执业医师考试资料

裸*者

素使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内。
当机体在致热源(pyrogen)作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热(fever)。
（2）常见病因和发病机制
1．多数患者的发热是由于致热源所致，致热源包括外源性和内源性两大类。  
(1)外源性致热源(exogenous pyrogen)：如微生物病原体及其产物、炎症渗出物、无菌性坏 死组织、抗原抗体复合物等，不能直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核。吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源，通过下述机制引起发热。
(2)内源性致热源(endogenous pyrogen)：又称白细胞致热源(1eukocytic pyrogen)，如白介素(IL-l)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。通过血-脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点(setpoint)，使调定点(温阈)上升，体温调节中枢必须 对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨船肌阵缩(临床表现为寒战)，使产热增多；另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩排汗停止，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。
2．非致热源性发热
见于：①体温调节中枢直接受损，如颅脑外伤、出血、炎症等；②引起产热过多的疾病，如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等；
③引起散热减少的疾病，如广泛性皮肤病、心力衰竭等。
病因与分类:
引起发热的病因甚多，临床上可区分为感染性与非感染性两大类，而以前者为多见。
1．感染性发热(infective fever):各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是 急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出现发热。
2．非感染性发热(noninfective fever) 主要有下列几类原因：
(1)无菌性坏死物质的吸收：
①机械性、物理或化学性损害，如大手术后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等；
②因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死；
③组织坏死与细胞破坏如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等
(2)抗原—抗体反应：如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。
(3)内分泌代谢障碍：如甲状腺功能亢进、重度脱水等。
(4)皮肤散热减少：如广泛性皮炎、鱼鳞癣以及慢性心力衰竭而引起的发热，一般为低热。
(5)体温调节中枢功能失常：
①物理性，如中暑；
②化学性，如重度安眠药中毒；
③机械性，如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。
上述各种原因可直接损害体温调节中枢，致使其功能失常而引起发热，高热无汗是这类发热的特点。
(6)自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热大于散热，体温升高，多为低热，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属功能性发热性范畴。
常见的功能性低热有：
①原发性低热：由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或体质异常，低热可持续数月甚至数年之久。热型较规则，体温波动范围较小，多在0.5℃以内。
②感染后低热：由于病毒、细菌、原虫等感染致发热后，低热不退，而原有感染已愈。此系体温调节中枢对体温的调节功能仍未恢复正常所致，但必须与因机体抵抗力降低导致潜在的病灶(如结核)活动或其他新感染所致的发热相区别。
③夏季低热：低热仅发生于夏季，秋凉后自行退热，每年如此反复出现，连续数年后多可自愈。多见于幼儿，因体温调节中枢功能不完善，夏季身体虚弱，且多于营养不良或脑发育不全者发生。
④生理性低热：如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热。月经前及妊娠初期也可有低热现象。
（3）临床表现
根据口表体温的高低可分为
正常体温：正常成人清醒状态口腔体温为36.3~37.2 °C，肛温36.5~37.7°C，腋温36~37 °C。
低热：体温37.3~38 °C
中等度发热：38.1~39°C
高热：39.1~41°C
超高热：41°C以上
高热原因未明：发热超过两周，体温超过38.5 °C而未明确致病病因者，少于两周为急性发热
长期低烧：低烧超过1个月以上
稽留热：体温恒定的维持于３９～４０°C以上，达数天或数周，２４小时体温波动范围不超过１°C，常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。
弛张热：体温常在３９°C以上，波动幅度大，２４小时内波动范围超过２°C，但都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核等。
间歇热：体温骤升至高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续１至数天，高热期与无热期反复交替出现，常见于疟疾、急性肾盂肾炎等。
波状热：体温逐渐上升达３９°C或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次，常见于布鲁菌病、恶性淋巴瘤、脂膜炎。
回归热：体温急骤升至３９°C或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平，高热期无热期各持续若干天后规律{BANNED}替一次。见于回归热、何杰金病、周期热、鼠咬病等。
不规则热：发热无一定规则，常见于结核、感染性心内膜炎、风湿热等。
（4）常见伴随症状及临床意义
１、寒战：常见于大叶性肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、疟疾、输血反应等。仅有发冷的感觉无发抖称为畏寒，多见于病毒感染。
２、胸痛、咳嗽、咯痰、胸闷：提示肺部感染如支气管炎、肺炎、肺脓肿、胸膜炎等，可有相应体征如干湿啰音、胸水征等，呼吸>３５次／分，缺氧明显警惕ＡＲＤＳ。
３、发热伴有腹痛、腹泻、恶心、呕吐：提示消化系统感染如急性胃肠炎、胆囊炎、阑尾炎、急性胰腺炎、溃疡性结肠炎、克隆氏病、肠结核等，肝硬化患者发热伴有腹痛应考虑原发性腹膜炎。应注意肺炎可表现为发热、腹痛，而无咳嗽咯痰等表现。
４、发热伴有头痛、呕吐（尤其喷射性呕吐）、脑膜**征提示中枢系统感染如脑膜炎、脑炎、脑脓肿。如伴有精神改变、颅神经受损表现提示结核性脑膜炎。
５、发热伴有黄疸见于急性肝炎，如同时伴有腹痛考虑急性胆囊炎，伴有贫血考虑急性溶血性贫血。
6、发热伴有皮疹，常见于：
（１）、发疹性传染病：发热１日后出现皮疹，见于水痘，2日后出现皮疹，见于猩红热，３日后出现皮疹见于天花，４日后出现皮疹，见于麻疹，５日后出现皮疹，见于斑疹伤寒，６日后出现皮疹，见于伤寒。
（２）、其它内科疾病：
Ａ、发热伴环行红斑、结节性红斑、游走性关节痛、心脏杂音、肾脏损害等见于风湿热。
Ｂ、发热于用药后一周左右发生，用药后感染控制体温正常，但再次出现发热伴有对称性皮疹、瘙痒、关节肌肉酸痛应考虑药物热，此时白细胞计数正常但嗜酸性细胞数目增多。
Ｃ、不规则热型伴有面部蝶型红斑、多型性红斑、关节肌肉痛、多脏器损害支持系统性红斑狼疮，可有相应免疫系统检查异常如ＡＮＡ阳性等。
Ｄ、败血症：常见于金黄色葡萄球菌败血症，皮疹特点为出血性丘疹，顶端有脓疮，压破涂片可找到金黄色葡萄球菌。
7、发热伴有明显出血倾向：
（１）流行性出血热：特点为高热，头痛、腰痛、全身痛（三痛），面红、颈红、胸部红（三红），醉酒貌，出血倾向，肾脏损害等。
（２）钩端螺旋体病：发热伴有出血倾向，同时有寒战、明显肌肉痛、结膜充血、淋巴结肿大。
（３）血液系统疾病：高热伴有出血、贫血、肝脾淋巴结肿大考虑血液系统疾病如急性白血病、恶性组织细胞增生症、急性血小板减少性紫癜。
（４）发热、四肢皮肤对称性出血性皮疹、关节痛、腹痛、血尿考虑过敏性紫癜。
8、发热伴有淋巴结肿大，脾肿大为辅：
全身淋巴结肿大有压痛、肝脾肿大、血淋巴细胞增多考虑传染性单核细胞增多症。
全身淋巴结肿大无压痛见于急性淋巴细胞白血病
全身淋巴结无痛性肿大、周期性发热考虑何杰金病
局部淋巴结肿大有压痛，考虑局部引流区域炎症
局部淋巴结肿大、质地硬无压痛，考虑引流脏器肿瘤
9、脾肿大为主，淋巴结肿大为辅
长期不规则发热、巨脾、贫血、皮肤色素沉着见于黑热病
周期性规律性发热、寒战、脾肿大、贫血考虑疟疾
稽留热、腹胀、肝脾大相对缓脉、玫瑰疹考虑伤寒
１０、发热与心律无平行关系
体温升高１°C，心律增加１２－１５次／分，心律增加>１５次／分见于甲亢、风湿热、心衰合并感染、心肌炎等，相对缓脉见于伤寒、中枢感染、甲低、伪热等。
１１、长期低热:午后低热、夜间盗汗见于活动性结核长期低热伴有皮疹、关节痛、多系统损害等见于结缔组织病长期低热、腰痛、间断尿路**症状见于慢性泌尿系感染低热、消瘦明显考虑肿瘤尤其肝脏、胃肠肿瘤
１２、发热伴有血压下降考虑感染中毒性休克
１３、发热伴有明显肌肉痛提示皮肌炎、旋毛虫病、钩端螺旋体病等（二）咳嗽与咳痰
咳嗽（cough）: 是为消除气道内物质（痰液）的一种突然爆发性的呼气动作。咳痰（expectoration）:是通过咳痰动作将呼吸道内病理性分泌物排出口腔外的病态现象。
（1）常见原因
呼吸道疾病：炎症、**性气体、出血、肿瘤、异物
胸膜疾病：气胸、血胸、胸膜炎、间皮病等
心血管疾病：二尖瓣狭窄、肺栓塞、肺水肿、肺瘀血
中枢N因素：脑炎、胸膜炎、随意自主动作
（2）临床表现
1.咳嗽的性质：
干咳无痰或少痰为干咳，见于急性咽喉炎、胸膜炎、急性支气管炎早期、肺结核等；咳嗽伴有痰液为湿咳，见于慢性支气管炎、肺炎、支气管扩张、肺脓肿等
2.咳嗽的时间与节律
咳嗽可于清晨起床**改变时加剧，伴脓痰，常见于支气管扩张、肺脓肿；
于夜间平卧时出现剧烈咳嗽及明显咳痰，常见于肺结核、左心衰竭；
骤然出现的咳嗽，常见于突然吸入**性气体、急性咽喉炎或呼吸道异物；
长期慢性咳嗽多提示有慢性呼吸系统疾病。
3.咳嗽的音色
咳嗽声音嘶哑见于声带或喉部病变；
金属音调咳嗽见于纵隔肿瘤、主动脉瘤、支气管癌及淋巴瘤等压迫气管；
咳嗽声调低微或无声，常由极度虚弱或声带麻痹等所致。
4.痰的性状和量
性质：粘液性、浆液性、脓性、粘液脓性、血性等
成分：白色、铁锈色、黄色、粉红色、浅绿色等。
一般急性呼吸道炎症的痰为浆液或粘液性白痰；
肺淤血、肺水肿时，常咳粉红色泡沫样痰；
痰量少者仅有数毫升，见于呼吸道炎症；
痰量多时可达数百毫升，静止后可分为三层：上层为泡沫，中层为浆液或浆液脓性，底层为脓块及坏死组织，见于支气管扩张或肺脓肿。脓痰有恶臭气味者提示有厌氧菌感染。
（3）伴随症状及临床意义
1咳嗽咳痰伴发热：感染性呼吸道炎症等
2咳嗽伴胸痛：感染性炎症、肿瘤、气胸等
3咳嗽咳痰伴体重减轻：结核、肿瘤等
4咳嗽伴咯血：结核、肿瘤、炎症等
5咳嗽伴呼吸困难：心肺疾患、气胸、胸腔积液等
6咳嗽伴哮鸣音：支气道哮喘、气道异物、心性哮喘等
7咳嗽咳痰伴杵状指（趾）：支扩、肺脓肿、肿瘤等
8咳嗽伴大量脓性痰：肺脓肿等。
9咳嗽伴呕吐：百日咳等。

（三）咯血
（1）概念
咯血(hemoptysis)是指喉部以下的呼吸器官出血经咳嗽动作从口腔排出
（2）常见原因及发病机制
引起咯血的原因很多，以呼吸系统和心血管疾病为常见。
1、支气管疾病：常见的有支扩、支气管肺癌、支气管结核和慢支炎。
出血机制：主要由于炎症、肿瘤或结石损伤支气管粘膜或病灶处毛细血管，使其通透性增高或粘膜下血管破裂所致。
2 、肺部疾病：肺结核、肺脓肿、肺炎。
在我国，咯血的原因首推肺结核(尤其是浸润型、空洞和干酪性肺炎)。
出血机制：
(1)少量咯血：毛细血管通透性增高，血液渗出；
(2)中等量咯血：病变侵蚀小血管破裂；
(3)大量咯血：小动脉或TB性支扩继发的动静脉瘘破裂。
3、心血管疾病：风心病二狭、肺动脉高压(先心病房缺、动脉导管末闭)。
4、其他出血性疾病：血小板↓白血病、血友病、急性传染病、支气管子宫内膜异位等。
（3）临床表现
1、咯血量
小量：痰中带血，每日咯血量<100ml
中等量：血痰，每日咯血量100-500ml
大量：血块，每日咯血量>500ml或一次咯血300-500ml，多见于肺TB空洞、支扩、慢性肺脓肿、支气管肺癌等。
2、咯血的颜色和性状
鲜红色：肺TB、支扩、肺脓肿、支气管   TB、出血性疾病。
铁锈色：大叶性肺炎、肺吸虫病和肺泡出血。
粉红色浆液泡沫样血痰：左心衰肺水肿
砖红色胶冻样血痰：肺炎杆菌性肺炎。
喑红色血痰：风心病二狭。
3、年龄
青壮年：肺TB、支扩、风心病二狭、
40岁以上有长期大量吸烟史(纸烟20支/日×20年以上)者，要高度警惕支气管肺癌。
（4）伴随症状及临床意义
1、发热：感染性疾病；
2、胸痛：大叶性肺炎、肺TB、肺梗塞、支气管肺癌等；
3、呛咳：支气管肺癌、支原体肺炎等；
4、脓痰：支扩、肺脓肿、肺TB空洞、化 脓性肺炎等；
5、皮肤粘膜出血：血液病、流行性出血热等。
6、黄疸：钩端螺旋体病、大叶性肺炎、肺梗塞等。
（四）发绀
（1）概念
发绀是指血液中还原血红蛋白增多使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种表现,也可称为紫绀。这种改变常发生在皮肤较薄,色素较少和毛细血管较丰富的部位,如唇,指(趾),甲床等。
（2）常见原因及发病机制
（3）分类与临床表现
任何原因导致血液中血红蛋白氧合不全,毛细血管内还原血红蛋白超过50g/L时,即可出现发绀.
血液中高铁血红蛋白达到30g/L可出现发绀.
血液中硫化血红蛋白达到5g/L,可引起发绀.
1.血液中还原血红蛋白增多
(1)中心性发绀:由于心肺疾病导致动脉血氧饱和度降低而引起.
分为:
肺性发绀:肺泡通气,换气功能及弥散功能障碍。
心性发绀:心与大血管之间存在 异常通道。
特点:发绀呈全身性(包括颜面,四肢,舌,口腔黏膜与躯干皮肤),发绀部位皮肤温暖.严重者常伴呼吸困难。
(2)周围性发绀:由于周围循环血流障碍所致 。
分为:淤血性周围性发绀
缺血性周围性发绀
特点:发绀出现在肢体末稍与下垂部分如肢端,耳垂,鼻尖.发绀部位皮肤温度低,若加温或**,温暖后发绀可减轻或消失.
(3)混合性发绀:中心性发绀与周围性发绀并存,常见于心功能不全. 周围血流缓慢.
2.血液中存在异常血红蛋白衍化物
(1)高铁血红蛋白血症:
先天性：自幼出现，有家族史，
特发性：多见于女性，与月经周期有关
继发性： 药物或化学中毒，伯氨喹啉,亚硝酸盐等中毒导致Fe++被Fe+++取代.
肠原性：肠源性青紫症:进食大量含亚硝酸盐的变质蔬菜引起的发绀.
特点:急骤出现、暂时性、病情严重; 氧疗后青紫不减，静脉血呈深棕色 ;
抢救措施: 静脉注射亚甲蓝、维生素C或硫代硫酸钠、可使青紫消退。                  
(2)硫化血红蛋白血症:有致高铁血红蛋白血症的药物或化学物质存在,同时有便秘或服用硫化物,在肠内形成大量的硫化氢,可产生硫化血红蛋白血症(不可逆).
特点:发绀持续时间长,可达数月或更长,患者血液呈蓝褐色.
（4）伴随症状及临床意义
(－)伴呼吸困难常见于重症心、肺疾病和急性呼吸道梗阻、气胸等。
(二）伴杵状指常见于紫绀型先天性心脏病及某些慢性肺部疾病。
(三）伴衰竭状态和意识障碍常见于某些药物或化学药品急性中毒、休克、急性肺部感染或急性心功能不全。

