无症状性心肌缺血的发生机制

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1, 缺血裂隙的长短不同。实验研究表明，心肌缺血发作的自然过程，先是糖酵解增强，乳酸产生增加，细胞内PH值下降，继而导致钙离子与收缩蛋白相互作用改变，心肌张力下降，然后出现心脏舒张功能及收缩功能的下降，接着出现ST-T段相应变化，最后才出现胸痛。可以看出，从心肌氧的供需失衡到临床表现为胸痛发作需要经过一段无症状时期，即缺血裂隙，这可由部分患者的胸痛出现在ST-T段降低之后证实。而在不同患者或同一患者的不同发作中缺血裂隙长短可能不同，如果缺血发作时间短，可以不出现胸痛，而仅表现为ST-T段的压低

2,冠脉受损支数少，心肌缺血范围小，程度较轻，持续时间短而使致痛物质的产生量少而达不到疼痛阈值

3,体内B-内啡肽水平升高可使个体疼痛阈值增高，而使患者对疼痛的感受性降低。有文献报道无症状性心肌缺血发作期其血浆亮氨酸脑咖肽及B-内咖肽较有胸痛症状的冠心病患者要高

4,心肌顿抑。指心肌缺血后尚未坏死，再灌注后产生代谢及功能上对缺血的调节反应，使心肌代谢及收缩功能降低，心肌供需失衡纠正，因此不会出现胸痛表现。心肌顿抑实质上是心肌的一处保护或代偿机制

5,痛觉传导神经系统异常或自主神经功能障碍。某些疾病如糖尿病伴有神经病变的患者，植物神经纤维有变性，坏死，影响了痛觉神经冲动的传导，致心肌缺血时无疼痛


诊断无症状性心肌缺血时ST-T段下移的标准为

1,ST-T段平凡水平或下斜型压低大于1MM（J点后80MS）

2,ST-T段改变连续出现时间持续在1分钟以上

3,下次无症状性心肌缺血发作需在前次ST-T段恢复到基线大于1分钟后

采用动态心电图监测无症状性心肌缺血简便，可以长时间的记录患者的心电变化，提高心电图对一过性心肌缺血的检出率，并可定量，是目前用于检测无症状性心肌缺血最常用的方法。动态心电图可测出无症状性心肌缺血在24H内的缺血性ST-T改变的总和及缺血总负荷而缺血总负荷对预测缺血的严重程度和患者的预后有重要意义

运动负荷试验诊断心肌缺血的敏感性平均70.%特异性为69%-90%。运动试验阳性是***的危险因素，可作为筛选冠心病患者无症状性心肌缺血的一个步骤。此外，心肌灌注显像对心肌缺血有独特的诊断价值，根据“可逆子性减低缺损型”典型表现进行诊断，对病变血管检出的敏感性为80%-85%，特异性为50%-86%，而且，对于不能耐受亚极量运动负荷试验的患者，可以用来替代动态心电图

对于诊断无症状性心肌缺血的多种检测手段，不应局限于一种，有报道指出，联合动态心电图，运动负荷试验及心肌灌注显像以上三项中的任何两项检查均显著提高无症状性心肌缺血的敏感性，特异性及准确性。若同时进行三项联合检查，敏感性达89%，特异性及阳性诊断率均为100%，准确率可达94.28%


无症状性心肌缺血的治疗

B阻滞剂
可有效抑制过强的交感反射，减慢心律，减轻心肌张力，改善其顺应性，从而降低心肌耗氧，达到改善心肌缺血的目的。应选择具有心脏选择性的药物，如美托洛尔，比索洛尔等，一般主张口服给药剂量应个体化

钙离子拮抗剂
钙离子拮抗剂可导致小动脉血管的阻力的下降，因而具有降低血压及总外周血管阻力的作用，能满意地控制血压，改善无症状性心肌缺血。钙拮抗剂中硝苯地平对缓解冠状动脉痉挛有独到的效果，故可用于因冠脉痉挛而导致的无症状性心肌缺血，若不能有效控制，可与地尔硫卓合用

抗凝药物

因无症状性心肌缺血不被感知，机体无保护机制发生，故发作时间一般较长，因此应在基础治疗的基础上早期使用抗凝花物。肝素可逆转无症状性心肌缺血患者的高凝状态，具有明显的抗凝和抗血栓作用，同时对缺血性ST段下移回升也起显著作用。因此，在频繁发作的无症状性心肌缺血，常规治疗效果不佳时，可以选用

抗血小板药物
阿司匹林可明显降低无症状性心肌缺血患者心脏意外的发生率，持续小剂量阿司匹林可持续抑制血小板的活性，可降低冠状动脉病变闭塞的危险

他汀类药物
血浆中总胆固醇及LDL的降低可以降低心肌缺血发作频率和持续时间。他汀类药物不仅可以降低总胆固醇及LDL，还可以减轻斑块炎症反应，增加斑块的稳定性，改善血管内皮功能

经皮冠状动脉腔内成形术支架
可解除冠状动脉狭窄，实现血运重建，因此可从根本上改善患者的缺血症状

飞**下

临床无症状心肌缺血比较多见，学习了谢谢斑竹

踏**痕

谢谢分享

我****3

学习了，呵呵，正好有人问我呢