中枢神经病变及影象诊断

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二、硬膜外血肿

（一） 颅脑损伤中，硬膜外血肿占3%；其中急性占86.2%，亚急性（第3天至3周）10.3%，慢性3.5%。在正常情况下，硬脑膜紧贴于颅骨内板，由于外伤硬膜与骨板剥离而出现了腔隙，并为破裂血管的出血所充填，便形成了硬膜外血肿。血肿常来自脑膜动脉的破裂，其特点：①出血急，82%为急性；②血肿较为局限；③局部脑组织受压明显，而无中线结构移位；④常有骨折并存。血肿来自静脉时，可为急性或慢性血肿，血肿与硬膜粘连，并有肉芽组织进而形成包膜。血肿长时间凝固，最后机化，钙化，甚至骨化。

（二）CT表现

1. 平扫

①多呈梭形；
②内缘光滑、锐利；
③急性期质地均匀；

④常有骨折；
⑤中线结构无或轻度移位；
⑥血肿较局限

三、硬膜下血肿

（一）硬膜下血肿发生于硬脑膜与蛛网膜之间。占颅脑损伤总数的3—6%。

（二）按血肿形成时间，硬膜下血肿分三类：

1．急性硬膜下血肿，0—3天。

2．亚急性硬膜下血肿，4天—3周

3．慢性硬膜下血肿，>3周，长者病程可达10余年。

（三）硬膜下血肿常与脑挫裂伤同时存在，可视为脑挫裂伤的一种并发症，称为复合性硬膜下血肿。脑皮层的静脉和动脉为出血的主要来源。血肿多见于脑凸面、额、颞底部和顶部。

（四）CT表现

1．平扫

急性硬膜下血肿表现颅板下方新月形高密影，少数为等密度或低密度，可见于贫血患者及大量脑脊液进入血肿内。血肿的密度不均匀与血清渗出和脑脊液相混有关。

亚急性和慢性硬膜下血肿，可表现为高、等、低或混合密度。由于血块沉淀，血肿上方为低密度，下方密度逐渐升高，血肿的形态可由新月形    双凸状。可能与脑组织受压萎缩有关。

血肿范围广泛，不受颅缝限制。

由于常合并脑挫裂伤，故占位征象显著。

少数慢性硬膜下血肿，还可形成“盔甲脑”，即大脑由广泛的钙化壳包续。

2．增强扫描

增强扫描，可看到远离颅骨内板的皮层和静脉强化，亦可看到连续或断续的线状强化的血肿包膜，从而可清楚地匀画出硬膜下血肿的轮廓。

3．等密度硬膜下血肿

由于等密度不易观察，但应注意（1）血肿引起颅内占位征象，同侧脑室受压，中线结移位或小脑幕裂孔疝的表现；（2）双侧侧脑室对称性小，其体部呈长条状，双侧侧脑室前角内聚，夹角变小，呈“兔耳征”。脑白质变窄塌陷，皮层沟消失。

平描诊断有困难时，可作CT增强扫描或作MRI检查。

四、蛛网膜下腔出血：

单纯外伤性蛛网膜下腔出血，常因蛛网膜下腔内的皮层静脉破裂出血所致。血肿充填在脑沟和脑池内。亦可合并脑内血肿（挫裂伤）或硬膜下血肿。

CT表现：

1. 在脑沟或脑池内呈高密影，CT值20~60HU，大量的蛛网膜下出血常在受力部位的对侧。

2．亦可出现于大脑纵裂。

3．常在一周内消失

迟发性血肿：

外伤后初次CT扫描时（-），数小时或数天后出现颅内血肿，其形成可能与脱水治疗或手术减压有关。

CT表现与颅内血肿相同。

五、脑内血肿

（一）脑内血肿在颅脑损伤中约占0.5%。浅部血肿多见，常合并脑挫裂伤及硬膜下血肿。深部血肿少见。为深部血管破裂所致，血肿较大。

脑内血肿可见于大脑各叶、小脑、基底节等处，但以额、颞叶多见。

（二）CT表现

1.平扫：血肿呈形态不规则的高密度肿块，CT值50~90HU，周围有水肿及占位效应。2~4周血肿为高密度，超过4周可为低密度，血肿体积小，患者年龄小者，血肿变化块。