（五）呼吸困难
患者自觉空气不足、呼吸费力；客观表现为张口呼吸，重者表现为端坐呼吸、紫绀、辅助呼吸肌参加活动，并有呼吸频率、深度、节律改变。目前认为呼吸困难主要是由于同期的需要量超过呼吸器官的通气能力所引起。
（1）常见原因
1. 呼吸系统疾病  上、下气道阻塞、胸廓与膈肌运动障碍、呼吸肌力减弱与活动受限，致肺通气量减低、肺泡氧分压减低等；肺实质疾病致通气、血流（V/Q）比例失调；肺水肿、肺间质疾病致弥散功能障碍引起动脉血氧分压降低，出现呼吸困难。
（1）胸壁、胸廓与胸膜疾病如：气胸、大量胸腔积液、广泛胸膜粘连肥厚、胸廓外伤和严重胸廓脊柱畸形。  
（2）气道阻塞：喉与气管疾病如急性喉炎、喉水肿、喉癌、候与气管异物、气管肿瘤、气管受压、支气管哮喘、慢性阻塞性肺病、支气管肺癌等。   
（3）肺部疾病如肺炎球菌肺炎、肺脓肿、肺水肿、肺不张、弥漫性肺间质纤维化、严重急性呼吸综合征、卡氏肺囊虫肺炎。  
（4）神经肌肉疾病如脊髓灰质炎、急性多发性神经根神经炎、重症肌无力、药物（肌松剂、氨基甙类抗生素、克林霉素等）致呼吸机麻痹等。  
（5）膈肌运动障碍如膈肌麻痹、高度鼓肠、大量腹水、腹腔巨大肿瘤、胃扩张和妊娠后期。
2. 循环系统疾病  左心功能不全发生呼吸困难主要由于肺淤血和肺组织弹性减弱，肺泡与毛细血管的气体交换受到障碍。**性气体吸入中毒、和严重过敏反应，气道分泌亢进肺毛细血管通透性增加致气道、肺泡内分泌物、漏出物增多引起呼吸困难。右心功能不全时呼吸困难的主要原因是体循环淤血。
各种心脏病出现严重心功能不全（心力衰竭、肺淤血）、心包压塞缩窄性心包炎、原发性肺动高压和脉栓塞等。
3. 神经精神因素
（1）神经系疾病：颅脑疾病如脑出血、脑肿瘤、脑外伤、脑炎、脑膜炎、脑脓肿等引起颅内高压使呼吸中枢兴奋性降低致呼吸困难。
（2）精神和心理疾病  癔病、神经官能症等由于受到精神或心理因素影响致呼吸频率明显增快。
4. 中毒  代谢性酸中毒时血液中酸性代谢产物强烈**呼吸中枢，出现深而规则的呼吸，常伴有鼾声，成为酸中毒大呼吸。某些药物及化学物质中毒如**、**类药物、有机磷杀虫药中毒时呼吸中枢受抑制，呼吸缓慢，严重者出现潮式呼吸或比奥式呼吸。急性感染时，因体温升高及毒性代谢产物的影响**呼吸中枢，是呼吸频率增加。
5. 血液病   各种原因导致血红蛋白量减少、血红蛋白结构异常都可使红细胞携氧能力减低，血氧含量下降导致呼吸加快，常伴有心律增快。如重度贫血、高铁血红蛋白血症等。
（2）临床常见类型与特点
1. 肺源性呼吸困难  
（1）吸气性呼吸困难   特点是吸气费力，吸气时间延长，严重者因吸气肌极度用力胸腔负压增大吸气时胸骨上窝、锁骨上窝、与肋间隙明显凹陷，出现“三凹征”，常伴干咳与高音调吸气性喉鸣。多见于喉、气管大支气管的炎症、水肿、痉挛、异物、肿瘤及后上神经、喉反神经麻痹。  
（2）呼气性呼吸困难   特点是呼气费力，呼气时间明显延长而缓慢，常伴有哮鸣音。多见于支气管哮喘、慢性支气管炎喘息型、慢性阻塞性肺气肿等。   
（3）混合性呼吸困难   吸气与呼气均费力，呼吸较浅而快。常见于重症肺炎、大片肺不张、大面积肺梗死、大量胸腔积液或气胸间质性肺病等。      
2. 心源性呼吸困难  主要见于心力衰竭。左心衰竭呼吸困难特点是活动时出现或加重，休息时减轻或缓解；仰卧时加重，坐位时减轻。因坐位时下半身回心血量减少，肺淤血程度减轻，同时坐位时膈位置降低活动增强，肺活量增加，故较严重的病人常被迫采取半坐位或端坐位。急性左心衰竭时常出现阵发性呼吸困难，多在夜间熟睡中发生，称夜间阵发性呼吸困难。发作时，病人常于夜间熟睡中突感胸闷、憋气、惊醒、被迫坐起、惊恐不安，伴有咳嗽，轻者数分钟或数十分钟症状减轻、缓解；重症者伴有高度气喘、颜面青紫、大汗、呼吸有哮鸣音、咳大量浆液性血性痰或粉红色泡沫痰，听诊两肺底有较多湿啰音，心律增快，有奔马律。此种呼吸困难又称“心源性哮喘”。多见于髙心病、冠心病、风心病、心肌病、心肌炎、先天性心脏病等。右心衰竭发生呼吸困难时常采取，在慢性肺心病与其原发疾病也有关；心包疾病患者喜坐位身体前趋。
3. 中毒性呼吸困难 各种酸中毒所致呼吸困难特点：呼吸深长而规则大呼吸（Kussmaul呼吸）,频率快或慢。常见于尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等。
4. 神经精神性呼吸困难 重症颅脑疾病时，呼吸深而慢，常伴有呼吸节律的异常。癔症病人呼吸困难表现为呼吸浅快，1分钟可达60-100次，并常因过度通气而出现口周、肢体麻木或手足搐搦等呼吸性碱中毒表现。神经症患者常诉胸部压抑感、气短，但仔细观察并无呼吸困难表现，偶尔在一次深长大吸气之后伴叹息样呼气，叹息之后自觉症状减轻。
（3）临床意义
1. 发作性呼吸困难伴哮鸣音见于支气管哮喘、心源性哮喘。
2. 伴发热见于肺炎、肺结核、肺脓肿、胸膜炎、急性扁桃体周围脓肿及败血症等。
3. 伴胸痛见于肺炎、胸膜炎、肺脓肿、干酪样肺炎、急性心包炎等。
4. 伴咳嗽、咳脓痰见于慢性支气管炎、阻塞性肺气肿并发感染、化脓性肺炎、肺脓肿、支气管扩张症并发感染等。
5. 伴咳粉红色泡沫痰见于急性左心衰。
6. 伴昏迷多见于颅脑疾病如脑出血、脑膜炎；感染性疾病如休克性肺炎、肺性脑病；代谢性疾病如糖尿病酮症酸中毒、尿毒症；中毒如一氧化碳中毒，苯**中毒。

（六）呼吸频率、深度及节律变化
（1）呼吸频率变化及临床意义
正常成人静息状态下，呼吸频率为16-18次／分，呼吸与脉搏之比约为1：4。
1．呼吸过速  呼吸频率超过24次／分为呼吸过速。可见于发热、疼痛、贫血、甲状腺功能亢进、心力衰竭等；一般体温升高1℃，呼吸大约增加4次／分。
2．呼吸过缓  呼吸频率低于12次／分。呼吸浅慢见于麻醉剂或镇静剂过量及颅内压增高等。
（2）呼吸深度变化及临床意义
1．呼吸浅快，见于呼吸肌麻痹、肺部疾病等；
2．呼吸深快  见于剧烈运动、情绪激动、过度紧张等；
3．呼吸深慢  称为Kussmaul呼吸，见于糖尿病酮症酸中毒、尿毒症酸中毒等。
（3）呼吸节律变化及临床意义
1．潮式呼吸  又称cheyne-stokes呼吸，其特点是呼吸由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快转为浅慢，继而出现一段呼吸暂停。这种周期性呼吸变化为潮式呼吸，每一周期长达30秒至2分钟，暂停期可持续5-30秒。这种呼吸节律变化是呼吸中枢兴奋性降低的表现，可见于脑炎、脑膜炎、颅内压升高、**中毒等。
2．间停呼吸  又称Biots呼吸。特点为有规律的呼吸几次后，突然停止一段时间，然后又开始呼吸，这种呼吸节律为间停呼吸，其临床意义同潮式呼吸，但呼吸中枢兴奋性降低的程度较潮式呼吸更为严重。
3．抑制性呼吸  由于吸气时胸部发生剧烈疼痛所致的吸气相突然中断，呼吸运动短暂的受到抑制，常见于胸膜炎、肋骨骨折等；
4．叹息样呼吸  在一段正常呼吸节律中插入一次深大呼吸，并常伴有叹息声，见于神经衰弱、精神紧张或抑郁症等。

（七）语音震颤：
临床意义:
语颤的传导与气管及支气管通畅与否，肺含气量多少，胸膜壁层及脏层是否相贴近，发音的强弱与语调高低，距音源的远近及胸壁的厚薄等有密切关系。在正常情况下，一般男性较女性为强，成人较儿童为强，瘦者较胖者为强。同一胸廓的不同部位，语颤的强弱亦有所不同。前胸右上部较左上部略强，因右肺尖较靠近气管；前胸上部较下部略强，因前者距声门较近，后胸下部较上部为强，因上部骨骼及肌肉较厚，肩胛间区的语颤较强，应该区接近气管，但这些差别很小，常无诊断意义。
（1）病理性语颤增强
凡能增强声波传至胸壁的病理情况下，皆可出现语颤增强。
主要见于：
肺组织实变：如大叶肺炎因肺组织有炎症性浸润而实变，肺泡含气量显著减少，传导介质变为均匀，声音传导良好，因之语颤增强。
肺组织受压：如胸腔积液的液面上方、肺组织受压变致密，肺胞含气量减少，故声音传导良好。
肺空洞：靠近胸壁的大空洞（与支气管相通），因声波在空洞内共鸣，且空洞周围组织常有浸润，使语颤增强。
（2）病理性语颤减弱
凡任何阻碍声波传至胸壁者，均可引起语颤减弱或消失。
主要见于：
支气管阻塞：如阻塞性肺不张。
肺泡内含气过多：如肺气肿。
胸膜病变  胸腔积液、气胸、胸膜增厚。

（八）叩诊音：
胸部异常叩诊音及临床意义:
正常肺的清音区范围内出现浊音、实音、过清音或鼓音，称为异常叩诊音。胸部异常叩疹音及其临床意义：
1．浊音或实音
（1）肺大面积含气量减少的病变：如肺炎、肺结核、未液化的肺脓肿、肺梗死、肺不张、肺水肿、肺硬化等；
（2）肺内不含气的占位病变：如肺肿瘤、肺棘球蚴病等；
（3）胸膜肥厚、胸腔积液等。但直径＜3cm且距胸部表面化＞5cm的深部病变，难以即出浊音。
2．过清音：见于肺气肿，其机制为肺泡弹性与张力减弱且含气量增多。
3．鼓音
（1）肺内空腔病变，其直径＜3～4cm且靠近胸壁，如空油性肺结核、肺囊肿和肺脓肿空洞形成等；
（2）气胸，若空腔巨大、浅表，且腔壁光滑张力大，则鼓音具金属调，称空瓮音。
4．浊鼓音：为兼有浊音与鼓音特点的混合性叩诊音，见于肺泡壁松弛、肺内含气减少病变，如肺不张、肺炎充血期或消散期、肺水肿等。

（九）呼吸音
（1）正常呼吸音及听诊特点:
1．肺泡呼吸音
（1）声音特点：呈叹息样或柔和吹风样"fu-fu"声，吸气时声强、调高、时相长。
（2）机制：空气进出细支气管和肺泡时由于肺泡张力、弹性变化和气流振动产生。
（3）差异：正常人肺泡呼吸音强弱与性别、年龄、肺组织弹性、胸壁厚薄及呼吸深浅有关。男性较女性强，儿童较老人强，矮胖者较瘦长体型者为弱。依听诊部位而论以**下部与肩胛下部最强，腋窝下部次之，肺尖与近肺下缘区域较弱。
2．支气管呼吸音
（1）声音特点：将舌抬高接近上腭经口呼气时所发生"ha"的音响，声强调高吸（气时相）短呼（气时相）长，呼（气音）弱，吸呼之间有短暂间隙。
（2）机制：吸、呼时空气在声门、气管或支气管形成湍流而产生的音响，因吸气时声门宽，进气较快，而呼气为被动运动，声门较窄，出气较慢之故。
（3）分布部位：正常人于喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近。
3．支气管肺泡呼吸音
（1）声音特点：兼有肺泡呼吸音和支气管呼吸音特点。吸气音与正常肺泡呼吸音相似，但较响较高；呼气音则与支气管呼吸音相似，但较弱稍低，吸呼时相相同，吸呼之间间隙短暂。
（2）分布部位：正常人胸骨两侧第1,2肋间隙，肩胛间区第3,4胸椎水平及肺尖前后部。
（2）异常呼吸音及临床意义:
1．异常肺泡呼吸音
（1）肺泡呼吸音减弱或消失
①发生机制：出入肺泡空气流量减少，流速减慢及声音传导障碍。
②病因：胸廓活动受限，如胸痛、肋骨切除、胸膜肥厚等；呼吸肌疾病，如重症肌无力、膈瘫痪、膈膨出等；气道阻塞，如慢性支气管炎、支气管哮喘；压迫性肺不张，常见于胸腔积液、气胸，腹部疾病，如大量腹水，腹部巨大肿瘤等。
（2）肺泡呼吸音增强
①发生机制：进入肺泡空气流量增多，流速加快。
②原因：机体需氧量增加，如发热、代谢亢进、运动等；缺氧兴奋呼吸中枢，如贫血；血液酸度增高，**呼吸中枢，呼吸变深长，如酸中毒（如糖尿病酮症、肾衰竭、水杨酸过量）。上述均为双侧性，一侧胸肺病时，健侧肺可发生代偿性肺泡呼吸音增强。
（3）呼气音延长
原因：①下气道部分阻塞、痉挛或狭窄；
②肺组织弹性减退，致呼气驱动力降低。前者见于支气管炎、支气管哮喘；两种因素共同起作用，见于慢性阻塞性肺气肿。
（4）断续性呼吸音：又称齿轮状呼吸音。特点：声音断断续续伴短促不规则间歇。肺内局部炎症或支气管狭窄，致空气不能均匀进入肺泡。鉴别：寒冷、疼痛和精神紧张致断续性肌肉收缩产生的附加音，与呼吸运动无关。
（5）粗糙性呼吸音：原因为支气管粘膜轻度水肿或炎症致表面不光滑或狭窄，使气液进入不畅，见于支气管炎或肺炎早期。
2．异常支气管呼吸音
（1）概念：在正常肺泡呼吸音分布区域听到支气管呼吸音，又称管样呼吸音。
（2）发生机制与原因
①肺实变，传导增强，使支气管呼吸音通过致密实变部位，传至体表听到。实变范围越大、越浅，其声音越强。见于肺炎球菌肺炎实变期；
②肺内大空洞，条件是空洞与支气管相通，且周围肺组织又有炎性浸润或实变，声音在空洞内共鸣，并通过实变组织良好传导。见于肺脓肿空洞形成或空洞性肺结核等；
③压迫性肺不张，中等量以上胸腔积液时，肺组织受压发生压迫性肺不张、实变，致传导增强，于积液区上方可听到弱而遥远的支气管呼吸音。
3．异常支气管肺泡呼吸音
（1）概念：于正常肺泡呼吸音区域内听到支气管肺泡呼吸音。
（2）发现机制与原因：肺部实变区较小与正常肺组织交错混合存在，或肺变区较深被正常肺组织覆盖。见于支气管肺炎、肺炎球菌肺初期、胸腔积液上方肺膨胀不全区域。

（十）啰音
（1）湿啰音发生机制、听诊特点、分类及临床意义
1．发生机制
（1）吸气时气体通过气道内稀薄分泌物（渗出液、漏出液、痰液、血液、粘液和脓液）形成的水泡破裂声，故名水泡音；
（2）因分泌物粘着而陷闭的小支气管，于吸气时突然开放而重新充气产生的爆裂音。
2．特点
断续、短暂、连续多个，部位恒定，性质不变，见于吸气和呼气早期，吸气末明显，咳嗽后可减轻或消失。
3．分类及临床意义
（1）按音响强度分响亮性和非响亮性。
①响亮性湿啰音：啰音响亮，机制是因空洞共鸣作用或周围有炎症浸润、实变组织，使传导增强；见于肺炎、肺脓肿、空洞性肺结核；如洞内壁光滑，则音响带金属调；
②非响亮性湿啰音：声音较低，机制是由于病变周围有较多正常肺组织，致声音在传导过程中逐渐减弱。
（2）按气道腔径大小及腔内渗出物多寡分为粗、中、细湿啰音（大、中、小水泡音）和捻发音。
①粗湿啰音：发生于气管、主支气管与空洞部位，出现于吸气早期；见于支气管扩张症、肺水肿、肺脓肿或肺结核空洞。昏迷或濒死者因无力咯出气道内分泌物，于气管部位即可听到，甚至不用听诊器亦可听到，谓之痰鸣；
②中湿啰音：发生地中等大小支气管，多出现于吸气中期。见于支气管炎、支气管肺炎；
③细湿啰音：发生于小支气管，出现于吸气后期。见于细支气管炎、肺炎、肺淤血、肺梗死等；
④捻发音：细致、均匀一致的湿啰音，似在耳边捻发。产生机制是细支气管和肺泡壁因分泌物粘着陷闭，吸气末期被气流冲开而发生高调、高频细小爆裂音。见于肺炎早期和吸收消散期、肺淤血、肺泡炎等；久卧床或正常老年人，于其肺底背部亦可闻及，但经数次深呼吸或咳嗽后即可消失，此为生理性，无任何临床意义。
4．听诊分析要点：除湿啰音大小、响亮程度、数量多少及其动态变化外，应注意湿啰音的分布。湿啰音局限，提示该处局部病变，如肺炎、肺结核、支气管扩张症等；湿啰音位于两肺底，多见于心力衰竭淤血、支气管肺炎等；如湿啰音满布两肺，多见于急性肺水肿和严重的支气管肺炎。
（2）干啰音发生机制、听诊特点、分类及临床意义
1．发生机制
气管、支气管或细支气管狭窄或不完全阻塞，气流吸入或呼出时发生湍流所致。其病理基础有炎症致粘膜充血水肿、分泌物增多，支气管平滑肌痉挛；腔内异物、肿瘤阻塞及肿大淋巴或纵隔物压迫气道。
2．特点
调较高、带乐性、持续时间长，吸气、呼气均可听到，但以呼气明显，啰音强调、性质、部位易变，瞬间内数量可明显增减。发生于大气道之干啰音，有时不用听诊器亦可听到，谓之喘鸣。
3．分类
（1）高调干啰音：又称哨笛音，调高，基音频率＞500Hz，短促"Zhi-Zhi"声或带乐性，用力呼气时音质呈上升性，发生于较小支气管或细支气管。
（2）低调干啰音：又称鼾音，调低、基因频率＜200Hz，呈**声或鼾声，多发生于气管或主支气管。若肺部干啰音，于呼气期以干为主，且伴明显呼气延长，一般称之为哮鸣音。
4．分布部位
双侧弥漫性干啰音，见于支气管哮喘]、慢支喘息型和心源性哮喘局限性干啰音，见于支气管内膜结核、肿瘤，是局部支气管狭窄所致。

