MAP在诊断触发性心律失常中的价值

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贝类抗心律失常药物  钙通道控制着除极时的慢Ca”内向电流，这在贸房结、房
室结纤维尤为重要，且可调节兴奋一收缩精联时Ca”的来源。因此，钙通道拮抗剂对
心肌的电活动和机械活动均有重要影响。
    Amlie等观察了尼群地平(Nitr endipine)对用酷丁酰心安作了处理的犬右心室MAP
的影响，纠果发现，用药后MAPD s o、MAPD。o与ERP均缩短但ERP／MAPD比值
增大。他们认为尼群地平使ERP和MAPD明显缩短的作用可诱致心律失常的发生。但
尼群地平的抗心律失常作用及致心律失常作用，至今尚未于人在体心脏上得到证实。
    Landmark等研究了异搏定对犬在休心脏的电生理作用。用药后房室结功能有效不
应期与ERP均延氏，但对心房4心室肌的复极与不应期无明显作用。在窝休实验中观
察到异搏定可使复极相起始部分加速，但未能于在体心脏上得到证实，可能与药物浓度
较低有关。
    5．洋地黄类药物  拌地黄类药物对心脏的屯生理作用很复杂，可直接发挥作用，也
可通过自主神经系统间接发探作用。AmI[e观察了***对大右心室MAP的影响，在阻断
自主神经后，***可使ERP和MAPD缩短，但ERP／MAPD比值增加，饺膜反应性降
低。末阻断自主神经时，***通过兴奋迷走神经使ERP和MAPD均延K。Nva rds—
sn等给8例健康受试者静脉推注o．73mg***发现，右室流出道ERP增加，心尖部E
RP无变化，并认为这是迷定作用所致。用药后MAPD无变化。
    综上所述，①MAP技术对评价延长复核的抗心律失常药物特别有价值，在心脏同
一部位测量MAPD与ERP，可以比较药物对二者的影响程度。ERP较MAPD延长明显
是抗心律失常药物作用的基础。抗心律失常药物的致心律失常作用，可能是药物延长了
传导时间却无延长复极后不应朔的效应所致。②临床电生理检查的重要任务是治疗心律
失常。安全可靠地记录MAP，对评价在体心脏抗心律失常药物疗效有重要意义，可对不
同病人进行定量药物筛选，使抗心律失常药物能有效地发挥作用并使用药个体化。②应
用MAP技术对药物进行系统评价对分类有重要意义，由MAP证实的抗心律失常药物作
用与W山ia m s药物的电生现作用分类基本一致。④许多药物具有频率依赖性特征，这溉
解得了为什么许多药物能预防实验室里程序**诱发的心律失常而对心卒较慢时的白发
性心律失常无预防作用。
五、
    后除极诱发的触发性心律失常(TfZ ggefed a r rkythmlas)，以其特殊的冲动起源
异常为特征而受到普遍重视。后除极是发生在动作电位复极时或复极结束肩异常的继发
性除极。出于无法直接记录到人在体心脏艰细胞跨膜动作电他，因而多年来人们肢用微
电极技术，在离体心肌标本—L对厉除极的特征及其与心律失常的关系进行研究，始终来
在整体心脏上得到证实。MAP技术的问世，使研究在体心脏后除极与触发性心律失常
成为可能。近年来在这方回的研究取得了夏大证展，并匠实了M人P技术是一种可靠、安
全面稳定的方法。
    (一)后除极与触发活动摄念  1973年C ranefcild首先提出了触发活动或触发激动
  (‘rrigg。red activity)这一概念。触发激动是一种由一个或多个驱动心搏所触发的动
作电位。因此，这一动作电位的产生不是由外界的电**或机械**所引起，也非舒张
期4相自动陈极化所致，而是依赖于前面的驱动心搏，这一驱动心搏可以是期前电刺
激、早搏或一定额牢的窦性心搏。坐这些驱动心搏的动作电位存在后除极，且厉除根电
位达到阀电位时，仅产生了触发性动作电仪。达一动作电位本身也可存在后除极，达到
阂电位也可激发新的动作电位，如此序贯成串即形成心动过速。内此可见，触发话动包
括后除极及其所诱发的触发性心律失常。后除极是心脏除极触发的膜振荡性后电位，发
生在心脏复极纳柬之航称EAD，发生在复极结束之后称DAD。心律但时EADA增加，
在一定范围内，心本快时DADA增加。
    (二)后除极发生机制
    1．只AD的发生机制  尚未完全阐明。研究发现促进EAD发生的因素有：奎尼丁类
药物、钙迥道激活剂如Bay K—8644、氯化铂、***、儿茶酚胺、细胞外低钾、缺蚜和
酸中毒等。这些因素通过影响不同的电流，使内向电流增加，外向复极电流减少，引起
细胞内电位负值降低，使复极延迟或形成策2次超别，卯正AD。抑制EA D的因素包
招：钙通道拮抗剂如异搏定、尼群地乎和OPC一8817、NaJ通道阻滞剂如河际毒，其余
尚有细胞内高钾及心律增快等。这些因索通过不同的作用机理，使EAD消失或抑制。通
过对上述诸多因素的研究，日前认为与KAD发生有关的电流主要有慢Ca’’电流、缓慢
失活Naf电流即“NaJ宙”和复极K’电流。
    (1)但Ca：’电流  近年来，细胞膜慢C√‘通道在EAD形成中的作用，引起人们的广
泛重视。药理学实验证实，Bay K—8644是一种慢Ca，’通道激动剂，通过延长细脑膜L型
Ca：’离子通道的平均开放时间而增加Ca”内流，在离体标本研究中发现Bay K—86d4
可引起明显KAD，加入尼群地乎厉EAD消失，因此推测Ca”内流增加可引起xAD。
    (2)缓慢非失活性Na‘电流  许多实验证实，正常浦肯野纤维动作电位平台相有
非失活性N才电流，也称Na’窃。它可被浓度低于阻断伙Na4内向电流的河际疡所阻