2．增强：于慢性期增强扫描，周围可见环形强化。内部呈低密区，亦可呈高密区，周围密度低，这与周围血红蛋白被吸收和稀释有关。当血红蛋白完全吸收，形成囊肿后，包膜内血管减少，则可不出现环状增强。

外伤性脑内血肿位于深部或靠近脑室附近时，可破入脑室形成脑室内积血，此时脑室呈现高密度影。

（三）外伤性脑内血肿可为单发或多发，常伴有蛛网膜下腔出血。

（四）外伤性脑内血肿有时可迟发出现，常在伤后48小时，预后差，因此急性脑外伤患者CT检查阴性时，应严密观察，以尽早发现迟发血肿。

六、脑挫裂伤

头部受到暴力打击而使脑组织发生器质性损伤，病理分为三期：

1、
早期：伤后数日内脑组织以出血、水肿、坏死为主要变化，主要神经细胞变性消失，脱髓鞘等。

2、
中期：伤后数天~数周，逐渐出现修复性病理变化，坏死组织液化，瘢疤组织修复。

3、
晚期：伤后数月—数年后受伤脑组织由瘢痕形成囊腔，相邻脑组织萎缩，脑膜增厚，粘连。

临床表现伤后出现昏迷，颅内压增高和局灶性神经系统损害的症状和体征。

CT表现：                                             

1、
损伤局部呈低密区，病灶大小、形态不一，白质

正常

区明显

             脑软化     脑内囊性病灶。

2、
散在点，片状出血

3、
蛛网膜下腔出血

4、
占位及萎缩表现，早期出现脑水肿，占位效应明显，表现脑室受压，中线结构移位，重者出现脑疝征象。逐渐形成脑萎缩。

5、
合并其他征象，如脑内血肿，脑外血肿，颅骨骨折，颅内积气等。

七、弥散性轴索损伤：

（一）、损伤机理及病理

头部受到切线方向暴力时，脑绕中轴发生旋转运动，致使胼胝体，中央白质，脑干和小脑脚等处受到剪应力损伤，引起弥散性轴索断裂，点片状出血和水肿。

（二）、临床表现

病人伤后呈现持续性昏迷，可有颅内压增高和蛛网膜下腔出血表现，但无局灶性损害症状和体征。

（三）、CT表现

1、
双侧幕上半球散在脑水肿、灭白质分界模糊、脑室、脑池、脑裂和蛛网膜下腔变窄或消失。

2、
无中线移位

3、
颅内可有出血点或片状出血

4、
部分病例可合并硬膜下出血，蛛网膜下出血或脑室内出血等

八、颅骨骨折

普通X线平片对颅骨骨折有很高的诊断价值。CT对颅底骨折及骨折合并脑挫伤及颅内出血较X线平片优越。

CT表现：

1、
线形骨折：颅骨结构连续性中断，骨折可撕裂血管，静脉窦引起血肿，硬脑膜撕裂发生脑脊液外漏。

2、
凹陷性骨折

3、
颅底骨折：骨折线一般显示不清，但间接征象可提示颅底骨折，颅内积气，筛窦，蝶窦或乳突气房消失，内有积液。

4、
亦应注意颅骨骨折相应颅外软组织损伤。

九、硬膜下积液：

由于蛛网膜的破裂，脑脊液流入了硬膜下腔引起硬膜下积液，其原因尚不清楚，从外伤来看，认为是由于外伤后蛛网膜破裂形成活瓣所致。常发生于老年人和儿童。

CT表现：为一均匀脑脊液密度，多呈新月型，位于受压的脑实质与颅骨之间。老年人多发于双侧。

十、脑穿通畸形

由脑挫裂伤或血肿吸收后所遗留的囊腔，可与脑室相通。

CT表现：脑实质显示低密区，常伴有脑萎缩及脑室扩大，CT值与脑脊液近似。脑穿通畸形病变常与脑室相通，相邻蛛网膜下腔增宽。

颅内出血MRI诊断

颅内出血可分为硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔、脑内以及脑室内出血；按照时间又可分为急性、亚急性及慢性出血。其原因有外伤、变性血管病、血管畸形以及炎症等。MRI所揭示的出血信号动态变化是建立在细胞、分子水平。