（十一）胸膜摩擦音：
听诊特点及临床意义:
指当胸膜由于炎症、纤维素渗出而变得粗糙时，则随着呼吸脏层及壁层胸膜相互摩擦便可出现胸膜摩擦音。
1．听诊特点
声音性质颇似一手掩耳，另一手指在其手背上摩擦时所听到的声音，十分近耳。通常呼吸两相均可听到，一般于吸气末或呼气初较为明显，屏气时声音消失。深呼吸或在听诊器体件上加压时，摩擦童音可增强。胸膜摩擦音常于前下侧胸壁易听到，有时可随**的变动而消失或复现。
2．临床意义
说明胸膜变粗糙。最常见的原因是各种因素引起的胸膜炎症致纤维素渗出，如结核性胸膜炎、化脓性胸膜炎初期、肺炎、肺梗死、肿瘤胸腔转移与尿毒症等。当炎症波及至左侧纵隔胸膜时，则于呼吸和心脏搏动均可听到，谓之为心包胸膜摩擦音。

（十二）水肿
人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀称为水肿。水肿可分为全身性与局部性。液体在体内组织间隙呈弥漫性分布呈全身性水肿（常为压陷性）；液体积聚在局部组织间隙时呈局部性水肿。发生于体腔内称积水，如胸腔积水、腹腔积水、心包积水等。一般情况下，"水肿"这一术语，不包括内脏器官局部的水肿，如脑水肿、肺水肿等。
（1）常见病因
常见原因包括：
（1）全身性水肿。常见于右心衰竭、心包疾病、各型肾炎和肾病、失代偿期肝硬化、慢性消耗性疾病长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤、维生素B1缺乏症、黏液性水肿、经前期紧张综合征、药物性水肿、特发性水肿、妊娠高血压综合征、硬皮病、皮肌炎、血清病、间脑综合征等。
（2）局部性水肿。常见于局部炎症、肢体静脉血栓形成及血栓性静脉炎、上或下腔静脉阻塞综合征、丝虫病所致象皮腿、创伤或过敏等。
（2）发病机制
正常情况下，组织间隙液体的量保持相对恒定。其恒定的维持有赖于血管内外液体交换和体内外液体交换的平衡。如两者平衡发生障碍，则可发生水肿。
一、血管内外液体交换障碍
　　组织液与血浆之间通过毛细血管壁不断进行着液体交换，使组织液生成和回流保持着动态平衡[如图]。导致这种平衡受到影响的基本因素是：
　　　┌毛细血管流体静压升高
　　　│
　　　│有效胶体渗透压下降
　　　├
　　　│毛细血管壁通透性增高
　　　│
　　　└淋巴回流受阻
二、机体内外液体交换障碍
　　正常人体水和钠的摄入与排出的动态平衡主要是在神经--体液的调节下通过肾的滤过和重吸收功能来调节的。当肾脏这些功能紊乱时，可使水钠在体内潴留，造成细胞外液总量增多。过多的组织间液不能清除而积聚到一定程度时，就出现水肿。其发生的机制有：
　　　┌肾小球滤过率下降
　　　├
　　　└肾小管重吸收增强
（3）临床表现
（1）全身性水肿
①心源性水肿。水肿特点是首先出现于身体下垂部分，还有右心衰竭的其他表现，如颈静脉怒张、肝肿大、静脉压升高，严重时可出现胸、腹水等。
②***性水肿。水肿特点是疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿，以后发展为全身水肿（肾病综合征时为重度水肿）。常有尿改变、高血压、肾功能损害的表现。***性水肿需与心源性水肿相鉴别，鉴别要点详见下表所示：
③***性水肿。主要表现为腹水，也可首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头、面部及上肢常无水肿。肝硬化的临床征象主要有肝功能减退和门脉高压症两方面表现。
④营养不良性水肿。其特点是水肿发生前常有消瘦、体重减轻等表现。皮下脂肪减少所致组织松弛，组织压降低，加重了水肿液的潴留。水肿常从足部开始逐渐蔓延全身。
⑤其他原因的全身性水肿
a.黏液性水肿时产生非凹陷性水肿：颜面及下肢较明显；
b.经前期紧张综合征：特点为月经前7～14天出现眼睑、踝部及手部轻度水肿，可伴**胀痛及盆腔沉重感，月经后水肿逐渐消退；
c.药物性水肿：可见于肾上腺皮质激素、雄激素、雌激素、胰岛素、萝芙木制剂、甘草制剂等治疗过程中，可能与水钠潴留有关；
d.特发性水肿：几乎只发生在妇女，主要表现在身体下垂部分，原因未明，一般认为是内分泌功能失调与直立**的反应异常所致，立卧位水试验有助于诊断。
（2）局部性水肿。常为局部静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加所致。其特点为局部首先出现炎症、血栓形成、创伤或过敏等，然后出现水肿。
（4）临床意义
（1）首先应确定是否真性水肿，应注意与肥胖相鉴别。
（2）对水肿患者，首先应详细询问病史，了解水肿的起始部位、发展速度和既往病史，查体应注意鉴别凹陷性与非凹陷性水肿、炎症性与非炎症性水肿、全身性与局限性水肿，在全身性水肿的患者，应首先注意排除常见的心、肝、肾疾患，同时应注意水肿伴随的其他症状，如水肿病史伴肝大者为心源性、***性，而同时有颈静脉怒张者则为心源性；水肿伴重度蛋白尿，则常为***性，而轻度蛋白尿也可见于心源性；水肿伴呼吸困难与发绀者常提示为心脏病、上腔静脉阻塞综合征等所致；水肿与月经周期有明显关系者可见于特发性水肿。
（3）结合病史及伴随症状体征，确定水肿病因。

（十三）心悸
（1）常见病因
1.心脏搏动增强 心脏收缩力增强可引起心悸。心悸可为生理性或病理性。生理性者可见于健康人在强烈体力活动或精神过度紧张之时。但也可见于大量吸烟、饮酒、饮浓茶或咖啡，或应用某些药物如**、**、氨茶碱、肾上腺素类、**、阿托品、甲状腺片等的人，且常和摄入量大小及个体敏感性有关。 病理性心脏搏动增强所致心悸可由于：
(1)心室肥大 后天获得性心脏病如高血压性心脏病、风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性或其他原因所致的主动脉瓣关闭不全、风湿性二尖瓣关闭不全等，由于左心室肥大、心收缩力增强，可引起心悸。脚气病(beriberi)性心脏病时，左、右心室均增大，病情发展快，心悸常明显而强烈。
(2)引起心排血量增加的其他病变 贫血、高热、甲状腺功能亢进等均可引起心律加快，心搏动加强而引起心悸。贫血时血液携氧量少，器官与组织缺氧，主要代偿机理是通过加快心律、增加心排出量以保证供氧。急性失血性贫血所致心悸尤为明显。高热时机体基础代谢率增高、组织耗氧量增加，因而通过加快心律以保证供氧，心律加快导致心悸。甲状腺功能亢进由于基础代谢率增高与交感神经兴奋性增高，也常引起心悸。 活动性肺结核患者虽无明显发热也易发生心悸，且作为结核中毒症状之一，主要和交感神经兴奋性增高有关。此外在风湿性心脏炎、感染性心内膜炎、布鲁菌病、低血糖发作等均易引起心悸。 当嗜铬细胞瘤发生阵发性血压升高，可出现心悸，这与血中儿茶酚胺水平突然升高、兴奋交感神经有关。
2.心律失常
(1)心动过速 各种原因所致的窦性心动过速、心动过速型心房颤动或心房扑动等，特别是突然发生者，均易引起心悸。
(2)心动过缓 高度房室传导阻滞、房室交界性心律、自发性室性心律、病态窦房结综合征、迷走神经兴奋性过高等，由于心律缓慢、舒张期延长、心室充盈度增加，致心搏强而有力，可引起心悸。但心悸多见于心律突然转慢之时。
(3)心律不齐 如过早搏动(期前收缩)、心房颤动等，均可引起心悸。偶发性过早搏动通常不致引起自觉症状，但患者可因心脏突然跳动而感到心悸，有时也可出现心脏突然停跳的感觉(代偿性间歇)。
3.心脏神经官能症 心脏神经官能症是由于植物神经功能失调引起的一种临床综合征，患者以青壮年女性为多。患者除感心悸之外，常有心律加快、心前区刺痛或隐痛、呼吸不畅，并常伴有头痛、头晕、失眠、易疲劳、注意力不集中等神经官能症症状。发病常与精神因素有关，每因情绪激动而发作。 β－肾上腺素能受体反应亢进综合征是植物神经功能紊乱引起。患者主要表现为心悸、胸闷、头晕、心动过速等症状，与**交感神经β受体所致的症状相似。精神**常为发病诱因。患者以青壮年妇女为多。
（2）临床意义
心悸胸闷的伴随症状:
1 .伴心前区疼痛 见于冠状动脉粥样硬化性心脏病(如心绞痛、心肌梗死)、心肌炎、心包炎，亦可见于心脏神经症等。
2 .伴发热 见于急性传染病、风湿热、心肌炎、心包炎、感染性心内膜炎等。
3 .伴晕厥或抽搐 见于高度房室传导阻滞、心室颤动或阵发性室性心动过速、病态窦房结综合症等。
4 .伴贫血 见于各种原因引起的急性失血，此时常有虚汗、脉搏微弱、血压下降或休克。慢性贫血、心悸多在劳累后较明显。
5 .伴呼吸困难 见于急性心肌梗死、心肌炎、心包炎、心力衰竭、重症贫血等。
6 .伴消瘦及出汗 见于甲状腺功能亢进。

（十四）胸痛
胸痛主要是胸部疾病所引起，少数为其他部位的病变所致。因痛阈个体差异性大，故胸痛的程度与原发疾病的病情轻重并不完全一致
（1）常见原因
1．原因
（1）胸壁疾病：如急性皮炎、皮下蜂窝组织炎、带状疱疹、非化脓性非肋软骨炎、肌炎流行性肌炎、肋间神经炎、肋骨骨折、多发性骨髓瘤、白血病神经压迫或浸润等。其特点为疼痛部位固定，局部有压痛。
（2）心脏与大血管疾病：如心绞痛、急性心肌梗死、心肌病、急性心包炎、二尖瓣或主动脉瓣的病变、胸主地劝脉瘤、主动脉窦动脉瘤、肺梗死、心脏神经官能症等。
（3）呼吸系统疾病：如胸膜炎、胸膜肿瘤、自发性气胸、支气管炎、肺癌等。
（4）纵隔疾病：如纵隔炎、纵隔脓肿、纵隔肿瘤等。
(5)其他 如食管炎、食管癌、食管裂孔疝、膈下脓肿、肝脓肿、脾梗死等。
（2）临床表现
（1）发病年龄：青壮年胸痛，应注意胸膜炎、自发性气胸、心肌病、风湿性心脏病；在老年人则应注意心绞痛与心肌梗死。
（2）胸痛部位：胸壁的炎症性病变，局部可有红、肿、痛、热表现。带状疱疹是成簇的水泡沿一侧肋间神经分布伴神经痛，疱疹不超过体表中线。非化脓性肋骨软骨炎多侵犯第一、二肋软骨，呈单个或多个隆起，有疼痛但局部皮肤无红肿表现。食管及纵隔病变，胸痛多在胸骨后。心绞痛及心肌梗死的疼痛多在心前区及胸骨后或剑突下；自发性气胸、胸膜炎及肺梗死的胸痛多位于患侧的腋前线及腋中线附近。
（3）胸痛性质：带状疱疹呈刀割样痛或灼痛。食管炎则多为烧灼痛。心绞痛呈绞窄性并有窒息感，心肌梗死则痛更剧烈而持久并向左肩和左臂内侧放射。干性胸膜炎常呈尖锐刺痛或撕裂痛。肺癌常有胸部闷痛。肺梗死则表现突然的剧烈疼痛、绞痛，并伴有呼吸困难与发绀。
（4）影响胸痛因素：劳累、过强体力活动，精神紧张可诱发心绞痛发作，应用硝酸甘油片，面性可使心绞痛缓解而心肌梗死则无效。胸膜炎及心包炎的胸痛则可因用力呼吸及咳嗽而加剧。反流性食管炎的胸骨后烧灼痛，在服用抗酸剂的促动力药物（如多潘立酮等）后可减轻或消失。
（3）临床意义
对以胸痛为主诉而就医的患者，应详细询问病史，尤应注意上述的发病年龄、胸痛部位、胸痛性质以及胸痛的诱发和缓解因素，同时应当询问与胸痛所伴随的其他临床症状，如胸痛伴吞咽困难者提示食管疾病（如反流性食管炎）；胸痛伴有咳嗽或咯血者提示为肺部疾病，可能为肺炎、肺结核或肺癌；胸痛伴呼吸困难者提示肺部较大面积病变，如大叶性肺炎或自发性气胸、渗出性胸膜炎以及过度换气综合征等。

（十五）晕厥
晕厥 (又称错腋)是大脑一时性缺血、缺氧引起的短暂的意识丧失。晕厥与昏迷不同，昏迷的意识丧失时间较长，恢复较难。晕厥与休克的区别在于休克早期无意识障碍，周围循环衰竭征象较明显而持久。对晕厥病人不可忽视，应及时救治。
（1）常见病因
一. 心源性晕厥 Cardiac Syncope：心排出量↓
  1. 血流受阻
（1）心室流出道梗阻：AS  HCM(IHSS)  PS  PH  
（2）心室流入道梗阻：MS  粘液瘤
  2. 心律失常：
（1）心动过缓性心律失常：病窦综合征，Ⅱ-Ⅲ AVB
（2）心动过速性心律失常：室性心动过速，室上性心动过速
  3. 泵衰竭：MI  CAD  重症心肌炎
  4. 急性心包填塞：心肌梗死并发心脏破裂，主动脉夹层破裂
二. 血管反射性晕厥 Reflex-Mediated Vasomotor Instability Syndromes
⒈ 血管迷走神经性晕厥  Vasovagal syncope
⒉ 迷走反射性晕厥  Situational Syncope: 排尿﹑排便﹑咳嗽﹑吞咽
⒊ 颈动脉窦过敏性晕厥 Carotid Sinus Syncope
⒋ 直立性晕厥(**性低血压性晕厥) Orthostatic Hypotension: 疾病性(脊髓痨) ﹑特发性 ﹑  药物性(血管扩张剂, 肾上腺素能拮抗剂,镇静药, 抗抑郁药,中枢 神经抑制剂等)
三. 脑源性晕厥
⒈ 神经源性晕厥:TIA(椎基动脉缺血,伴眩晕,共济失调,感觉异常)\偏头痛\癜痫
⒉ 精神源性晕厥:重度抑郁症, 焦虑症, 惊恐发作
四. 血源性晕厥:低血糖, 低血钠, 低血钙, 低氧血症, 过度换气综合征, 严重贫血(出血)
五.  药源性晕厥:血管扩张剂，抗心律失常药，抗抑郁药等
（2）分类与主要临床特点
1、心源性晕厥（阿斯综合征）：心搏骤停4秒，直立位可出现黑朦，10秒则可出现晕厥，15秒可伴有癫痫样抽搐。如发作短暂，可自然恢复，否则进入持续昏迷状态。停搏30秒则呼吸停止，1~2分钟则瞳孔放大，超过3~5分钟者，如抢救不及时则可造成死亡；
2、血管迷走神经性晕厥（血管抑制性晕厥）：多发生在疲劳、精神紧张、站立过久等情况下。由于植物神经调节失调，外周血管阻力突然锐减，血压急剧下降造成急性脑缺血所致；
3、颈动脉窦综合征（颈动脉窦晕厥）：是颈动脉窦反射过敏所致的晕厥。多见于中年男性，突然转脸，衣领过紧；但许多发作是自发性的，无明显诱因。常发生于站立时突然晕倒，偶有抽搐；
4、排尿性晕厥：多发生在午夜、清晨或午睡起床排尿时。患者突然晕倒，严重时意识丧失，多在1~2分钟后自行苏醒。个别发作时伴有抽搐，一般无后遗症，发作时可有外伤。本病多见于20~30岁男性，偶见于老年人，可反复发作。多由植物神经不稳定（夜间迷走神经张力过高）、**骤然改变、排尿时屏气动作或附加其他疾患等因素所致。
5、非心源性晕厥：见于颈动脉狭窄，如多发性大动脉炎或老年动脉粥样硬化。

