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上消化道大量出血

一、概述

上消化道出血是指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠和胰、胆道病变引起的出血，以及胃空肠吻合术后的空肠病变所致的出血。

上消化道大量出血一般指在数小时内的失血量超过1000ml或循环血量的20%，其临床主要表现为呕血与黑粪，往往伴有血容量减少引起的急性周围循环衰竭，可危及生命，是临床常见的急症。

引起上消化道出血的病因很多，其中常见的有消化性溃疡、急性胃粘膜损害、食管胃底静脉曲张和胃癌、胆道出血等。

二、治疗

上消化道大量出血是临床急症，应采取紧急措施，积极补充血容量，纠正水电解质失衡，预防和治疗失血性休克，给予止血治疗以及病因的治疗。

（一）积极补充血容量  尽快用大号针进行静脉输液，或经锁骨下静脉穿刺进行输液，并且测量中心静脉压。输液开始宜快，用生理盐水、林格式液、右旋糖酐或其他血浆代用品，尽快补充血容量。补液量根据估计失血量而定，但右旋糖酐于24小时内不宜超过1000ml。应及早输入足量全血，以恢复血容量与有效血循环，最好保持血红蛋白不低于90~100g/L。肝硬化患者宜输新鲜血，因库存血含氨量较高，易诱发肝性脑病。应注意避免因输液、输血过多而引起肺水肿，在老年病人最好根据中心静脉压调整输液量。

（二）止血措施

1.  药物止血治疗

(1) 去甲肾上腺素8mg加入1000ml水中分次口服，或经胃管滴注入胃，适用于胃、十二指肠出血。

(2)西咪替丁400mg静注1/(6~8)h，也可用雷尼替丁或法莫替丁，或质子泵阻滞剂奥美拉唑，适用于消化性溃疡或急性胃粘膜损害引起的出血。

(3)血管加压素10U加入5%葡萄糖液200ml中缓慢静脉滴注，用量不宜超过3/d，可降低门静脉压，用于食管胃底静脉曲张破裂出血。冠状动脉粥样硬化性心脏病患者忌用。

(4)生长抑素可减少腹腔内脏血流量，对上消化道出血有止血效果，可用其人工合成制剂奥曲肽0.1mg加入葡萄糖液静脉推注，继而以25~50μg/h静脉滴注24h。

2. 三（四）腔气囊管压迫止血  用于食管胃底静脉曲张破裂出血。四腔管较三腔管的不同之处在于多了一条在食管上方开口的管腔，用以抽吸食管内积蓄的分泌物或血液。

3. 内镜直视下止血    常用的方法有:

(1)
对出血灶喷洒去甲肾上腺素、凝血酶等止血药；

(2)注射硬化剂至曲张的食管静脉，达到止血的目的。常用的硬化剂有无水乙醇、鱼肝油酸钠、乙氧硬化醇等；

(3)糜烂性胃炎、消化性溃疡出血不止者，可用高频电凝止血、激光光凝或微波止血。

（三）手术治疗

上消化道大量出血内科治疗无效者应考虑手术治疗。

病例分析：

男性，36岁。半年前开始自觉食欲不振、乏力、腹胀，5天前出现腹泻，每日5~6次，呈糊状，无脓血及粘液，三 天前突然发热、畏寒，全腹持续性疼痛、腹胀加剧。查体：体温38℃，脉搏96次/分，呼吸21次/分，血压120/70 mmHg,消瘦、皮肤粘膜无黄染，胸前皮肤有数个蜘蛛痣。心肺正常，腹部轻度膨胀，腹围75cm，腹壁静脉明显可见，腹壁略紧张，全腹有轻压痛及反跳痛。肝右肋下2cm之中等硬度，无触痛。脾肋下3cm。腹部叩诊移动性浊音氧性。无病理反射。

化验：Hb 7.3g,RBC 260万，WBC 4.500,Sg 70%，L 20%.便常规及培养无异常。血沉46mm。ALT180U。A/G3/3.8。HBSAg 阴性，AFP阴性。

腹水：淡黄，重：1.017Rivalta(±)，细胞数1000，多核65%，单核35%。

X线胸透：右上肺纤维硬结性结核。

1 诊断及依据？

2 应进一步作哪些检查以便确诊。

肝性脑病

　肝性脑病（hepatic encephalopathy , HE）又称肝昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，以意识障碍和昏迷为主要临床表现。无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病，称亚临床或隐性肝性脑病。

一、病因

引起肝性脑病的原发疾病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎和药物性肝病所致的急性肝功能衰竭，大部分肝性脑病是由各型肝硬化引起，其中肝炎后肝硬化最多见。也可见于门体分流手术、原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。

一半以上的肝性脑病病例常有明显的诱因，常见的有：①上消化道出血；②摄入过多的蛋白质饮食；③大量排钾利尿和腹腔放液；④感染；⑤药物如镇静药、**；⑥便秘；⑦低血糖。

二、发病机制

肝性脑病的发病机制迄今未完全明了。一般认为产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧支分流。关于其发病机制的学说主要有：