急性期：是指出血后0~2天内，届时外渗血液中红细胞内有去氧血红蛋白形成，它有显著的缩短T2时间的作用，MRI图像中T2W呈低信号。T1时间不受影响，故T1W呈无信号。血肿在急性期周围水肿不明显，外渗血液对邻近脑组织具切割作用，急性血肿占位效应不明显。

亚急性期：出血时间在3——14天之间。出血第3天，绝大多数血肿在T1W图像上开始出现高信号，由血肿周围开始，这是血肿进入亚急性期的标志。血肿呈高信号原因是红细胞内正铁血红蛋白形成，它具有顺磁作用，使T1时间缩短。对T2时间不产生影响，此时血肿在T2W图像上仍表现为低信号、T1W呈高信号。

血肿约到6~8天，T1W图像仍呈高信号，由血肿周围向中央扩展。T2W图像出现高信号之际即是，血肿内红细胞破裂之时，去氧血红蛋白的短T2作用也随丧失。细胞外正铁血红蛋白有使T2时间延长的作用，在T2W图像中血肿外周由于红细胞破裂而呈高信号，且渐渐向血肿中心延伸。

血肿周围水肿与日俱增，直到亚急性中期，周围水肿在T1W像呈低信号，在T2W像呈高信号。

慢性血肿是指出血15天以上，T2W图像上血肿周围与脑水肿之间可出现线条状低信号环，即提示血肿进入慢性期。低信号环的形成是由于含铁血黄素沉着。血肿中央的铁因被吞噬细胞运走，只留下胆红素，血肿呈长T1、长T2信号。周围水肿渐消退，占位效应也消失。

脑内出血量在20ml以上，MRI图像上才呈此表现。

脑干出血以桥脑多见，出血往往限于一侧。

蛛网膜下腔出血：MRI急性期不易显示。亚急性期蛛网膜下腔出血时去氧血红蛋白较快地被氧化，形成正铁血红蛋白，使出血部位呈高信号。

硬膜下血肿常呈新月形，与邻近脑组织分界欠清，MRI信号有时不均匀，信号混杂，这是由于血液与渗出血清或漏出的脑脊液相混所致。

硬膜外血肿常呈梭形成或双凸透镜形，周围轮廓清晰。急性期长T1短T2信号。亚急性、慢性期呈短T1信号、长T2信号。呈示为高信号。

脑血管疾病

一、脑梗塞

（一）病因：脑血栓形成是造成脑梗塞的重要原因，由于血栓形成使颅内动脉管腔狭窄或闭塞，导致局部缺血、缺氧、梗塞、脑血栓形成。常见原因为动脉硬化和高血压，其好发部位为大脑中A，颈内A的虹吸部和椎A脉，基底A中下段等。

脑栓塞与脑血栓形成一样，病理改变为脑梗塞，常见原因有风湿性心脏病、高血压，动脉硬化斑块，糖尿病、脂肪、肿瘤栓子等，好发部位为颈内A，大脑中A的分叉处，脑栓塞引起出血性脑梗塞更常见。

（二）病理：

1．
坏死期：脑A闭塞后4-6小时，脑缺血区出现过渡灌注综合征，出现脑水肿。1-2天后神经细胞坏死，残存者有缺血性改变。

2．
软化期：2-3天后，病变区变软，神经细胞及纤维消失，为格子细胞所代替。

3．
恢复期：坏死软化灶被吞噬细胞清除，可形成囊腔，内含液体，小的坏死灶内由星形细胞及纤维填塞。

（三）临床表现

头痛、头晕、眩晕等，神志多清醒，梗塞不同血管，临床表现各异，缓慢起病者有偏瘫、失语、肢体无力、病理反射等。

（四）CT及MRI表现

1．CT平扫征象

（1）
脑组织内的低密度区，脑梗塞在24小时内，CT检查可不被发现，或仅显示模糊的低密区。24小时后CT示清楚的低密度区，与梗塞血管{MOD}区一致，同时累及灰质和白质。出血性脑梗塞在CT检查中，低密度梗死区内出现高密度影。