（十六）颈静脉怒张
（1）常见病因
1引起右心衰竭的各种器质性疾病：慢性肺源性心脏病肺动脉栓塞先天性心脏病包括原发性肺动脉高压肺动脉瓣狭窄正bstein畸形艾森曼格综合征风湿性心脏病包括三尖瓣狭窄及（或）三尖瓣关闭不全限制性心肌病
2主要为体循环静脉压增高的表现半卧位或坐位时在锁骨上方可见到充盈的颈外静脉干颈反流征阳性压迫肿大的肝脏时可见颈静脉充盈加剧是右心功能不全的较早期表现严重者患者手臂或其他浅表静脉也可见充盈怒张
3心包疾病：心包积液缩窄性心包炎
4上腔静脉综合征
（2）检查方法
正常人立位或坐位时颈外静脉常不显露，平卧时可稍见充盈，充盈的水平仅限于锁骨上缘至下颌角距离的下2/3以内。若取30°~45°的半卧位时静脉充盈度超过正常水平，称为颈静脉怒张
（3）临床意义
颈静脉是右心房的压力计它可以反应右心房压力变化及容量变化,由于右侧颈静脉较左侧颈静脉为短并且为上腔静脉的直接延续,所以右侧颈静脉较左侧更能反应右心房的压力变化.常见于右心衰竭、缩窄性心包炎、心包积液或上腔静脉阻塞综合征。对这类患者，测量颈外静脉充盈高度与胸骨角的垂直距离，加上5cm（相当于胸骨角与右心房中心的距离），即可估计出右房压。在右心衰竭的患者中。如在肝区加压30～60秒，可见颈外静脉充盈水平升高，称为肝颈静脉反流征。正常情况下不会出现颈静脉搏动，只有在三尖瓣关闭不全颈静脉怒张时才可看到，应与颈动脉搏动相鉴别。一般颈静脉搏动柔和，范围弥散，触诊无搏动感；颈动脉搏动较强劲，为膨胀性。搏动感明显。

（十七）心前区震颤
心前区震颤是指用手触诊心前区时感觉到的一种细小振动，此振动与猫在安逸时产生的呼吸震颤相似，故又称猫喘。
（1）常见病因
震颤是器质性心血管病的特征之一，常见于某些产生高速分流的先天性心脏病如室间隔缺损、动脉导管未闭以及心脏瓣膜狭窄如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等，瓣膜关闭不全时震颤较少见。
（2）产生机制
震颤的产生机制与杂音相同，系血流经狭窄的瓣膜口或关闭不全或异常通道流至较宽广的部位时产生漩涡，使瓣膜、心壁或血管壁产生振动传至胸膜所致。一般情况下，震颤的强弱与病变狭窄程度、血流速度和压力阶差呈正比。例如、狭窄越重，震颤越强，但过度狭窄则无震颤。由于震颤产生机制与杂音相同，故有震颤一定可听到杂音，且在一定条件下，杂音越响，震颤越强；但听到杂音不一定能触到震颤，这是因为人体对声波振动频率感知方式不同。触觉对低频振动较敏感，听觉对高频振动较敏感。如声波频率处于既可触知又可听到的范围，则既可触及震颤，又可听到杂音；如声波频率处于既可触知的上限，则可闻杂音而触不到震颤。
（3）检查方法
用手掌或手掌尺侧小鱼际肌平贴于心前区各个部位，以触知有无微细的震动感
（4）临床意义
震颤具有重要的临床意义，如触到震颤则可肯定心脏有器质性病变，不同类型的病变，震颤出现的时期亦不同。按出现的时期可分为收缩期震颤、舒张期震颤和连续性震颤三种。其临床意义按震颤部位和时期而不同，
收缩期：胸骨右缘第2肋间胸骨左缘第2肋间胸骨左缘第3～4肋间，见于主动脉瓣狭窄肺动脉狭窄室间隔缺损
舒张期：心尖部。见于二尖瓣狭窄
连续性：胸骨左缘第2肋间，见于动脉导管未闭


（十八）心界
（1）正常心界范围
正常心尖搏动位于第五肋间左锁骨中线内0.5～1.0cm，搏动范围直径为2.0～2.5cm。
正常心界主要是指心脏相对浊音界
右界（cm）:第2肋间：2-3cm，第3肋间:2-3cm,第4肋间:3-4cm
左界（cm）:第2肋间：2-3cm，第3肋间:3.5-4.5cm,第4肋间:5-6cm,第5肋间:7-9cm
（2）心界变化及临床意义
当发现心浊音界变化时，应考虑心脏本身还是心外因素的影响。
（1）心脏移位：大量胸水、气胸可使心界移向健侧；胸膜增厚、肺不张可使心界移向病侧；大量腹水、腹腔巨大肿瘤等可使心脏横位，心界向左侧扩大。
（2）左心室增大：心浊音界向左下扩大，心界呈靴形，见于主动脉瓣病变或高血压性心脏病。
（3）右心室增大：显著增大时心界向左侧增大，见于肺心病、二尖瓣狭窄。
（4）左、右心室增大：心界向两侧增大，见于扩张型心肌病、克山病等。
（5）左心房增大或合并肺动脉段扩大：心腰消失，心界呈梨形，见于二尖瓣狭窄，故又称为二尖瓣型心脏。
（6）心包积液：心界向两侧扩大且随**改变，坐位时呈烧瓶状，卧位时心底部浊音区增宽，为心包积液的特征性体征。
（7）升主动脉瘤或主动脉扩张：胸骨右缘第1．2肋间浊音区增宽，常伴有收缩期搏动。

（十九）心音
各个心音的组成\听诊特点及临床意义:
正常心音的各个心音的组成、听诊特点及临床意义:
正常心音有4个，按出现的先后命名为第一心音（S1）、第二心音（S2）、第三心音（S3）和第四心音（S4）。
（1）S1出现在心室收缩早期，标志着心室收缩的开始；
（2）S2出现在心室舒张早期，标志着心室舒张开始；
（3）S3出现在心室舒张早期，第二心音之后0.12～0.18s；
（4）S4出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1s（收缩期前）。
通常只能听到S1和S2，在某些健康儿童和青少年也可以听到S3。一般听不到S4，如能听到可能为病理性。
2.产生机制
（1）第一心音：S1主要由于心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。其他如左室和主动脉因血流冲击产生的室壁和大血管壁的振动，半月瓣的开放，心室肌收缩，心房收缩终末部分，也参与第一心音的形成。
（2）第二心音：S2主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。其他如血流加速和对大血管壁冲击引起的振动，房室瓣的开放，心室肌的舒张和**肌、腱索的振动也参与S2的形成。
（3）第三心音：S3的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁（包括**肌和腱索）振动所致。仰卧位和左侧卧位听诊最清晰，高抬下肢可增强、坐位或立位可减弱或消失.通常只在儿童或青少年可听到。
（4）第四心音：S4的产生与心房收缩有关，但正常人心房收缩产生的低频振动，人耳听不到。
3.听诊特点
（一）第一心音①音调较低（55～58Hz）；②强度较响；③性质较钝；④历时较长（持续约0.1s）；⑤与心尖搏动同时出现；⑥心尖部听诊最清晰。
（二）第二心音①音调较高（62Hz）；②强度较S1为低；③性质较S1清脆；④历时较短（0.08s）；⑤在心尖搏动之后出现；⑥心底部听诊最清楚。
S1
音调较低（55～58Hz）
较响
较钝
较长约0.1s
心尖部听诊最清晰

S2
较高（62Hz）
较S1弱
较S1清脆
较短0.08s
心底部听诊最清楚

S3
低（<50Hz）
弱
重浊而低钝
短0.04s
心尖部及其内上方听诊较清晰

S4
低
很弱
沉浊
心尖部及其内侧

（二十）第二心音分裂
（1）常见第二心音分裂的种类
第二心音S2分裂即主动脉瓣和肺动脉瓣关闭时间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音。临床较常见，可有四种种情况：生理性分裂、通常分裂、固定分裂、反常分裂。
（2）听诊要点及临床意义:
1.生理性分裂:深吸气时出现分裂，青少年常见。
2.通常分裂:吸气、呼气时均可听到第二心音分裂，但吸气时更明显。可出现于右室内排血时间延长的情况，如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等；也可出现于左室射血时间缩短的情况，如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。
3.固定分裂:分裂的第二心音不受吸气、呼气的影响，分裂的两个成分时距较固定，可出现于房间隔缺损。
4.反常分裂:又称为逆分裂。分裂的第二心音以呼气时更加明显。可出现于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄或重度高血压时。

（二十一）额外心音
指在原有心音以外新出现的病理性心音。或言之，正常心脏不出现的杂音，而在病理状态下新出现的心音。
可出现于收缩期、舒张期。可出现一个音，与原S1、 S2构成三音律；也可以出现二个音，与原S1、 S2构成四音律。
收缩期：喀喇音
舒张期：奔马律（病理性第三心音、第四心音）、开瓣音、心包叩击音
（1）心脏瓣膜听诊区定位
① 二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区。
② 肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间。
③ 主动脉瓣区：位于胸骨右缘第2肋间。
④ 主脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第 3 肋间。
⑤ 三尖瓣区：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间
从(二尖瓣区开始 肺动脉区 主动脉区 主动脉第二听诊区, 三尖瓣区)，逆时针方向或称倒8字。
（2）产生机制及类型\听诊特点\临床意义
1．舒张早期奔马律
为最常见的一种奔马律。由于发生在舒张期较早期即在S2之后，故通常称为舒张早期奔马律。因为它实际上是由病理性S3与S1，S2所构成的节律，故又称第三心音奔马律。舒张早期奔马律按其来源分为左室奔马律和右室奔马律，两者在听诊部位和临床意义方面略有不同，以左室奔马律常见，临床意义较重要，右室奔马律较少见。除了特别指明外，一般所言之舒张早期奔马律通常是指左室奔马律。
（1）常见病因：常见于心力衰竭、急性心肌梗死、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全、高血压性心脏病以及向右分流量比较大的先天性心脏病（如室间隔缺损、动脉导管未闭等）。
（2）产生机制：一般认为是由于舒张期心室负荷过重，心肌无力减低，心室壁顺应性减退，在舒张早期心房血液快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，故也称室性奔马律。这一机制与生理性第三心音产生机制相似，且发生时间、声音性质也大致相同，但两者又有重大区别：
①舒张早期奔马律出现在有严重器性质心脏病的病人，而生理性S3出现于健康人，尤其是儿童和青少年多见；
②舒张早期奔马律出现于心律较快，常在100次/min以上时，生理性S3多出现在心律低于100次/min时；
③舒张早期奔马律不受**影响，生理性S3坐位或立位时消失；
④生理S3距S2较近，声音较低。舒张早期奔马律的额外心音距S2较远，三个心音间隔大致相等，声音较响。
（3）听诊特点：①音调较低；②强度较弱；③出现在舒张期即S2后；④听诊最清晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律在胸骨下端左缘；⑤呼吸的影响，左室奔马律呼气末明显，吸气时减弱；右室奔马律吸气时明显，呼气时减弱。
（4）临床意义：舒张早期奔马律反应左室收缩功能严重低下，左室舒张期容量负荷过重，血流动力学表现为左室射血分数显著下降，左室充盈压、左房压和肺小动脉嵌压明显升高，经过正确治疗，随着功能好转，这种奔马律可以消失。
2．舒张奔马律
由于发生较晚，在收缩期开始之前即S1前0.1s出现，故常称为收缩期前奔马律。由于它实际上是其病理性S4与S1．S2所构成的节律，也称为第四心音奔马律。
（1）病因：多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心脏病、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等；也可见于心肌受损出现的心肌顺应性下降的疾病，如冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌炎、心肌病等。
（2）产生机制：由于舒张末期左室压力增高和顺应性降低，左房为克服来自心室的充盈阻力而加强收缩所致，因而也称为房性奔马律。极少数也可来自右房，机制与此相同。
（3）听诊特点：①音调较低；②强调较弱；③距S2较远，距S1近；④听诊最清晰部位：在心尖区稍内侧（如来自右房者则在胸骨左缘3．4肋间；⑤呼吸的影响：呼气末最响（如来自右房者则在吸气末加强）。
（4）临床意义：反应心室收缩期压力负荷过重或心肌受损所致的室壁顺应性降低。
3．重叠奔马律
当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，听诊呈四个音响，宛如火车头奔弛时轮机发出的声音，称为四音律，又称"火车头" 奔马律。当心律增至相当快（＞120次/min）时，是舒张早期奔马律的S3与舒张晚期奔马律的S4互相重叠，称为重叠奔马律。当心律减慢时，又恢复为四音律，常见于左或右心衰竭伴心动过速时，也可见于风湿热伴有P-R间期延长和心动过速的病人。
4.心包叩击音(pericardial knock):在缩窄性心包炎时，S2后出现的一个短促附加心音。
形成机理
心包增厚、粘连限制舒张。在快速充盈期，心室舒张突然停止，心室壁震动产生。
听诊特点
整个心前区皆可闻及。
临床意义
缩窄性心包炎，心包增厚、粘连。
5.喀喇音（喷射音）:
收缩早期
形成机制
出现于收缩早期,主动脉、肺动脉内压高或扩张，心室射血时突发震动；其瓣膜狭窄时，心室射血引起瓣膜凸起而震动。
临床意义
见于主动脉瓣狭窄、主动脉办关闭不全、高血压；肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄，PDA、ASD。
收缩中、晚期喀喇音
形成机制
出现于收缩中晚期
因腱索、**肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房，二尖瓣被拉紧，引起“张帆样”改变，产生喀喇音。——二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关闭不全，血液流入左心房，产生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣脱垂综合征。
6、开瓣音(opening snap)：又称为二尖瓣开放拍击音。
在二尖瓣狭窄时，二尖瓣在开放中突然中止而产生。
产生机制
舒张早期，血流从左房进入左室，弹性良好的二尖瓣因瓣膜周围粘连，开放突然中止，瓣叶形成张帆样改变而出现的震动，即拍击音。
听诊特点
高调、历时短，清脆，心尖及内侧清楚，呼气末增强。
临床意义
见于二尖瓣狭窄。它提示二尖瓣叶弹性、活动良好。若瓣叶弹性差或合并二尖瓣关闭不全，此因消失。三尖瓣亦然