(一) 氨中毒学说

1. 氨的代谢与血氨增高

血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨，其中胃肠道是氨进入身体的主要门户。正常人胃肠道每日产氨约4g，在结肠部位吸收，当结肠的pH＞6时，氨以游离有毒性的NH3的形式弥散入血；pH＜6时，则以NH4+的形式从血液转至肠腔，随粪排出。肾脏所产氨的排泄也与肾小管滤液的酸碱度有关，呈碱性时，大量氨吸收入血，呈酸性时，氨大量进入肾小管腔与酸结合，以铵盐的形式排出体外。骨骼肌在运动时亦可产生少量氨。

机体清除氨的主要途径为：①肾排酸同时，排出大量氨；②在肝内合成尿素通过肾排泄；③在脑、肝、肾等组织消耗氨合成谷氨酰胺；④血氨可从肺部排出少量。肝性脑病时血氨增高的原因是血氨生成过多和（或）代谢清除过少。

(二）胺、硫醇及短链脂肪酸的协同毒性作用

甲基硫醇是蛋氨酸在胃肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其衍变的二甲基亚砜，均可在实验动物引起意识模糊、定向力丧失，甚至昏迷。肝硬化患者进食蛋氨酸后发生肝性脑病的机理可能与这二种代谢产物有关。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基硫化物挥发的气味。在严重肝病病人中，甲基硫醇的血浓度增高，伴脑病者更明显。短链脂肪酸能诱发实验性肝性脑病，在肝性脑病病人的血浆中和脑积液中也明显增高。在肝功能衰竭动物实验中，单独使用氨、硫醇和短链脂肪酸三种毒性物质的任何一种，如用量较小，都不至于诱发肝性脑病，如联合使用，即使剂量不变也能引起脑部症状。为此，有学者提出三者对中枢神经系统的协同毒性作用，可能在肝性脑病的发病机理中占有重要地位。

(三）假神经递质学说

神经冲动的传导是通过递质完成的，神经递质分兴奋性（多巴胺、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、谷氨酸、门冬氨酸等）和抑制性（5-羟色胺、γ-氨酪酸、苯乙醇胺、谷氨酰胺等），正常时两者保持平衡。

食物中的芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸等，经肠菌脱羧酶的作用分别转变酪氨和***。正常时这两种胺在肝内被单胺氧化酶分解清除，肝功能衰竭时，清除发生障碍，此两种胺可进入脑组织，在脑内经β羟化酶作用形成β-羟酪氨和苯乙醇胺，后两者的化学结构和正常神经递质去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动或作用很弱，故称假神经递质。当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质，兴奋冲动不能正常地传至大脑皮质而产生异常抑制，出现意识障碍。当锥体外系基底节通路中的多巴胺被假神经递质取代后，则乙酰胆碱能占优势，出现扑翼样震颤。

(四）γ-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA /BZ）复合体学说

γ-氨基丁酸是哺乳动物大脑的主要抑制性神经递质，由肠道细菌产生，当门体分流和肝功能衰竭时，此递质可绕过肝脏进入体循环并引起神经传导抑制。近年在暴发性肝功能衰竭和肝性脑病的动物模型中发现GABA血浓度增高，血脑屏障的通透性也增高，大脑突触后神经元的GABA受体显著增多。这种受体不仅能与GABA结合，在受体表面的不同部位也能与**类和笨二氮卓类（**,BZ）药物结合，故被称为GABA/BZ复合体。肝硬化患者体内存在内源性或天然的BZ样物质。肝性脑病患者的血浆GABA浓度与脑病程度平行。实验证明了肝性脑病是由于抑制性的GABA/Bz受体增多所致。

(五）氨基酸代谢不平衡学说

血浆氨基酸测定发现，肝硬化失代偿期病人血浆芳香族氨基酸（如苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）增多而支链氨基酸（如缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸）减少，进入脑内的芳香族氨基酸增多。

　正常人的芳香族氨基酸在肝中代谢分解，肝功能衰竭时分解减少，故血浓度增高。正常时支链氨基酸主要在骨骼肌而不在肝代谢分解，胰岛素有促使这类氨基酸进入肌肉的作用。肝功能衰竭时，由于对胰岛素灭活性作用降低，血浓度升高，因而促使支链氨基酸大量进入肌肉组织，故血浓度降低，上述两组氨基酸是在相互竞争和排斥中通过血-脑脊液屏障进入大脑与谷氨酰胺交换，如支链氨基酸减少，则进入脑内的芳香族氨基酸增多，脑中增多的色氨酸可衍生5-羟色胺，后者是中枢神经某些神经元的抑制性递质，有拮抗去甲肾上腺素的作用，也可能与昏迷有关。

三、病理

急性肝功能衰竭所致的肝性脑病患者的脑部常无明显的解剖异常，但大多有脑水肿，可能是本病的继发性改变。慢性肝性脑病患者可能出现大脑和小脑灰质以及皮质下组织的原浆性星形细胞肥大和增多，形成2型Alzheimer星形细胞，病程较长者则大脑皮质变薄，神经元及神经纤维消失，皮质深部有片状坏死，甚至小脑和基底部也可累及。