（2）
脑梗塞2-3周，CT扫描可出现“模糊效应”即为等密度。这是因为脑水肿消失而吞噬细胞浸润，使组织密度增大所致。

脑梗塞后期，坏死组织清除，可形成囊腔，CT示密度更度。

（3）占位效应

脑梗塞后2-15天为脑水肿高峰期，梗塞范围较大者CT显示同侧脑室受压，中线结构移位，大脑中A主干梗塞，偶尔可有脑疝征象。

（4）急性小脑梗死

CT对急性脑干和小脑梗死的诊断不如MRI、CT往往只显示第四脑室因受压而消失，扁桃体下疝，或有时可显示为低密区。而MRI则显示T1W为低信号，T2W为高信号。

（5）出血性脑梗塞

在脑梗塞低密区内出现高密度病灶。呈散在斑片状，或多个形态不规则的小血肿，出血多时可形成大血肿。

（6）腔隙性脑梗塞

CT表现多在基底节区呈园形，椭园形或长条形低密区，边缘多清晰，直径5-15mm，腔隙性脑梗塞如累及皮质，表现为脑沟增宽，脑回变窄或丢失。CT平扫在半卵圆中心有小的低密度病灶，没有明显占位征象。

（7）脑萎缩

脑梗塞一个月后出现脑室、脑池或脑沟扩大，患侧半球变小，中线结构移向患侧。

2．增强扫描（CT）

脑梗塞后可出现强化，表现为不均匀强化，呈脑回状、条状、环状或结节状强化，偶尔为均匀强化，（由于B、B、B的破坏及血管增生）。

3．MRI表现

（1）在脑梗塞6小时内，T1W与T2W图像呈T1与T2延长。此时若使用Gd-DTPA（钆一二乙烯五胺乙酸）作增强扫描，梗塞区发生异常增强。

（2）梗塞1天-1周末，T1与T2呈高信号，占位效应十分明显。

（3）梗塞2-3周、MRI图像上T1W像呈低信号，T2W呈高信号用Gd-DTPA增强明显，其中脑回发生增强是梗塞处于亚急性期的特征表现。

（4）梗塞几个月后MRI呈脑软化，T1与T2W像呈境界清楚的长T1、长T2信号（T1呈低信号，T2呈高信号）近乎脑脊液信号。

（5）目前认为MRI在诊断早期脑梗塞优于CT。MRI能直接显示血管狭窄或闭塞，尤其是MRA可显示全脑血管等优于CT扫描。但出血性脑梗塞急性期不如CT；在亚急性及慢性期，出血在T1W呈多个分散的斑点状高信号，T2W像中被梗塞造成的高信号掩盖而不能显示。

（6）脑梗塞CT，MRI鉴别诊断

脑梗塞处于急性或亚象性期应注意与脑肿瘤，脑脓肿、脑转移瘤等鉴别。脑干梗塞与脑干肿瘤、炎症、脱髓鞘等甚难鉴别，有时需要随访及结合临床等作出诊断。

脊柱外伤

CT对脊柱外伤有很高的诊断价值：

（1）
CT不需要变换病人**；

（2）
CT可清楚地显示椎管的完整性和脊柱各部分复杂性骨折；

（3）
可显示硬膜囊（脊髓）。椎间盘和神经根的受损情况；

（4）
（4）可显示骨折片以及弹片等异物位置。

MRI对脊椎外伤诊断方法具有其他诊断方法无法代替的优势，准确性高。能够准确、有效、非创伤性地做出诊断。1、韧带撕裂或断裂，MRI表现为T2W像性号异常增高和结构的连续性中断。2、脊柱损伤MRI信号分为三种类型：

（1）脊髓挫伤伴髓内出血。最初表现T1、T2W像均为灶性低信号→T1、T2W显示T1W为高信号，T2W为低信号。

（2）第二种类型T1W像信号正常或低信号，T2W上为梭形高信号。多为脊髓震荡所致水肿，预后良好。

（3）第三种类型为前两种类型的混合型。T2W表现为中央低信号，周围一圈为模糊的高信号。此型经治疗后有一定的疗效。