（二十二）心脏杂音
心脏杂音是指除心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音，它的特点是持续时间较长，性质特异，可与心音分开或连续，甚至掩盖心音。由于杂音的不同特性，它对某些心脏病的诊断有重要意义。
（1）主要类型（常见原因）
原因
心脏杂音可见于多种产生高速射流、反流和分流的先天性和后天性心脏如瓣膜狭窄、瓣膜关闭不全、心室流出道梗阻、大血管狭窄或扩张、室间隔缺损、动脉导管未闭等，但正常人中亦可出现功能性杂音，因此不能单凭杂音判定有无心脏病。
（2）产生机制
产生机制
正常人血液在血管内流动时呈层流状态，不产生声音。虽有少量湍流，但产生的声音微弱不会传出血管和心腔之外。如果血流速度加快、瓣膜口狭窄和关闭不全、血管腔异常扩大和狭窄、心腔内出现漂浮物以及血液粘稠度降低，则血流由流为湍流，进而形成旋涡，撞击心壁、瓣膜、腱索和大血管壁使之产生振动，在相应部位可听到声音即杂音。
（3）听诊要点
1．最响部位
杂音的最响部位与病变部位、血流方向和介质有关。如杂音在心尖部最响提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区最响，提示主动脉瓣病变；在肺动脉瓣区最响，提示肺动脉瓣病变；在胸骨下端最响，提示三尖瓣病变。如胸骨左缘第3．4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，首先应想到室间隔缺损；胸骨左缘第2．3肋间有连续性机器样粗糙杂音，应想到动脉导管未闭。
2．时期
不同时期出现的杂音，常反应不同的病变。同在心尖部听到的杂音，如在收缩期出现，提示二尖瓣关闭不全，在舒张期出现，则提示二尖瓣狭窄，故听诊时一定要区分杂音出现的时期。按心动周期的变化，一般分为收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音三种。收缩期和舒张期均出现杂音时，称为双期杂音，注意与连续性杂音区别。按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚和持续时间长短，进一步分为早期、中期、晚期和全期杂音，如二尖瓣狭窄的杂音，出现在舒张中、晚期，二尖瓣关闭不全的杂音占据整个收缩期甚至可遮盖第一心音，称全收缩期杂音。主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄的杂音常为收缩中期杂音。主动脉瓣关闭不全的杂音则在舒张早期出现。一般认为，舒张期和连续性杂音均为病理性器质性杂音，收缩期杂音则有器质性和功能性两种，应注意区别。
3．性质
杂音的性质是指由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不同。临床上常以生活中的类似声音来形容，如吹风样、隆隆样、叹气样、机器样、乐音样、鸟鸣样等。此外，还可按音调高低进一步分为柔和、粗糙两种。一般而言，功能性杂音常较柔和，器质性杂音多较粗糙。根据杂音的不同性质可以帮助确定不同的病变。吹风样杂音常见于二尖瓣区和肺动脉瓣区，一般呈高调。柔和的风样杂音常为功能性杂音；典型的粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。隆隆样杂音为低调，心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。叹气样杂音见于主动脉瓣区，为主动脉瓣关闭不全的特点。机器样杂音主要见于动脉导管未闭，杂音如机器转动声样粗糙。乐音样杂音为高调、具有音乐性质的杂音，多由于瓣膜穿孔、**肌或腱索断裂形成，见于感染性心内膜炎、梅素性心脏病等。鸟鸣声是一种特殊的收缩期乐性杂音，调高而尖，似某种鸟鸣，常见者如鸥鸣，可见于风湿性心脏瓣膜病。
4．传导
杂音可沿血流方向或经周围组织传导。杂音越响，传导越广，故根据杂音最响部位及其传导方向，可判断杂音来源及其病理性质。二尖瓣关闭不全时收缩期杂音向左腋下、左肩胛下区传导；狭窄时舒张期杂音较局限。主动脉瓣狭窄时收缩期杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；关闭不全时舒张期杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖。三尖瓣关闭不全时收缩期杂音可传至心尖部；三尖瓣狭窄少见，其杂音亦可传导致心尖部。
5．强度
（1）影响因素：杂音的强度取决于①狭窄程度：一般来说狭窄越重，杂音越强；但极度狭窄时，通过的血流极少，则杂音反而减弱或消失；②血流速度：速度越快，杂音越强；③压力阶差：狭窄口两侧压差越大，杂音越强；④心肌收缩力，心力衰竭时，心机收缩力减弱，杂音减弱，心衰纠正后，收缩力增强，压力阶差增大，杂音增强。
（2）杂音形态：杂音强度的变化在心音图记录中构成一定形态，通过听诊也能分辨。常见的有5种形态：①递增型杂音：杂音开始较弱，逐渐增强，如二尖瓣狭窄时舒张期隆隆样杂音；②递减型杂音：杂音开始较强以后逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时舒张期叹气样杂音；③递增递减型杂音：又称菱形杂音，即杂音开始较弱，逐渐增强又逐渐减弱，如主动脉瓣狭窄时收缩期杂音；④连续性杂音：杂音由收缩期开始（S1后）逐渐增强，至S2时达最高峰，在舒张期逐渐减弱，直至下一心动周期的S1前消失。其形态实际上是一个跨越收缩期和舒张期的大菱型杂音。菱峰在S2处，如动脉导管未闭时的杂音；⑤一贯型杂音：杂音的强度始终保持大体一致，如二尖瓣关闭不全时的收缩期杂音。
（3）强度分级：
收缩杂音分6级，Ⅲ级以上有意义。Ⅰ级最轻听仔细，Ⅱ级听诊较容易。Ⅲ级较响器质性，震颤响亮是Ⅳ级。Ⅴ级很响贴胸壁，Ⅵ级震耳须远离。
注：舒张期杂音不分级，听见即有意义。收缩期杂音2级以下为功能性，3级以上为器质性。
Ⅰ级：最轻、微弱，仔细才能听到。
Ⅱ级：轻度，不太响亮，较易听到。
Ⅲ级：中度，较响亮。
Ⅳ级：响亮，伴震颤。
Ⅴ级：很响，离开胸壁听不到。
Ⅵ级：极响，震耳，离开胸壁亦能听到。
（4）记录方法：杂音的级别为分子，6级分类法为分母，例如，响度为2级，则记为2/6级杂音。
6．**、呼吸的运动对杂音的影响
（1）**改变：左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显；前倾坐位时，易于闻及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音；仰卧则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。从卧位或下蹲位迅速站立，使瞬间回心血量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣关闭不全的杂音均减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。
（2）呼吸的影响：深吸气时，胸腔负压增加，回心血量增多，从而使与右心相关的杂音（如三尖瓣和肺动脉瓣狭窄与关闭不全）增强。深呼气时，胸腔内压上升，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音一般都减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。
（3）运动的影响：使心律增快，心搏增强，在一定范围内杂音亦增强。
（4）临床意义
1．功能性和器质性杂音
功能性杂音通常是指产生杂音的部位没有器质性病变时出现的杂音，器质性杂音是指产生杂音的部位有器质性损害出现的杂音。由于舒张期杂音绝大多数为器质性杂音，故一般仅将收缩期杂音分为功能性与器质性，两者鉴别具有重要临床价值，详见下表：
功能性杂音包括无害性杂音、生理性杂音、良性杂音等。它们有一共同点，即与器质性杂音截然不同。
2．各瓣膜区杂音的特点及临床意义
（1）收缩期杂音
①二尖瓣区：杂音可分3种。
功能性：常见。可见于发热、轻中度贫血、甲状腺功能亢进、妊娠、剧烈运动等。听诊特点是呈吹风样，性质柔和，2/6级，时限较短，较局限，原因去除后，杂音消失；
相对性：由于左室扩张，引起二尖瓣相对关闭不全面产生杂音，见于扩张型心肌病、制缺血性心脏病、高血压性心脏病等。听诊特点是：杂音呈吹风样柔和，不向远处传导，如扩张的心腔回缩，杂音可减弱；
器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、**肌功能失调等。听诊特点是：杂音呈吹风样，高调，性质较粗糙，强度常在3/6级以上，持续时间长，占据整个收缩期，可遮盖第一心音，常向左腋下传导，吸气时减弱，呼气时加强，左侧卧位时更明显。
②三尖瓣区
相对性：多见。大多数是由于右室扩大引起三尖瓣相对性关闭不全产生杂音。听诊特点与二尖瓣关闭不全相似，但杂音吸气时增强，呼气时减弱。此杂音随右室增大可传导致心尖区，易误为二尖瓣关闭不全；
器质性：三尖瓣器质性关闭不全极少见，杂音特点与二尖瓣器质性关闭不全相同。
③主动脉瓣区
器质性：多见。主要见于主动脉瓣狭窄。听诊特点是杂音为喷射性、吹风样，杂音呈菱形，与第一心音之间有间隔，不掩盖第一心音，性质粗糙，常伴有震颤，杂音顺血流方向向颈部传导，伴A2减弱；
相对性：主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压等。听诊特点是杂音较柔和，一般无震颤，杂音常可沿胸骨右缘向下传导，常有A2亢进。
④肺动脉瓣区
功能性：多见。尤以健康儿童或青少年常见听诊特点为柔和、吹风样杂音，音调低，不向远处传导，常为2/6级以下，卧位时明显，坐位时减轻或消失；
相对性：在二尖瓣狭窄、房间隔缺损时，引起肺动脉高压，肺动脉扩张，出现肺动脉瓣相对关闭不全面产生此杂音。其特点与功能性杂音略同；
器质性：见于先天性肺动脉瓣狭窄。杂音呈喷射性，响亮而粗糙，强度为3/6级或3/6级以上，呈菱形，常伴有震颤，P2常减弱并有S2分裂，向上下肋间、左上胸及背部传导。
⑤其他部位：室间隔缺损时，可于胸骨左缘第3．4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，强度3/6组成以上，常伴有震颤，向心前区传导。室间隔穿孔时，杂音突然出现，听诊特点与室间隔缺损大致相同，且常伴有奔马律。
（2）舒张期杂音
①二尖瓣区：器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄。听诊特点是：杂音最响部位在心尖区，时期为舒张中晚期，性质为隆隆样，先递减后递增，音调较低，较局限，不向远处传导，常伴有震颤及S1增强，杂音前可有开瓣音。这些特点是确定二尖瓣狭窄极为重要的根据；
相对性：主要见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。现代研究表明，左室血容量多及舒张期压力增高，使二尖瓣膜处于较高位置，呈现相对狭窄，因而产生杂音称为Austin-Flint杂音。此杂音应与器质性二尖瓣狭窄杂音相鉴别，详见下表：
②三尖瓣区：舒张张杂音局限于胸骨左缘第4．5肋间，亦为隆隆样，吸气时增强。可见于三尖瓣狭窄，但极少见。
③主动脉瓣区：主要见于风湿性主动脉瓣关闭不全、梅素性心脏病。听诊特点是杂音呈递减型，舒张早期即出现，性质为叹气样，胸骨左缘第3肋间听诊最清楚，向下传导，可达心尖区，坐位前倾更易听到，呼气末屏气时杂音增强。
④肺动脉瓣区：器质性病变（先天性、风湿性）引起者少见，多由于肺动脉扩张引起瓣膜相对关闭不全，产生舒张期杂音。听诊特点是：杂音呈递减型，性质为吹风样或叹气样，胸骨左缘第2肋间听诊最响，向第3肋间传导，平卧位吸气时增强。此杂音称为Graham Steell杂音。常见于二尖瓣狭窄、肺源性心脏病、原发性肺动脉高压等。
（3）连续性杂音
是由同一异常血流引起，常见于动脉导管未闭。听诊的特点是杂音从第一心音后不久开始，持续整个收缩期和舒张期，高峰在第二心音处，呈大菱形杂音，第二心音常听不到。杂音性质粗糙、响亮而嘈杂，类似旧式机器转动的噪音，故又称机器样杂音或Gibson杂音。杂音最响部位在胸骨左缘第2肋间，向上胸部和肩胛间区传导；常伴有震颤。主动脉-肺动脉间隔缺损时，杂音产生机制和特点与动脉导管未闭基本相同，但杂音听诊位置较低，位于胸骨左缘第3,4肋间。此外，连续性杂音还可见于动静脉瘘及主动脉窦瘤破裂等。

（二十三）心包摩擦音
心包摩擦音是指由于炎症或其他原因导致心包纤维蛋白沉着，使脏层和壁层心包表面粗糙，在心脏搏动时发生摩擦而出现的声音。
（1）听诊特点
音质粗糙，搔抓样，与心搏一致，在心脏收缩期和舒张期均可出现，与呼吸无关，屏气时摩擦音仍出现。心前区均可听到，但以胸骨左缘3,4肋间最易听到。
（2）临床意义
常见于各种心包炎，也可见于急性心肌梗死、尿毒症、系统性红斑狼疮等。

（二十四）周围血管征
周围血管征是指由于脉压增大而导致周围动脉和毛细血管搏动增强的一组体征，如水冲脉、明显颈动脉搏动、点头运动、毛细血管搏动、枪击音和双重杂音等。
（1）常见病因
常见于主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、主动脉窦瘤破裂、动静脉瘘、甲状腺功能亢进、严重贫血、老年主动脉硬化等疾患。
（2）产生机制
上述疾患均导致主动脉收缩压升高，舒张压降低，脉压增大，周围血管内的压力迅速上升后又迅速下降，搏动幅度增大，从而产生一系列周围血管体征。
（3）检查方法和临床意义
检查方法：
1）水冲脉：脉搏骤起骤落，有如潮水冲涌，故名水冲脉或陷落脉，为Corrigan首先描述，故又称为Corrigan脉。检查方法：将病人前臂抬高过头，检查者用手紧握其手腕掌面，可明显感知水冲脉。
（2）明显颈动脉搏动
正常人颈部动脉的搏动，只有剧烈活动后心搏出量增加时可见，且很微弱，安静时不易看到，如在安静状态下出现颈动脉的明显搏动则为异常，常见于脉压增大的上述疾患。
（3）毛细血管搏动征
正常人毛细血管搏动极难看出。当脉压增大时，则可出现毛细血管搏动。检查方法：用手指轻压病人指甲末端，或以玻片轻压病人口唇粘膜，引起局部变白，而在心脏收缩期又变红，这种有规则的红白交替现象即为毛细血管搏动征，又称为Quincke征。
4）枪击音
指在四肢动脉处听到的一种收缩期短促的如同射枪时的声音，故称枪击音。听诊部位常选择股动脉和肱动脉，足背动脉处也可听到。此体征又称为Traube征。
（5）双重杂音
将听诊器体件置于股动脉上，稍加压力，即可听到收缩期和舒张期内均出现的杂音，呈吹风样，不连续。这是由于脉压增大，听诊器加压造成人工动脉狭窄，血流往返于动脉狭窄处形成杂音。此征又称为Duroziez征。
（6）点头运动
病人取坐位，由于脉压增大，头部血管搏动增强，病人出现随每次心搏头部上下摆动的体征。此征又称为De Musset征。
临床意义
在器质性心脏病的患者中，周围血管的出现有助于判定疾病的严重程度，如主动脉瓣关闭不全合并周围血管征时提示反流程度较重，动脉导管未闭合并周围血管征时表明分流量较大等。

（二十五）恶心与呕吐
恶心是一种可以引起呕吐冲动的胃内不适感，紧迫欲呕吐的感觉并伴有迷走神经兴奋的症状，如皮肤苍白、流涎、出汗、血压降低及心动过缓等。呕吐是通过胃强力收缩迫使胃内容物（可含小肠内容物）经口排出的病理生理反射。从某种意义上说呕吐是机体的一种保护性作用，它可把对机体有害的物质排出体外，但实际上很多呕吐并非摄入有害物质引起，而且频繁和剧烈的呕吐，可引起失水、电解质紊乱和营养障碍，对机体实为不利。
（1）产生机制
呕吐是一个复杂的反射动作，其过程分三个阶段，即恶心、干呕与呕吐。恶心时胃张力和蠕动减弱，十二指肠张力增强，可伴有或不伴有十二指肠液反流；干呕时胃上部放松而胃窦部短暂收缩；呕吐时胃窦部持续收缩，下食管括约肌松弛，腹肌收缩，膈肌下降，腹压增加，迫使胃内容物急速而猛烈地从胃反流经食管、口腔而排出体外。呕吐与反胃不同，后者系指无恶心与呕吐的协调动作而胃内容一口一口地反流到口腔，若再经咀嚼而下咽者则为反刍。目前认为中枢神经系统有两个区域与呕吐反射密切相关。一是神经反射中枢--呕吐中枢，位于延髓外侧网状结构的背部：一是化学感觉器触发区，位于延髓第四脑室的底面。前者直接支配呕吐的动作，它接受来自消化道、大脑皮质、内耳前庭、冠状动脉以及化学感受器触发带的传入冲动。后者不能直接支配呕吐的实际动作，但能接受各种外来的化学物质或药物（如阿朴**、洋地黄、吐根素等）与内生代谢产物（如感染、酮中毒、尿毒症等）的**，并由此发出神经冲动，传至呕吐反射中枢，引起呕吐。由中枢神经系统化学感受器触发区的**引起呕吐中枢兴奋而发生呕吐，称中枢性呕吐。内脏末梢神经传来的冲动**呕吐中枢引起呕吐，称为反射性呕吐。各种冲动**呕吐中枢，达到一定程度（即阈值），再由呕吐中枢发出冲动通过支配咽、喉部的迷走神经，支配食管及胃的内脏神经支配膈肌神经，支配肋间肌及腹肌的脊神经，与肌肉的协调反射动作，完成呕吐的全过程。
（2）常见病因、临床表现及意义
1.常见的中枢性呕吐
（1）颅内增高：脑水肿、颅内占位病变、脑炎、脑膜炎等，均可引起颅压增高而发生呕吐。呕吐呈喷射性而且可相当严重。多不伴有恶心、但有剧烈头痛。呕吐与饮食无关。亦可伴有不同程度的意识障碍。
（2）化学感受器触发区受**：这种呕吐常伴有明显的恶心。此见于代谢障碍如酮中毒、代谢性酸中毒、低血钠、低血氯、尿毒症。内分泌系统疾病，如甲状腺危象、肾上腺危象、早期妊娠。药物作用于此区亦可产生恶心、呕吐。
（3）脑血管运动障碍：如偏头痛可发生严重的恶心、呕吐。
（4）第Ⅷ颅神经疾病：临床常见者为梅尼埃综合征、迷路炎、晕车、晕船等，多伴有眩晕，呕吐较重，亦可为喷射性，小脑后下动脉血栓形成，基底动脉供血不全若累及前庭神经核时，均可发生眩晕及呕吐。
（5）神经性呕吐：其特点为病程较久，多见于青年女性，反复发作，饭后发生多次小量呕吐，呕吐物为食物，常不伴有恶心，呕吐不费力，多有神经官能症症状，呕吐的发生或加重与精神及情绪因素有关。虽有较频繁的呕吐但体重无明显的改变。
2.常见的反射性呕吐
（1）腹部器官疾病
①胃及十二指肠疾病：急性胃炎可引起明显的恶心、呕吐，同时有上腹痛或不适，呕吐后腹痛可缓解。如同时有腹泻则称为急性胃肠炎。慢性胃炎恶心多见，虽可有呕吐但不重。幽门梗阻时，呕吐重，呕吐物量大，有隔夜食物及酸臭味，不混有胆汁；
②肠道疾病：急性肠炎、急性阑尾炎，皆可引起轻度的恶心、呕吐，急性阑尾炎最早症状为上腹痛、恶心、呕吐，很易于急性胃炎相混。小肠梗阻可发生严重恶心、呕吐，若梗阻的部位在小肠上部，呕吐发生早而且呕吐物量大并混有胆汁。梗阻在小肠下部，因部分肠内容物已在小肠上端吸收，故呕吐物量小但可有粪臭。
③胆道疾病：急、慢性胆囊炎，胆石症，皆可引起恶心、呕吐，但不严重。有明显的右上腹痛，可有发热黄疸及发冷、发热；
④肝脏疾病：肝炎、肝硬化、恶心、呕吐可为一顽固的症状，同时可伴有黄疸；
⑤胰腺疾病：急性胰腺炎时，可发生严重的恶心、呕吐，同时有严重上腹痛。可有发热、黄疸及休克现象；
⑥腹膜疾病：急性腹膜炎时，可出现较重的恶心、呕吐，并有严重的全腹痛；
⑦尿路结石：肾绞痛发作时，可有恶心呕吐；
⑧妇科疾病：宫外孕破裂，卵巢囊肿蒂扭转，可发生恶心、呕吐，但主要为腹痛。
（2）胸部器官疾病：如急性下壁心肌梗死和右心功能不全可引起恶心、呕吐，且有时较顽固。
（3）头部器官疾病：如闭角型青光眼，由于眼压突然升高，经三叉神经的反射作用引起恶心、呕吐。
了解下列伴随症状，对恶心、呕吐的病因诊断有一定帮助。
1.伴腹泻者多见于急性胃肠炎或细菌性食物中毒、霍乱、副霍乱和各种原因的急性中毒；
2.呕吐大量隔宿食物，且常在晚间发生，提示有幽门梗阻、胃潴留或十二指肠淤滞；
3.呕吐物多且有粪臭者可见于肠梗阻；
4.伴右上腹痛及发热、寒战或者黄疸者应考虑胆囊炎或胆石症；
5.呕吐后上腹痛缓解常见于溃疡病；
6.伴头痛及喷射性呕吐者常见于颅内高压症或青光眼；
7.伴眩晕、眼球震颤者，见于前庭器官疾病；
8.正在应用某些药物如抗菌药物与抗癌药物等，则呕吐可能与药物副作用相关；
9.已婚育龄妇女伴停经，且呕吐在早晨者就注意早孕；
10.有肾功能不全、糖尿病、电解质紊乱、重症甲亢等病史、呕吐伴有明显的恶心者，应考虑尿毒症、酮症酸中毒、低钠、低氯、甲亢危象。

