩晕等。⑶20min以上：梅尼埃病和MV。⑷数天：脑卒中、前庭神经炎和MV等。⑸持续性头晕：双侧前庭功能低下和精神疾患。
2.        伴随的症状：⑴脑神经或肢体瘫痪：后颅窝或颅底病变。⑵耳聋、耳鸣或耳胀：梅
尼埃病、听神经瘤、突发性聋、迷路炎、外淋巴瘘、大前庭水管综合怔、前庭阵发症、耳硬化症和自身免疫性内耳病。⑶畏光、头痛或视觉先兆：MV。
3.        诱发因素：⑴头位变化：BPPV、后颅窝肿瘤和MV等。⑵月经相关或睡眠剥夺：
MV等。⑶大身或瓦式动作：上半规管裂和外淋巴瘘。⑷站立位：**性低血压等。⑸视野内的物体运动：双侧前庭病。
4.        发作的频率：⑴单次或首次：前庭神经炎、脑干或小脑卒中或脱髓鞘、首次发作的
MV、首次发作的梅尼埃病、迷路炎、外淋巴瘘和药物性。⑵复发性：BPPV、梅尼埃病、TIA、MV、前庭阵发症、外淋巴瘘、癫痫性眩晕、自身免疫内耳病、听神经瘤、耳石功能障碍、单侧前庭功能低下代偿不全。
五、        诊断流程。
眩晕的诊断流程见图1。
六、        眩晕的治疗
病因治疗：病因明确者应及时采取针对性强的治疗措施，如耳石症患者应根据受累半规
管的不同分别以不同的**法复位；急性椎-基底动脉缺血性脑卒中，对起病3-6h的合适患者可进行溶栓治疗等。
对症治疗：对于眩晕发作持续数小时或频繁发作，患者因此出现剧烈的自主神经反应并
需要临床卧床休息者，一般需要应用前庭抑制剂控制症状。目前临床上常用的前庭抑制剂主要分为抗组胺剂（异丙嗪、苯海拉明等）、抗胆碱能剂（动莨菪碱）和苯二氮唑类；止吐剂有胃复安和氯丙嗪等。前庭抑制剂主要通过抑制神经递质而发挥作用，但如果应用时间过长，会抑制中枢代偿机制的建立，所以当患者的急性期症状控制后宜停用；抑制剂不适合用与前庭功能永久损害的患者，头晕一般也不用前庭抑制剂[14]。心理治疗可消除眩晕造成的恐惧心理和焦虑、抑郁症状，需要时应使用帕罗西汀等抗抑郁、抗焦虑药物。
手术治疗：对于药物难以控制的持续性重症周围性眩晕患者，需考虑内耳手术治疗。
前庭康复训练：主要针对因前庭功能低下或前庭功能丧失而出现平衡障碍的患者，这些平衡障碍往往持续了较长时间，常规药物无效。常用的训练包括适应、替代、习服、Cawthorne—Cooksey训练等，其目的是通过训练，重建视觉、本体觉和前庭的传入信息整合功能，改善患者平衡功能，减少振动幻觉[14]。
其他：倍他司汀是组胺H3受体的强拮抗剂，欧洲一些RCT研究证实其治疗梅尼埃病有效[61-63]。有报道应用钙拮抗剂、中成药、尼麦角林、乙酰亮氨酸、银杏制剂、甚至卡马西平和加巴喷丁等治疗眩晕；亦有报告认为巴氯芬、肾上腺素和**可加速前庭代偿。

     














抗眩晕合剂：2%利多卡因5ml，25%硫酸镁10ml，山莨菪碱10mg加入5%葡萄糖溶液250ml，静脉点滴，每日1次，5天1疗程，同时注意观察血压及心律变化，注意水电解质平衡。
       硫酸镁中的镁离子可扩张血管，增加脑流量，改善微循环，稳定纤维蛋白原，延迟血小板聚集，起抗凝作用，增加前列环素合成，降低胆固醇及α、β脂蛋白而发挥治疗作用 ［2］ 。山莨菪碱能解除内耳血管痉挛，改善膜迷路循环。山莨菪碱能抑制血小板及粒细胞聚集，从而降低血液的粘稠度，同时山莨菪碱能增加血管自律运动，使血液的速度及流时增加，并且能阻断M受体，使组织耗氧量减低。但此药在大剂量时有一定副作用，主要有口干、瞳孔散大、视力模糊、心律增快、尿潴留等，青光眼、前列腺增生患者应慎用。利多卡因可解除脑血管痉挛，改善椎-基动脉的供血。还使周围小动脉轻度扩张，改善内耳的微循环，使内耳淋巴的产生和吸收恢复平衡，解除迷路水肿。利多卡因的镇静作用，对眩晕症患者的紧张情绪、恶心、呕吐等症状有较好作用。上述三药联合应用，可迅速解除眩晕患者的微循环障碍，缓解临床症状，且三药来源丰富、价格低廉，值得推广应用。
       适应症为： 主要临床表现为头晕、视物旋转、羞明、耳鸣、听力下降、恶心、呕吐、多汗、眼震、面色苍白，均无神经系统定位体征，无颅内压增高症。

妙****3

好帖，尤其是抗眩晕合剂，值得推广!

l****h

好贴，讲解的很详细！
第一次听到看眩晕合剂，不知道效果如何？
是否三者有配伍禁忌，需要查证。

天***1

想知道是谁第一个这样用的

l****2

这样的病人我还是很常见，但就是没这样用过，有谁这样用过。

s****n

的确，眩晕诊断相当困难，但是大多基层医生都局限于颈椎病的诊断，因此开展相关的讨论和交流是非常必要的。

博***1

利多卡因。加复方丹参注射液。我用过效果不错。试试吧

z****2

用利多卡因，654-2，天麻注射液效果不错。

危**刻

以前给予培他啶加利多可因用过，有一定效果，所谓的眩晕合剂未用过，以后可试用。

x****9

眩晕临床上非常多见，我们用的最多的是苯海拉明对症处理。

y****2

一般我们很少用利多卡因 害怕引起心律失常  一般的眩晕就一般的处理就可以好转 极少数才需要眩晕合剂

毛*人

很少这样用。我一般用甘露醇加DM5MG。异丙嗪10MG肌注