粘液性水肿昏迷——甲低危象一例

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粘液性水肿昏迷临床少见，常误诊误治，本人临床中偶遇一例，现报告如下：

患者，男，78岁，因“浮肿心累5年，加重半月”入院。既往有30余年2型糖尿病史，20余年原发性高血压史，5年前因全身浮肿、心累气促明确诊断有糖尿病肾病、冠心病，目前予以胰岛素降糖及正规降血压治疗。半月前受凉后全身水肿加重，尿量减少，活动少，多卧床。入院症见：全身重度浮肿，嗜睡，呼吸缓慢，尿量小于500ml/天。查体：体温36.5摄氏度，脉搏46次/分，呼吸16次/分，血压155/85mmhg，中度贫血貌，全身重度水肿，甲状腺不大，双肺呼吸音粗糙，可闻及哮鸣音及湿啰音，心律46次/分，全身多处褥疮，直径1—5cm不等。即刻查血常规示：红细胞2.43*1012/L，血红蛋白77g/L，白细胞及中性粒细胞正常。肾功能：尿素氮17.69mmol/L，肌酐364.7umol/L，二氧化碳18.0mmol/L。心肌酶谱：肌钙蛋白0.16ug/L，肌酸激酶同工酶12.86ug/L，肌红蛋白202ug/L。血清电解质无明显异常。随机血糖5mmol/L。心电图提示：ST段改变，心动过缓，III°房室传导阻滞。胸片：双下肺感染。考虑：一、浮肿原因：1.糖尿病肾病、慢性肾衰竭失代偿期；2.冠状动脉粥样硬化性心脏病、全心衰竭；二、肺部感染；三、褥疮并感染；四、2型糖尿病；五、原发性高血压。积极予以抗感染、吸氧及对症支持治疗。入院约5小时后患者呼吸减慢至12次/分，心律45次/分，血气暂无明显异常，遂对症予以提升心律，兴奋呼吸等处理后心律及呼吸均升至正常。其后予以颈静脉插管行连续性肾脏替代治疗（CRRT）消肿。患者次日开始反复多次出现低血糖，最低2.7mmol/L，遂停用降糖治疗，并多次静脉予以高渗葡萄糖纠正。患者并多次出现血压下降至90/60mmhg以下，多次予以升压及对症处理。患者全身水肿减轻，仍然嗜睡，表情淡漠，反应迟钝。上级医生（教授）查房后考虑不能除外粘液性水肿昏迷，遂急查甲状腺功能，回示：血清促甲状腺素100uIU/ml(正常值0.350-5.000 uIU/ml)，血清游离T3
0.8pmol/L（正常值2.1-6.3 pmol/L），血清游离T4
4.5 pmol/L（正常值9.5-24.5 pmol/L）。鉴于此，综合病情（精神异常如嗜睡、相对低体温、低血糖、诱因如感染及甲状腺功能等）考虑粘液性水肿昏迷。遂予以左旋甲状腺素替代治疗。但因为院内无静脉用左旋甲状腺素，仅予片剂口服25ug
qd渐增加至50ug
bid，观察两日患者好转不明显，遂转上级医院进一步处理。一周后随访患者在上级医院亦诊断为粘液性水肿昏迷，经静滴左旋甲状腺素及对症支持处理后病情明显缓解，意识清楚，呼吸、血压、心律及血糖正常，一月后随访患者已经常规出院。         

讨论：甲状腺功能减退危象（又称粘液性水肿昏迷）是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态，病情危笃，常威胁患者生命。本病病史隐匿，临床表现复杂，易误诊误治。本病多发生于老年患者，初始阶段往往伴有不同程度的诱发疾病与诱发因素，若不能及时诊断与治疗，进一步可使心血管及神经系统发生致命性的功能衰竭而危及患者生命。其病因主要有各种导致甲状腺功能低下的因素，发病与机体耗氧与体热下降、心血管循环系统、交感神经系统、呼吸系统、肾脏功能、代谢系统及骨髓与血液系统相关。临床表现特点有：1.精神异常（必备条件之一），如定向力障碍、嗜睡、意识模糊、昏迷，甚至明显的精神病。2.体温调节障碍（第二个基本特征），可呈绝对低体温，或相对低体温（如严重感染时）。3.诱发疾病与诱发因素（第三个主要特点），常见有感染、外伤、中风及低血糖等。4.其他如甲减面容、水肿等。辅助检查有甲状腺激素水平明显降低，贫血，低血糖，磷酸肌酸激酶升高，心电图示心动过缓等。治疗上，一旦诊断明确即应当立即救治，如针对感染予抗生素治疗、辅助性支持治疗及甲状腺激素替代治疗。甲状腺激素替代治疗以逆转甲状腺功能低下状态，以适应其感染或其他原因的应激状况，一般推荐予以左旋甲状腺素静注，目标是在24—48小时内稳定病情。

该患具备水肿、嗜睡、低体温、感染诱因、低血糖等粘液性水肿昏迷表现，但由于临床低年资医师对粘液性水肿昏迷见得太少，患者既往无甲状腺功能低下病史，现伴发有心功能衰竭、糖尿病及肾病等，对水肿、低血糖等症状的判断出现了偏差，故延误了该患粘液性水肿昏迷的诊断，故提供该病例与临床医师共同学习。

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