（二十六）进食哽噎、疼痛、吞咽困难
指食物由口腔经食管进入胃贲门时受到阻碍的一种症状，表现为胸骨后疼痛、哽咽感、食物停滞或通过迟缓的感觉。
（1）常见病因
1.机械性咽下困难
（1）腔内因素。
（2）管腔狭窄：炎症、食管良性狭窄、恶性肿瘤、食管蹼、粘膜环。
（3）外压性狭窄：咽后壁肿块或脓肿、甲状腺极度肿大、纵隔占位病变。
（4）食管裂孔疝。
2.动力性咽下困难：吞咽启动困难、咽及食管横纹肌功能障碍等、食管平滑肌功能障碍等。
（2）产生机制
1.机械性咽下困难：主要是由于食管腔狭窄所致。
2.动力性咽下困难：是指随意控制的吞咽动作发生困难，伴以一系列的吞咽反射性运动障碍，使食物从口腔不能顺利地运递至胃。
（3）临床表现及意义
1.病史：各种吞咽困难的特点。
2.体征：一般体征不显，可根据不同病因的吞咽困难，可有局部的蓄食、软腭或咽后壁瘫痪、肺部感染、营养不良及失水等表现。
伴随症状  
1.机械性咽下困难：多有流涎、呛咳、肺部感染等症状。
2.纵隔或食管外压迫：可能有呼吸困难、咳喘及哮鸣音等改变。
3.恶性肿瘤所致：伴贫血、消瘦，且呈进行性经过。
4.动力障碍性咽下困难：可能同时有构音不良、发音含糊、声嘶、呛咳、流涎等。
5.缺铁性咽下困难：除贫血外常有异嗜症。

（二十七）腹痛
（1）常见原因
1．急性腹痛
有起病急、病情重和转变快的特点，常涉及是否手术治疗的紧急决策。
（1）腹膜炎症：多为胃肠穿孔引起，少部分为自发性腹膜炎。
（2）腹腔器官急性炎症：如急性胃炎、急性肠炎、急性胰腺炎、急性现血性坏死性肠炎、急性胆囊炎等。
（3）空腔脏器阻塞或扩张：如肠梗阻、胆道结石、胆道蛔虫症、泌尿系结石梗阻等。
（4）脏器扭转或破裂：如肠扭转、肠绞窄、肠系膜或大网膜扭转、卵巢扭转、肝破裂、脾破裂、异位妊娠破裂等。
（5）腹腔内血管阻塞：如缺血性肠病、夹层腹主动脉瘤等。
（6）胸腔疾病所致的腹部牵涉性痛：如肺炎、肺梗死、心绞痛、心肌梗死、急性心包炎、胸膜炎、食管裂孔疝。
（7）腹壁疾病：如腹壁挫伤、脓肿及腹壁带状疱疹。
（8）全身性疾病所致的腹痛：如腹型过敏性紫癜、腹型风湿热、尿毒症、铅中毒、血卟啉病等。
2．慢性腹痛
起病缓慢、病程长，疼痛多为间歇性，以钝痛或隐痛居多，也可有烧灼痛或绞痛发作。
（1）腹腔内脏器的慢性炎症：如反流性食管炎、慢性胃炎、慢性胆囊炎及胆道感染、慢性胰腺炎、结核性腹膜炎、溃疡性结肠炎、Crohn病等。
（2）空腔脏器的张力变化：如胃肠痉挛或胃肠、胆道运动障碍等。
（3）胃、十二指肠溃疡。
（4）腹腔内脏器的扭转或梗阻：如慢性胃、肠扭转。
（5）脏器包膜的牵张：实质性器官因病变肿胀，导致包膜张力增加而发生的腹痛，如肝淤血、肝炎、肝脓肿、肝癌等。
（6）中毒与代谢障碍：如铅中毒、尿毒症。
（7）肿瘤压迫及浸润：以恶性肿瘤居多，可能与肿瘤不断长大，压迫与浸润感觉神经有关。
（8）胃肠神经功能紊乱：如胃肠神经症。
（2）发病机制
腹痛发生可分为三种基本机制，即内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵涉痛。
1．内脏性腹痛
是腹内某一器官受到**，信号交感神经通路传入脊髓，其疼痛特点为：
（1）疼痛部位含混，接近腹中线；
（2）疼痛感觉模糊，多为痉挛、不适、钝痛、灼痛；
（3）常伴恶心、呕吐、出汗等其他自主神经兴奋症状。
2．躯体性腹痛
是来自腹膜壁层及腹壁的痛觉信号，经体神经传至脊神经根，反应到相应脊髓阶段所支配的皮肤。其特点是：
（1）定位准确，可在腹部一侧；
（2）程度剧烈而持续；
（3）可有局部腹肌强直；
（4）腹痛可因咳嗽、**变化而加重。
3．牵涉痛
是腹部脏器引起的疼痛，**经内神经传入，影响相应脊髓阶段而定位于体表，即更多具有体神经传导特点，疼痛较强，程度剧烈，部位明确，局部有压痛、肌紧张及感觉过敏等。临床上不少疾病的腹痛涉及多种发生机制。阑尾炎早期疼痛在脐周，常有恶心、呕吐，为内脏性疼痛，持续而强烈的炎症**影响相应的脊髓阶段或躯体传入纤维，使疼痛转移至右下腹麦氏点，出现牵涉痛；当炎症进一步发展波及腹膜壁层，则出现躯体性疼痛，程度剧烈，伴以压痛、肌紧张及反跳痛。
（3）常见伴随症状
腹痛伴有发热寒战者显示有炎症存在，见于急性胆道感染、胆囊炎、肝脓肿、腹腔脓肿，也可见于腹腔外疾病。腹痛伴黄疸者可能与胆系或胰腺疾病有关。急性溶血性贫血也可出现腹痛与黄疸。腹痛伴休克，同时有贫血者可能是腹腔脏器破裂（如肝、脾或异位妊娠破裂）；无贫血者则见于胃肠穿孔、绞窄肠梗阻、肠扭转、急性出血坏死性胰腺炎。腹腔外疾病如心肌梗死、肺炎也可有腹痛与休克，应特点警惕；伴呕吐者提示食管、胃肠病变，呕吐量大提示胃肠道梗阻；伴反酸、嗳气者提示胃十二指肠溃疡或胃炎；伴腹泻者提示消化吸收障碍或肠道炎症、溃疡或肿瘤。此外腹痛伴血尿者可能为泌尿系统疾病（如泌尿系结石）所致。
（4）临床表现及意义
1．腹痛部位
一般腹痛部位多为病变所在。如胃、十二指肠疾病、急性胰腺炎疼痛多在中上腹部。胆囊炎、胆石症、肝脓肿等疼痛多在右上腹。急性阑尾炎痛在右下腹麦氏点。小肠疾病疼痛多在脐部或脐周。膀胱炎、盆腔炎症及异位妊娠破裂疼痛在下腹部。弥漫性或部位不定的疼痛见于急性弥漫性腹膜炎（原发性或继发性）、机械性肠梗阻、急性出血性坏死性肠炎、血卟啉病、铅中毒、腹型过敏性紫癜等。
2．腹痛性质和程度
突发的中上腹剧烈刀割样痛、烧灼样痛多为胃、十二指肠溃疡穿孔。中上腹持续性剧痛或阵发性加剧应考虑急性胰腺炎。胆石症或泌尿结石常为阵发***痛，相当剧烈，致使病人辗转不安。阵发性剑突下钻顶样疼痛是胆道蛔虫症的典型表现。持续性、广泛性剧烈腹痛伴腹壁肌紧张或板样强直，提示为急性弥漫性腹膜炎。隐痛或钝痛多为内脏性疼痛，多由胃肠张力变化或轻度炎症引起。胀痛可能为实质脏器的包膜牵张所致。
3．诱发因素
胆囊炎或胆石症发作前常有进滑腻食物。而急性胰腺炎发作前则常有酗酒、暴饮暴食史。部分机械性肠梗阻与腹部手术史有关。腹部受暴力作用引起的剧痛并有休克者，可能是肝、脾破裂所致。
4．发作时间与**的关系
餐后痛可能是胆胰疾病、胃部肿瘤或消化不良所致；饥饿痛发作呈周期性、节律性者见于胃窦、十二指导肠溃疡；子宫内膜异位者腹痛与月经周期相关；卵泡破裂者发作在月经间期。某些单位可使腹痛加剧或减轻，从中可获得诊断的线索。例如左侧卧位可使胃粘膜脱垂病人的疼痛减轻，膝胸或俯卧位可使十二指肠壅滞症的腹痛及呕吐等症状缓解，胰体癌者仰卧位时疼痛明显，而前倾位或俯卧位时减轻，反流性食管炎病人烧灼痛在躯体前屈时明显，而直立位时减轻。
急性胃肠炎
饮食不洁暴饮暴食史
中上腹或全腹持续胀痛阵发剧痛
局部压痛肠鸣活跃
恶心、呕吐、腹胀、发热等
白细胞增多大便异常
  
急性胰腺炎
暴饮暴食史、胆结石史
上腹偏左或正中
持续剧痛向左腰背放射、上腹压痛肌紧张轻重不等，重者腹胀、腹水征肠鸣音减少
恶呕、发热、休克等
血细胞增多、血尿、血尿演粉酶↑、腹水淀粉酶↑  腹部平片，D型超声显示局部炎症腹胀、胆系结石

急性胆囊炎
中年女性多见，脂餐后发作，胆结石史
右上腹向右肩放射  胀痛、绞痛  右上腹压痛Muphy征阳性
恶呕、发热、可有黄疸
白细胞升高  B型超声可见胆石

急性阑尾炎
中青年多无诱因
转移性腹痛至右下腹 剧痛  麦氏点压痛肌紧张、反跳痛
早期恶心、呕吐、发热
白细胞增多
   
胃十二指肠空孔
中年男性多见，溃疡病史，餐后发作
先上腹，迅即扩散全腹  剧烈刀割样 腹部压痛板样强直肝浊音区消失
休克
白细胞增多 X线示膈下游离气体，腹穿抽出渗液

肾输尿管结石
中青年多见
双腰或下腹部，向**大腿内侧放射  绞痛性质  肠鸣音消失输尿管区压痛
恶呕、尿路症状  白细胞增多尿常规异常
B型超声、腹部平片发现结石

（二十八）腹泻
腹泻是指排便次数增加、粪便稀薄、带有粘液、脓血或未消化的食物。腹泻可分为急性与慢性腹泻两种，腹泻超过两个月者属慢性腹泻。
1.急性腹泻
（1）常见原因
1）肠道疾病：包括病毒、细菌、真菌、原虫、蠕虫等感染所引起的肠炎及急性出血性坏死性肠炎、Crohn病或溃疡结肠炎急性发作、急性肠道缺血等。
（2）全身性感染：如败血症、伤寒或副伤寒、钩端螺旋体病。
（3）急性中毒：服食毒蕈、河豚、鱼胆及化学药物如砷、磷等引起的腹泻。
（4）其他：如变态反应性肠炎、过敏性紫癜、服用某些药物，如5-氟尿嘧啶、利血平及新斯的时等引起腹泻。
2.慢性腹泻
（1）常见原因
（1）消化系统疾病
胃部疾病：慢性萎缩性胃炎、胃萎缩及胃大部切除后胃酸缺乏。
肠道感染：如肠结核、慢性细菌性痢疾、慢性阿米巴性肠病、血吸虫病、梨形鞭毛虫病、钩虫病、绦虫病等。
肠道非感染病变：Crohn病、溃疡性结肠炎、结肠多发**肉病、吸收不良综合征。
肠道肿瘤：结肠癌、结肠其他恶性肿瘤、小肠淋巴瘤。
胰腺疾病：慢性胰腺炎、胰腺癌、囊性纤维化、胰腺广泛切除。
肝胆疾病：肝硬化、胆汁淤滞性黄疸、慢性胆囊炎与胆石症。
（2）全身性疾病
内分泌及代谢障碍疾病：如甲状腺功能亢进症、肾上腺皮质功能减退症、促胃液素瘤、类癌综合征及糖尿病性肠病。
药物副作用：如利血平、甲状腺素、洋地黄类、消除胆胺等。
神经功能紊乱：如肠易激综合征、神经功能性腹泻。
其他：系统性红斑狼疮、尿毒症、硬皮病、糖尿病、放射性肠炎等。
（3）发生机制
1）分泌性腹泻
由胃粘膜分泌过多的液体而引起。霍乱弧菌外毒素引起的大量水样腹泻即属于典型的分泌性腹泻。霍乱弧菌外毒素**脾性粘膜细胞内的腺苷酸环化酶，促使环磷酸腺苷（cAMP）含量增加，使水与电解质分泌到肠腔而导致腹泻。产毒素的大肠杆菌感染、某些胃肠道内分泌肿瘤，如促胃液素瘤、血管活性肽瘤（VIP）所致的腹泻也属分泌性腹泻。
（2）渗透性腹泻
是肠内容物渗透压增高，阻碍肠内水分与电解质的吸收而引起，如乳糖酶缺乏，乳糖不能水解即形成肠内高渗，或因服盐类泻药或甘露醇等。
（3）渗出性腹泻
是因粘膜炎症、溃疡、浸润性病变致血浆、粘液、脓血渗出，见于各种炎症。
（4）吸收不良性腹泻
由肠粘膜的吸收面积减少或吸收障碍所引起，如小肠大部分切除，吸收不良综合征等。
（5）动力性腹泻
肠蠕动亢进致肠内食糜停留时间少，未被充分吸收所致的腹泻，如肠炎、胃肠功能紊乱及甲状腺功能亢进症等。
（3）临床表现及意义
1．起病及病程
急性腹泻起病多骤然，病程较短，多为感染或食物中毒所致。慢性腹泻起病缓慢，病程较长，多见于慢性感染、炎症、吸收不良、肠道肿瘤或神经功能紊乱。
2．腹泻次数及粪便性质
急性腹泻，每天排便次数可多达10次以上，粪便量多而稀薄。如为细菌感染，则初为水样后为粘液血便或脓血便。肠阿米巴病的粪便呈暗红色（或果酱样）。慢性腹泻，多数每天排便数次，可为稀便，亦可带粘液、脓血，见于慢性细菌性或肠阿米巴性病，但亦可见于炎症性肠病及结肠、直肠癌。粪便中带大量粘液而无病理成分者常见于肠易激综合征。
3．腹泻与腹痛的关系
急性腹泻常有腹痛，尤以感染性腹泻为明显。小肠疾病的腹泻疼痛常在脐周，便后腹痛缓解不显，而结肠疾病则疼痛多在下腹，且便后疼痛常可缓解或减轻。分泌性腹泻往往无明显腹痛。
4．伴随症状
了解腹泻伴随的症状，对了解腹泻的病因和机制、腹泻引起的病理生理改变，乃至做出临床诊断都有重要价值。如：
（1）伴发热者可见于急性细菌性痢疾、伤寒或副伤寒、肠结核、结肠癌、小肠恶性淋巴瘤、Crohn病、溃疡性结肠炎急性发作期、败血症、病毒性肠炎、甲状腺危象等；
（2）伴里急后重者见于结肠病变为主者，如急性痢疾、直肠癌等；
（3）伴明显消瘦者多见于小肠病变为主者，如胃肠道恶性肿瘤及吸收不良综合征；
（4）伴皮疹或皮下出血者见于败血症、伤寒或副伤寒、麻疹、过敏性紫癜、糙皮病等；
（5）伴腹部包块者见于胃肠恶性肿瘤、肠结核、Crohn病及血吸虫性肉芽肿；
（6）伴重度失水者常见于分泌性腹泻，如霍乱、细菌性食物中毒或尿毒症等；
（7）伴关节痛或肿胀者见于Crohn病、溃疡性结肠炎、红斑狼疮、肠结核、Whipple病等。
5．化验检查
应尽量采集新鲜标本作显微镜检查，以确定是否存在红、白细胞或阿米巴原虫及寄生虫卵等病理成分。粪便的细菌培养对确定病原体有重要意义。疑有血吸虫病者应作粪便孵化检查。疑有吸收不良者可作粪便脂肪定量测定等。
6．X线及结肠镜检查
慢性腹泻疑有结肠病变者可作钡剂灌肠X线检查。结肠镜检查对结肠病变所致腹泻的诊断有重要意义，可直接观察病变性质并作活检。