四、临床表现

肝性脑病的临床表现因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而不一致。急性肝性脑病常见于暴发性病毒性肝炎，有大量肝细胞坏死和急性肝功能衰竭，诱因不明显。患者在起病数日内即进入昏迷状态甚至死亡，昏迷前可无前驱症状。慢性肝性脑病通常属于门体分流性脑病，由于大量门体侧支循环和慢性肝功能衰竭所致。多见于肝硬化患者，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，常有上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿等诱因。在肝硬化终末期所见的肝性脑病多数起病缓慢，昏迷逐步加深，最后死亡。

四、临床表现

分期         精神智力状态                       扑翼样震颤              脑电图

  一        欣快，偶抑郁，轻度精神错乱，反应     无或有轻度的扑翼样      无明显异常

（前驱期）    缓慢，衣着不整洁，睡眠节律改变，      震颤

口齿不清

二       较一症状加重，倦怠，行为异常，     经常出现，容易引出      出现异常慢波

(昏迷前期)
定向理解力减退。语言书写障碍                                 （θ波）

三       终日昏睡但可唤醒，语无伦次，明显     如病人合作尚可引出      经常不正常

（昏睡期）   精神错乱，有幻觉

  四      昏迷，可有或无痛觉反应               一般不能引出            经常不正常

一期（前驱期）以轻度性格改变和行为失常为主要表现，如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，但吐词不清且较缓慢。可有扑翼样震颤，脑电图多数正常。此期历时数日或数周。有时症状不明显，易被忽视。

二期（昏迷前期）以意识模糊、睡眠障碍、行为失常为主。较前一期的症状加重。定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图，言语不清，书写障碍，举止反常，昼睡夜醒，甚至有幻觉，恐惧，狂躁而易被误认为一般精神病。有明显的精神系统体征，如腱反射亢进，踝痉挛、Babinski征阳性等。扑翼样震颤存在，脑电图异常。病人可出现不随意运动及运动失调。

三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，病人多数时间呈昏睡状态，可以唤醒，醒时尚可应答，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出，肌张力增加，神经系统体征持续或加重。锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。

四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒，昏迷程度由浅变深。浅昏迷时，对疼痛和不适**有反应，腱反射和肌张力仍亢进；由于病人不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝痉挛和换气过度。脑电图明显异常。

五、治疗

1) 消除诱因，避免诱发和加重肝性脑病。麻醉镇静类药物、感染、上消化道大量出血、大量的排钾利尿和放腹水等是肝性脑病的常见诱因。在患者出现烦躁不安或有抽搐时，原则上禁用**及其衍生物、水合氯醛、度冷丁或速效**类药物，可以小剂量注射安定、东莨菪碱、笨**钠，用量一般是常量的1/2或1/3，也可以减少给药次数。另外，必须及时防止感染、上消化道大量出血、避免快速和大量的排钾利尿和放腹水，还要注意纠正水、电解质和酸碱平衡失调。

2) 减少肠内毒物的生成和吸收  ①昏迷时严禁蛋白质摄入，每日供给热量至少5020~7530kj（1200~1800kcal），以碳水化合物为主，并给予足量的维生素。昏迷不能进食者可给予鼻饲。脂肪能延缓胃的排空，应少用。胃不能排空时应停止鼻饲，可静脉滴注25%的葡萄糖溶液，在大剂量滴注葡萄糖的过程中，必须警惕低钾血症、心力衰竭和脑水肿。神志清楚后，逐步增加蛋白质，但仍须控制在40g以下。植物蛋白如豆制品含蛋氨酸、芳香氨基酸和产氨氨基酸较少，适用于肝性脑病的患者；

3) 促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱  ①使用降氨药物，如谷氨酸钾或谷氨酸钠、精氨酸；②可口服或静脉输注以支链氨基酸为主的氨基酸混合注射液，可纠正氨基酸代谢的不平衡；③应用GABA/BZ复合受体拮抗药，如荷包牡丹碱、氟马西尼，对急性肝性脑病病人症状明显改善，但停药后易复发。

4) 其他对症治疗  ①纠正水、电解质和酸碱平衡失调，每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝硬化腹水病人的入液量应加以控制（一般约为尿量加1000ml），以免血液稀释，血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒。②保护脑细胞功能；③保持呼吸道通畅；④防止脑水肿；⑤防止出血与休克；⑥也可进行腹膜透析或血液透析等。

5）功能性肾衰竭  在积极改善肝功能的前提下，可采取以下治疗措施：①严格控制输液量,量出为入,以纠正水电解质和酸碱失衡;②输注右旋糖酐、血浆、白蛋白或浓缩腹水回输，以提高循环血量，改善肾血流量，在扩容的基础上应用利尿剂；③停止、避免使用损害肾功能的药物，如新霉素、卡那霉素、庆大霉素及含氮药物；④避免并控制能降低血容量的各种因素，如强力利尿、大量放腹水、上消化道大量出血等；⑤血管活性药物如加压素、多巴胺可改善肾血流量，增加肾小球滤过率。

w****e

非常不错，学习了。但我们基层医院可用的药物及治疗手段相对较少一些。

0****4

学习了，谢谢分享