（二十九）呕血及便血
呕血:上消化道疾病(指屈氏韧带以上的消化器官，包括食管、胃、十二指肠、肝、胆、胰疾病)或全身性疾病所致的急性上消化道出血，血液经口腔呕出。
便血：消化道出血，血液由**排出。
（1）常见出血病因及出血部位
呕血的病因:
1．食道疾病:如食道炎、食道粘膜撕裂症、食道癌等。
2．胃及十二肠疾病:消化性溃疡合并出血是上消化道出血最常见的原因。其次，见于急性胃粘膜病变、胃癌及胃粘膜脱垂症等。
3．肝、胆、胰腺疾病:肝脏疾病中肝硬化所致胃底、食道静脉曲张破裂出血最为常见、其次见于胰头癌、胆石症等所致的胆道出血。
4．血液系疾病:如再生障碍性贫血、急性白血症等。
5．其它:如重症肺性脑病、及溢血、重症尿毒症及某些传染病如流行性出血热、钩端螺旋体病等。
呕血的病因虽多，但主要的三大原因是：（1）消化性溃疡；（2）食道、胃底静脉曲张破裂出血（3）急性胃粘膜出血。
便血的病因:
引起呕血的病因均可引起便血
1．上消化道疾病 上消化道疾病引起出血后，均可有便血。如出血部位在幽门以下者，可只表现为便血，在幽门以上者常兼有呕血。
2．下消化疾病
（1）小肠疾病　局限性肠炎、小肠肿瘤、小肠血管瘤、米格（Meckel）憩室炎或溃疡急性出血性坏死性小肠炎等。
（2）结肠疾病　慢性非特异性结肠炎、结肠癌、结肠息肉等。
（3）直肠疾病　直肠损伤、非特异性直肠炎、直肠癌等。
（4）**疾病　痔、肛裂、肛瘘等。
3．其它疾病
（1）急性传染病与寄生虫病　如急性细菌性痢疾、阿米巴痢疾、流行性出血热、重症肝炎、伤寒与副伤寒、钩端螺旋体病、钩虫病等。
（2）血液病　同呕血
（3）维生素缺乏症　维生素C缺乏症、维生素K缺乏症。
（2）不同出血量的病理生理改变与临床表现
呕血:
呕血前常有上腹不适及恶心，随后呕吐出血性胃内容物。呕出血液的颜色，视其出血量的多少及在胃内停留时间的久暂而不同。出血量多且在胃内停留时间短，则血色鲜红或混有凝血块，或为暗红色；当出血量较少或在胃内停留时间长，则因血红蛋白与胃酸作用形成酸化血红蛋白（hematin），呕吐物可呈咖啡渣样棕褐色。呕血的同时可形成黑便。成人消化道出血＞5ml，可出现大使潜血阳性。出血达50ml～70ml可发生黑便。上消化道短时间内出血达250ml～300ml，可以引起呕血。出血量不超过400ml循环血容量的减少可很快被肝脾贮血和组织液所补充，并不引起全身症状。出血量超过400ml，＜1000ml时，常表现为头晕、乏力、出汗、四肢冷、心慌、脉搏快等表现。若出血量达全身血量的30%～50%（1500ml～2500ml）即可出现急性周围循环衰竭，表现为脉搏频数微弱、血压下降、呼吸急促及休克等。血液学改变，最初可不明显，随后由于组织液的渗出及输液等情况，血液被稀释，血红蛋白及红细胞可逐渐减少，故出血早期不能仅根据血液学的改变来判断出血量，血红蛋白测定、红细胞计数及红细胞比容只供估计出血量的参考。
便血:
上消化道或小肠出血并在肠内停留时间较长，则因红细胞破坏后血红蛋白与肠内硫化物结合形成硫化亚铁，故粪便呈黑色；下消化道出血量多时便血呈鲜红色或暗红色；血色鲜红不与粪便混合或于排便前后有鲜血滴出或喷射出者提示直肠**疾病。
阿米巴痢疾多为暗红色果酱样脓血便；急性细菌性痢疾多为粘液脓血便；急性出血坏死性小肠炎多呈洗肉水样便伴腥臭味。
（3）伴随症状、体征及临床意义
呕血的伴随症状
（1）呕血前有慢性规律性上腹隐痛、反酸史，出血前有情绪紧张过度劳累、饮食失调等诱因，多为消化性溃疡病出血。
（2）呕血前曾服用阿斯匹林、肾上腺皮质激素、保太松、利血平等药物史，多为急性糜烂性胃炎所致的出血。
（3）呕血发生在40岁以上的病人，尤其是男性，既往无胃病史，近来有胃痛，食欲不振、消瘦、首先应考虑胃癌出血。
（4）呕血呈喷射状，血色鲜红，既往有黄疸或血吸虫病史，常为肝硬化食道静脉或胃底静脉曲张破裂出血。
（5）呕血前有发热、黄疸、胆绞痛、呕血后绞痛缓解，多为胆道出血。
（6）呕血伴有皮肤紫癜及血象改变者，见于血液病。
（7）休克、脑血管意外、大面积烧伤、败血症、颅外伤等之后发生呕血，须考虑应激性胃溃疡。
便血的伴随症状
（1）便血伴发热　见于急性出血坏死性肠炎、肠伤寒出血、恶性肠肿瘤、流行性出血热等。
（2）便血伴里急后重　可见于痢疾、直肠癌等。
（3）便血伴腹部肿块　应考虑结肠癌、肠套叠等。
（4）食管静脉曲张破裂与非食管静脉曲张出血的区别
1.食管静脉曲张破裂呕血
一般量较大，出血急，多为鲜红色，往往有诱因，如进食质硬性或粗糙的食物，偶因腹压增高而致。常有慢性肝脏病史或引起门脉高压的疾病史。查体可见肝脏、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、脾大、腹水、黄疸等体征。
2.非食管静脉曲张破裂呕血
若出血发生于胃、十二指肠，一般呈咖啡色，量大时可呈暗红色，多与食物混杂。往往伴有胃、十二指肠相应疾病的表现。若出血发生于食管贲门，呕血颜色可鲜红，但一般量较小，易止血，无引起门脉高压和肝功损害的相应表现。
（5）出血量与活动性判断
呕出或便出的血量（必须排除其中的非血液成份）仅能做参考，如消化道出血速度慢，大量血液可潴留于肠腔内而不被呕出或便出，故病人的确切失血量需结合全身症状、血压、脉搏、血红蛋白等综合判断。
少量出血:脉搏、血压、血红蛋白等均无变化，可有轻度头昏、乏力。出血量约占总血容量的10％以下，即＜500ml。
中等量出血:脉搏增快，每分钟100次左右，血压偏低、血红蛋白在7--10g之间，有烦躁，心悸、口渴、尿少。出血量占总血容量的20％，即1000ml左右。
大量出血:除上述症状外可出现休克症状，如面色苍白、烦躁不安、出冷汗、四肢厥冷血压下降，收缩压＜10.64kap(80mmHg)。脉搏细弱；每分钟120次以上；血红蛋白＜7g。出血量约占30％以上，即＜1500ml。
有以下迹象者为继续出血：
1、呕血频繁，血色转为鲜红或黑粪次数增多，粪质稀薄呈暗红色，肠鸣音亢进
2、虽经输血、输液等治疗已补足血容量，但外周循环衰竭的表现无明显好转，中心静脉压仍波动或暂时好转后又下降。
3、RBC、Hb、HCT继续下降，Ret持续增高。
4、在补液与尿量足够、肾功正常情况下血BUN持续增高。
5、原有脾大病人，出血后脾脏缩小，经充分补液、输血后脾脏大小不恢复者。

（三十）便秘
便秘是指粪便在肠道内停留时间过长，水分被肠腔吸收，使便质变得干燥、坚硬，不容易排出的症状。一般认为，进食后食物残渣在48小时以上未能排出，就是便秘。
（1）常见原因
　便秘是消化系统等疾病的常见症状。恶性肿瘤病人也常常出现便秘，常见原因如下：第一，结肠癌、直肠癌等肠道肿瘤生长得较大，或者腹腔内其他部位肿瘤在肠外压迫，使肠道变得狭窄，阻碍了粪便的正常通过，使之停留时间延长。严重时甚至发生肠梗阻。第二，恶性肿瘤中晚期病人，进食减少，或只进食流质等残渣少的食物，肠道缺少纤维素的**，肠蠕动减少。第三，胆囊、胰头等消化系统肿瘤并发感染，炎症分泌物**肠管，也可使肠蠕动减少而产生便秘。第四，恶性肿瘤晚期病人，体力消耗过度，长期卧床，排便无力。
（2）临床表现及意义
便秘的主要表现是大便次数减少，间隔时间延长，或正常，但粪质干燥，排出困难;或粪质不于，排出不畅。可伴见腹胀，腹痛，食欲减退，暖气反胃等症。常可在左下腹扪及粪块或痉挛之肠型。
急性便秘多由肠梗阻、肠麻痹、急性腹膜炎、脑血管意外、急性心肌梗塞、肛周疼痛性疾病等急性疾病引起，主要表现为原发病的临床表现。
慢性便秘多无明显症状，但神经过敏者，可主诉食欲减退、口苦、腹胀、嗳气、发作性下腹痛、排气多等胃肠症状，还可伴有头昏、头痛、易疲劳等神经官能症症状。症状的发生可能与肠蠕动功能失调有关，也可与精神因素有关。由于粪便干硬，或呈羊粪状，患者可有下腹部痉挛性疼痛、下坠感等不适感觉。有时左下腹可触及痉挛的乙状结肠。

（三十一）蜘蛛痣  
特点及意义
皮肤小动脉末端分支性扩张形成的血管痣，形似蜘蛛，称蜘蛛痣。
常见部位及特点
多出现于上腔静脉分布区内，如面、颈、手背、上臂、前臂、前胸及肩部等。大小不一，直径可由帽针头大到数厘米以上，检查时用棉签或火柴杆压迫蜘蛛痣中心，其辐射状小血管网消退，压力去除后又复出现。
临床意义
蜘蛛痣的出现与肝脏对雌激素的灭活作用减弱有关。常见于急慢性肝炎、肝硬化。

（三十二）腹壁静脉曲张
特点及意义
腹壁静脉曲张（或扩张）常见于门静脉高压致循环障碍或上、下腔静脉回流受阻而有侧支循环形成时，此时腹壁静脉可显而易见或迂曲变粗，称为腹壁静脉曲张。门脉高压显著时，于脐部可见到一蔟曲张静脉向四周放射，如水母头（caput medusae），常在此处听到静脉血管杂音。
为辨别腹壁静脉曲张的来源，需要检查其血流方向。正常时脐水平线以上的腹壁静脉血流自下向上经胸壁静脉和腋静脉而进入上腔静脉，脐水平以下的腹壁静脉 自上向下经大隐静脉而流入下腔静脉。门静脉阻塞有门脉高压时，腹壁曲张静脉常以脐为中心向四周伸展，血液经脐静脉（胚胎时的脐静脉于胎儿出生后闭塞而成圆 韧带，此时再通）脐孔而入腹壁浅静脉流向四方。下腔静脉阻塞时，曲张的静脉大都分布在腹壁两侧，有时在臀部及股部外侧，脐以下的腹壁浅静脉血流方向也转流 向上。上腔静脉阻塞时，上腹壁或胸壁的浅静脉曲张血流均转流向下方，借简单的指压法即可鉴别。
检查血流方向可选择一段没有分支的腹壁静脉，检查者将右手示指和中指并拢压在静脉上，然后一只手指紧压静脉向外滑动，挤出该段静脉内血液，至一定距离放松 该手指，另一手指紧压不动，看静脉是否充盈，如迅速充盈，则血流方向是从放松的一端流向紧压手指的一端。再同法放松另一手指，观察静脉充盈速度，即可看出 血流方向

（三十三）黄疸
黄疸为一种常见的临床表现，是由于血清内胆红素浓度增高（高胆红素血症，）使巩膜、皮肤、粘膜、体液和其他组织被染成黄色的现象。
正常血清总胆红素浓度为1.7～17.1μmol/L，其中一分钟胆红素低于3.4μmol/L。如总胆红素为34μmol/L，临床上即可发现黄疸；如血清总胆红素超过正常范围而肉眼看不出黄疸，则称为隐性黄疸。
（1）正常胆红素代谢
（1）胆红素的来源：衰老红细胞所释放的血红蛋白为胆红素的主要来源，占80%～85%，10%～15%胆红素来自骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白（即无效造血），另1%～5%来自肝的游离血红素及含血红素的蛋白质。正常成人每日生成胆红素总量为340～510μmol/L，平均425μmol/L。
（2）胆红素的运输：上述胆红素是游离胆红素，又称非结合胆红素。游离胆红素于血循环中附着于血清蛋白上，形成胆红素-清蛋白复合物，运载到肝。
（3）胆红素的摄取：在肝窦内，胆红素被肝细胞微突所摄取，并将清蛋白与胆红素分离，胆红素进入肝细胞后，由胞浆载体蛋白Y和Z所携带，并转运到光面内质网内的微粒体部分。
（4）胆红素的结合：游离胆红素在微粒体内经葡萄糖醛酸转移酶催化，与葡萄糖醛酸基相结合，形成结合胆红素。主要为胆红素葡萄糖醛酸酯，约占结合胆红素总量的75%。
（5）胆红素的排泄：可能经高尔基器运输到毛细胆管微突、细胆管、胆管而排入肠道。但无疑是主动转运、限速和耗能过程。结合胆红素进入肠腔后，由肠道细菌脱氢的作用还原为尿胆原，大部分随粪便排出，称为粪胆原；小部分回肠下段或结肠重吸收，通过门静脉血回到肝，转变为胆红素，或未经转变再随胆汁排入肠内，从肠道重吸收的尿胆原，有很多部分进入体循环，经肾排出。
（2）黄疸病因、分类及辅助检查
1.溶血性黄疸
（1）病因和发生机制：凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病，都能发生溶血性黄疸：①先天性溶血性贫血；②获得性溶血性贫血。
红细胞大量破坏时，生成过量的非结合胆红素，远超过肝细胞摄取、结合和排泄的限度，同时溶血性贫血引起的缺氧、红细胞破坏释出的毒性物质，均可削弱肝细胞的胆红素代谢功能，使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸。
（2）溶血性黄疸的特征：①巩膜多见轻度黄染，在急性发作时有发热、腰背酸痛，皮肤粘膜往往明显苍白；②皮肤无瘙痒；③有脾大；④有骨髓增生旺盛的表现；⑤血清总胆红素增高，一般不超过85μmol/L，主要为非综合胆红素增高；⑥尿中尿胆原增加而无胆红素，急性发作时有血红蛋白尿，呈酱油色，慢性溶血时尿内含铁血黄素增加，24小时粪中尿胆原排出量增加；⑦在遗传性球形细胞增多时，红细胞脆性增加，地中海贫血时脆性降低。
2.肝细胞性黄疸
（1）病因和发生机制：各种肝病肝细胞广泛损害而引起黄疸。因肝细胞病变，对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的非结合胆红素潴留于血中，同时因结合胆红素不能正常地排入细小胆管，反流入肝淋巴液及血液中，结果发生黄疸。尿内有胆红素，尿胆原的排泄量视肝细胞损害和肝内淤胆的程度而定。
（2）肝细胞性黄疸的特征：①皮肤和巩膜呈浅黄至深金黄色，皮肤有时有瘙痒；②血中非结合和结合胆红素均增高；③尿中胆红素阳性，尿胆原常增加，但在疾病高峰时，因肝内淤胆至尿胆原减少或缺如，同样，粪中尿胆原含量可正常、减少或缺如；④血清转氨酶明显增高；⑤血中肝炎病毒标记物常阳性；⑥肝活组织检查对弥漫性肝病的诊断有重要意义。
3.胆汁淤积性黄疸
（1）病因和发病机制①肝外阻塞性胆汁淤积：引起胆总管内阻塞的有胆石症、胆道蛔虫、胆管炎、癌肿浸润、手术后胆管狭窄；胆管外阻塞的有壶腹周围癌、胰头癌、肝癌、肝门或胆总管周围淋巴结癌肿转移等引起胆管压迫。阻塞上端的胆管内压力不断增高，胆管逐渐扩大，最后使肝内胆管因胆汁淤积而破裂，胆汁直接或由淋巴液反流入体循环，结果使血中结合胆红素增高；②肝内阻塞性胆汁淤积：包括肝内泥沙样结石、原发性肝癌侵犯肝内胆管或形成癌栓、华支睾吸虫病等；③肝内胆汁淤积：见于病毒性肝炎、药物性黄疸、原发性胆汁硬化及妊娠期复发性黄疸等。
肝内胆汁淤积分子细胞学上是指胆汁的生成和分泌减少，以及胆汁流淤滞和浓缩。
（2）胆汁淤积性黄疸的特征：①肤色暗黄，黄绿或绿褐色；②皮肤瘙痒显著，常发生于黄疸出现前；③血中胆红素增高，以结合胆红素为主，胆红素定性试验呈直接反应；④尿胆经素阳性，但尿胆原减少或缺如；⑤粪中尿胆原减少或缺如，粪便显浅灰色或陶土色；⑥血清总胆固醇、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶增高、脂蛋白-X阳性。
4.先天性非溶血性黄疸
系指肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄有先天性酶缺陷所致。
（1）Gilbert综合征：系因肝细胞摄取游离胆红素障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移不足所致。血清内非结合胆红素增高，肝功能试验正常，红细胞脆性正常，胆囊显影良好，肝活组织检查无异常。
（2）Dubin-Johnson综合征：系因肝细胞对结合胆红素及其他有机阴离子向毛细胆管排泄障碍，致血清结合胆红素增高，但胆红素的摄取和结合正常。口服胆囊造影剂胆囊常不显影。肝外观呈绿黑色，肝活组织检查见肝细胞内有弥漫的棕褐{BANNED}素颗粒。
（3）Rotor综合征：由于肝细胞摄取游离胆红素和排泄和排泄结合胆红素均有先天性缺陷，致血中结合胆红素增高为主，吲哚菁绿（ICG）排泄试验有减低。胆囊造影多显影良好，少数不显影。肝活组织检查正常，肝细胞内无色素颗粒。
（4）Crigler-Najjar综合征：系由于肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致不能形成结合胆红素，因而血中非结合胆红素浓度很高，可并发核黄疸。预后很差。
（3）黄疸鉴别诊断，实验室及其他检查：肝功能、免疫学检查、血液学检查等
（3）黄疸鉴别诊断
疸的鉴别诊断应根据病史、体征、实验室和其他检查等所取得的结果，进行综合分析与判断，以期得到正确诊断。
1.病史
（1）年龄与性别：婴儿期黄疸有新生儿生理性黄疸、新生儿肝炎和先天性胆管闭锁，儿童时期至30岁以前，以病毒性肝炎为多见；40岁左右所见的黄疸常由胆石症所致；30～50岁的男性黄疸患者，应多考虑肝硬化或原发性肝癌；50～60岁以上出现的黄疸，常见于癌肿，男性以胰头癌，女性以胆道癌为多见。
（2）接触史：黄疸型病毒性肝炎患者常有与肝炎患者接触史，或有近期输血、血浆制品、注射史；服用氯丙嗪、**、对乙酰胺基酚等药物或接触四氯化碳者，应考虑药物性肝病或中毒性肝炎，还应了解患者疫水接触史等。
（3）家族史：家族中除肝炎外，要想到先天性溶血性及非溶血性黄疸和其他遗传性肝病。
（4）过去史。
（5）妊娠史。
（6）饮酒史与冶游史。
（7）病程：黄疸的病程可作为诊断的参考。
2.症状
（1）发热：病毒性肝炎在黄疸出现前常有低热，胆管炎的发热一般在中等度以上，多伴有寒战，肝癌因癌组织坏死或继发感染常有发热。
（2）腹痛：肝区隐痛或胀痛，常提示病毒性肝炎，持续性胀痛见于慢性肝炎及肝癌；胆石症或胆道蛔虫症发作，常有右上腹阵发***痛，上腹及腰背痛提示胰头癌。
（3）消化不良症状。
（4）皮肤瘙痒：胆汁淤积性黄疸常有明显的皮肤瘙痒，肝细胞性黄疸可有轻度瘙痒，溶血性黄疸则无瘙痒。
（5）体重是否改变。
（6）尿、粪颜色的改变：胆汁淤积性黄疸时尿如浓茶，粪色浅灰或陶土色；肝细胞性黄疸时尿色加深，粪色浅黄；溶血性黄疸急性发作时可排出酱油色尿，粪便颜色亦加深。
3.体征
（1）黄疸的色泽：皮肤颜色主要由黄疸的种类与持续的时间来决定。溶血性黄疸皮肤呈柠檬色，肝细胞性黄疸呈浅黄或金黄色，胆汁淤积性黄疸持续时间较长者呈黄绿色、深绿色或绿褐色。
（2）皮肤改变：除黄疸外，在肝硬化可见色素沉着、肝病面容、肝脏、蜘蛛痣或毛细血管扩张、出血点、腋毛脱落、腹壁静脉曲张及下肢水肿等。胆汁淤积性黄疸时可见皮肤瘙痒抓痕、色素沉着及眼睑黄瘤等。在溶血性黄疸常见皮肤苍白。
（3）肝大：急性肝炎时，肝轻度或中度肿大，质地软而有压痛。肝硬化时肝常先大后小，质地明显变硬。肝癌时肝显著肿大，质坚硬并有压痛。表面有不规则结节。心功能不全时，肝肿大，质地中度，有压痛。急性肝坏死时，肝浊音界缩小。
（4）脾大：肝硬化伴有门静脉高压时，脾中度或显著肿大，急性黄疸病毒性肝炎脾轻度肿大。
（5）胆囊肿大：胰头癌、壶腹周围癌、胆总管癌引起肝外阻塞性胆汁淤积时的胆囊胀大，有表面平滑、可移动与无压痛等特点，即所谓Coruvoisier征。在胆囊癌及胆囊底部巨大结石，肿大的胆囊坚硬而不规则。

（三十四）腹水
正常腹腔内有少量液体，一般不超过200ml，腹腔内积聚过量液体即称为腹水。它可由多种不同性质疾病引起，亦可能为全身水肿的突出表现。腹水一般达1000～1500ml才能经腹部检查发现移动性浊音
（1）常见原因
1）心血管系统疾病：如充血性心衰、心包炎、心脏压塞、肝静脉以上的下腔静脉梗阻等。
（2）肝脏及门脉系统疾病：如各种肝硬化、肝癌、门静脉炎和门脉血栓形成、肝脓肿破裂等。肝脏病是引起腹水最常见的病因。
（3）肾脏疾病：如肾小球肾炎、肾小管病变、肾癌等。
（4）腹膜疾病：如各种腹膜炎、腹膜恶心肿瘤（绝大多数为继发性肿瘤）。
（5）营养缺乏：低蛋白性水肿、维生素B1缺乏等。
（6）淋巴系统疾病：如丝虫病、腹腔淋巴瘤、胸导管或乳糜池梗阻。
（7）女性生殖系统疾病：宫外孕破裂、女性生殖系肿瘤。
（8）腹腔脏器破裂：如胃肠、肝脾、胆囊破裂等。
（9）其他：粘液性水肿、Meig综合征（卵巢纤维瘤伴有腹水和/或胸水）。
（2）发病机制
腹水的机制与产生不肿的各种机制相同，涉及液体静水压增加、血浆胶体渗透压下降、淋巴循环受阻、肾脏因素的影响等，其中以前三者最为重要。如门静脉阻塞或门脉系统血管内压增高可以形成腹水；清蛋白是维持血浆渗透压的主要因素，因此各种引起血浆清蛋白下降的疾病，无论是摄入减少、吸收障碍抑或合成下降与分解增加均可致清蛋白下降；淋巴回流可因淋巴瘤或转移性肿瘤、丝虫病等引起胸导管或乳糜池梗阻，使淋巴回流受阻。肝硬化时肝内血管阻塞，肝淋巴液生成增多，亦可外溢进入腹腔，引起腹水。如有乳糜池梗阻及损伤性破裂，乳糜溢入腹腔，形成乳糜性腹水。炎症病变使腹膜毛细血管渗透性增加，或渗出增加亦引起腹水。肾脏血流减少及肾小球滤过性下降，均可导致水钠潴留，从而促进腹水形成。
（3）临床表现（诊断方法与步骤）
主要依据详细查体、B型超声，必要时CT确定。腹水形成快，膨隆明显时不易遗漏，形成慢，膨隆不著者不易于漏诊或误诊。腹水应与其他原因所致腹部膨隆鉴别：
1.肥胖者全身肥胖，腹壁脂肪厚而脐凹明显，无移动性浊音；
2.胃肠充气：虽然腹部膨隆，叩诊呈鼓音，无移动性浊音；
3.巨大卵巢囊肿：膨隆明显而侧突不著，脐向上移，浊音在中腹部，不移动；鼓音在两侧，若用一直尺横置压迫在腹壁上，直尺可随腹主动脉搏动；而腹水则无此搏动；
4.其他脏器囊肿或积液：多不对称，肠被推向一侧致单侧鼓音，X线及B型超声有助确诊。
类型和原因
1.病史
年龄不同病因不同。青年人易患结核性腹膜炎、淋巴瘤，而中年人肝硬化较为多见。女性应随时注意卵巢、异位妊娠，而男性肝硬化腹水较多；过去有肝炎与血吸虫病史也应注意肝硬化可能，而结核病史者支持结核性腹膜炎；伴随的水肿、颈静脉怒张，肝脏增大或消化道出血等亦可提供诊断重要线索。
2.体征
腹水伴随的全身表现，如发热、黄疸、出血倾向等，可对腹水来源及性质提供重要的诊断线索。腹部的检查如腹式呼吸、腹壁静脉、腹肌张力、压痛、反跳痛、包块等亦对诊断腹水的性质有重要意义。
3.实验室检查和特殊检查
（1）腹水检查:鉴别渗漏。漏出液外观澄清或微浑，细胞数＜100×106/L，比重＜1.018,蛋白质定量＜25g/L,而渗出液外观多浑浊,可呈乳糜性\血性或脓性，细胞数＞500×106/L,比重＞1.018,蛋白质定量30g/L。晚近注重血清腹水清蛋白浓度梯度,＞11g/L为漏出,＜11g/L为渗出.其次，辨别良恶性腹水鉴别上腹水，良性与恶性腹水鉴别上，腹水/血清LDH比值＞＞1时，应疑为癌肿，纤维连结蛋白（Fn）、α1酸性糖蛋白与其他肿瘤标记物测定对确定癌性腹水有重要参考价值。腹水细胞学常具有决定诊断意义。此外，感染性与非感染性的鉴别亦十分重要，当白细胞＞500×106/L,中性多核＞50%，腹水pH ＜7.15，鲎试验阳性时多为感染性，腹水细菌涂片和培养常可发现细菌。对乳糜腹水可镜检脂肪小球，苏丹Ⅲ染色及**试验，以区别真假乳糜；测定甘油三酯含量亦可鉴别之。真性者上述试验阳性，多为肠系膜淋巴管或胸导管阻塞，由肿瘤引起最多；假性者可能由腹膜炎症或肾病等引起。腹水的腺苷脱氨酶（ADA）检查对结核性腹膜炎诊断较为特异。
（2）其他：根据临床表现适当安排肝功能、X线、食管钡餐等检查，对肝硬化诊断有助，而B型超声、腹部CT有可能确定肝胆胰病变；最重要者，任何女性腹水患者一定要排除女性生殖系统肿瘤，注意盆腔的检查或B型超声了解卵巢、子宫的情况，必要时作血清CA125等肿瘤标记物检测。
（4）辅助检查及意义（常见疾病的鉴别诊断）
1.肝硬化
这是腹水最主要的病因，约占腹水患者的70%，根据肝病历史、肝功能减损及门脉高压表现一般不难识别，现腹水提示肝病进入失代偿期，如并发自发性腹膜炎，腹水介乎渗漏之间，鉴别诊断变得复杂，此时应注意与合并结核性腹膜炎或肝硬化癌变进行鉴别。
2.结核性腹膜炎
约占腹水10%，青年女性多见，多有其他结核病灶及结核中毒症状，伴以腹痛、腹泻等症状。体检多有慢性腹膜**和炎症表现，腹肌紧张略呈揉面感，对诊断有重要意义。腹水呈渗出液，涂片查抗酸菌或作PCR检查有助诊断，腹水ADA活性升高，可达正常10倍。
3.癌性腹水
多因消化道、女性生殖道肿瘤转移引起，原发病灶症状可有可无，可轻可重，腹部常有压痛、轻度肌紧张等体征，腹水多为血性，或为渗漏之间，反复检查癌细胞最为重要。尚应寻找原发癌灶，必要时应放腹水后检查，配合内镜及影像学检查，以提高诊断水平。女性病人盆腔检查应列为常规。
4.缩窄性心包炎
多起病隐匿，心悸、气紧、胸闷伴腹水，患者每有中心性发绀、颈静脉怒张、全身水肿，甚至奇脉、静脉压升高等心包压塞征象。
5.白-查（Budd-Chiari）综合征
多由肝静脉和下腔静脉血栓形成。可有肝病基础上发生，一般有肝大、胀痛，腹水顽固，而肝功损害不重，肝颈静脉回流征阴性，无奇脉。
6.胰源性腹水
多有急、慢性胰腺炎史，腹痛、腹胀伴腹水，腹水多混浊，有时呈乳糜或血性，具渗出液特征，淀粉酶升高最具诊断价值。
7.自发性腹膜炎（SBP）
常在肝硬化、肝癌腹水基础上发生，腹水进行性增加，伴腹痛、腹胀、低热，甚至休克，腹水检查呈渗出液特征或因腹水稀释而介乎渗漏之间，WBC＞500×106/L,中性＞50%，培养可有革兰阴性杆菌生长，及时诊断对治疗有指导意义。
8.Meig综合征
卵巢纤维瘤、纤维囊腺瘤等引起腹水及胸水，腹水介乎渗漏之间，细胞数低于400×106/L，蛋白定量多在30g/L以上。

（三十五）肝大
正常成人肝脏上界由叩诊确定，一般在右锁骨中线第五肋间隙，而其下缘不能触及。腹壁松弛或瘦长体型者肝下缘可在肋弓下触及，但在1～2cm以内。在剑下，肝下缘一般在3cm以内或不超过腹上角顶至脐连线的中上1/3交界处。超过上述标准称为肝大。肺气肿、右胸腔积液可有肝下移，不属肝大。
（1）常见原因与机制
1）感染：病毒、立克次体、细菌、螺旋体、真菌、寄生虫等均可侵犯肝脏引起肿大，以病毒性肝炎最为常见，主要是由于肝脏的炎症、充血、组织水肿、炎细胞浸润。
（2）肝硬化：各型肝硬化早期可有肿大，与脂肪浸润、再生结节形成有关，后期才缩小。
（3）中毒性、药物性肝炎：化学药物如四氯化碳、***、乙醇、酚、萘、苯、毒草、锑、铍、金、铋等；药物如利福平、四环素、吡嗪酰胺、硫唑嘌呤等可引起中毒性肝炎；氯丙嗪、**、口服避孕药、甲基多巴、苯妥英钠、苯**、呋喃类、磺胺炎、硫脲炎等可通过免疫机制引起药物性肝炎。
（4）淤血：充血性心力衰竭、心包炎、心肌病、三尖瓣狭窄或关闭不全、先天性以及病、白-查综合征等，肝脏均因淤血而肿大。
（5）代谢异常：脂肪肝、肝豆状核变性、血色病、肝淀粉样变等。
（6）肿瘤：肝细胞癌、胆管细胞癌、肝转移癌等均可使肝肿大。
（7）血液病：白血病、霍奇金病、我发性骨髓瘤、真性红细胞增多症等，均可因肿瘤细胞浸润或继发性炎症、感染使肝肿大。
（2）诊断方法
1）病史
常可提供肝大的重要诊断线索，如某些寄生虫病有明显的地区分布，血吸虫病在长江流域和江南各地流行，而黑热病主要见于黄河流域及北方各省；肝包虫病和布鲁菌病多在牧区发生；发病的季节、年龄，以及接触史亦对诊断有参考价值；伴随的各种症状可提供诊断线索。
（2）体征
如前所述，肿大肝脏的大小、质地、表面情况和触痛、叩痛等对诊断有重要意义。如有搏动则见于三尖瓣关闭不全。
（3）实验室和特殊检查
①白细胞计数和分类：白细胞计数或高和中性粒细胞增多见于肝脓肿、败血症等；白细胞减低见于伤寒、疟疾、黑热病以及病毒感染；嗜酸粒细胞增多见于血吸虫病和肝棘球蚴病等。
②肝功能试验：种类繁多，AST、ALT增高提示急性肝炎或慢性肝炎活动期；蛋白质代谢障碍多反应慢性弥漫性肝损伤；清蛋白降低、球蛋白升高，特别是蛋白电泳显示γ-球蛋白升高对慢性肝病特别是伴随免疫反应的临床判断颇有助益；胆红素代谢的改变有利于区分黄疸的性质。应注意肝外疾病亦可能有肝功能异常，而局限性肝脏病变可能并无肝功能损害。
③病毒性肝炎抗原、抗体系统检测：有利于判断病毒性肝炎类型和确定其传染性。
④各种肿瘤标记物检测：AFP增高对原发性肝癌有重要诊断价值。其异质体检测、岩藻糖苷酶和异常凝血酶原检测亦对肝癌诊断有助。
⑤B型超声检查：可协助判断肝肿大程度和轮廓，有否肝内占位病变及病变的性质。
⑥X线检查：平片可确定右膈位置及肝脏大小；CT可确定肝内占位病变，对肝癌、肝血管瘤及肝囊肿等有重要诊断价值。
⑦MRI：对肝内血管、门脉血流以及微小的占位病变显示的信号，可提供更为重要诊断价值。
⑧肝穿刺、活组织检查：对常规检查无法确诊的肝大，可提供组织学诊断依据，在B型超声介导下或腹腔镜下进行更为安全、可靠。
⑨腹腔镜检查：可观察肝脏的大小、颜色及病变，对诊断原发性肝癌、转移性肝癌肝硬化及原因不明的肝大有重要价值。直视下活检较盲目肝活动组织检查可更为有的放矢，阳性率更高，亦可确定是否作剖腹探查或肿瘤能否切除等。
（3）常见疾病的鉴别诊断
（1）各型肝炎
急、慢性病毒性肝炎是肝大最常见原因。流行病学业资料结合病史、体征、肝功改变一般诊断不难，但是药物或中毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、血吸虫病、华支睾吸虫病、肝棘球蚴病等亦可有类似病毒肝炎表现，应注意区别。这些疾病一般肝功损害不重，转氨酶升高不突出，配合上述相应检查方法有助鉴别。
（2）肝硬化
虽然后期肝脏缩小，早期可以肿大尤其剑突下常可触及，其质地、形态极度有助于诊断，肝硬而脾大，结合可能伴随的黄疸、腹水等表现，以及肝功能、影像学改变诊断不难。
（3）肝脏肿瘤
肝脏肿瘤以癌肿居多，我国以原发性肝癌为多见，患者多在肝炎、肝硬化基础上发生，肝大而有疼痛，质硬如石，表面结节状，早期诊断的关键是对癌前疾病的追踪，动态的AFP检测及影像学检查。继发性肝癌的原发灶多在胃肠道和生殖道，肝大明显而疼痛和肝功损害不突出。原发灶的搜索，B型超声与CT检查有助确诊。血液系统肿瘤如白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞增生症亦可伴有明显肝肿大，因原发疾病表现明显，诊断多无困难。
（4）肝脓肿
阿米巴肝炎与肝脓肿、细菌性肝脓肿均有明显全身症状，肝区疼痛、压痛、叩痛明显，X线检查常有膈肌抬高、活动受限，上述其他影像检查如B型超声、CT更有助诊断。肝穿抽脓尚有立竿见影治疗价值。
（5）淤胆肝
由肝内外胆道梗阻引起，详见“黄疸”节。原发性胆汁性肝硬化多数肝大明显，肝功损害相对较轻，患者女性多，AKP高，抗线粒体抗体（AMA）检测阳性有助诊断。
（6）胆囊肿
肝棘球蚴病的囊肿通常较大，先天性囊肿却较小，因此，多在B型超声等影像检查时发现，引起肝大机会并不多，患者多无症状，囊肿出血或伴感染时可有局部压痛、叩痛明显等体征，B型超声、CT有助诊断。
（7）代谢性肝大
铜、铁代谢障碍可分别导致肝豆状核变性和血色病，肝肿大可为其表现之一。鉴别时关键是考虑到此可能性予以相应检查。其他如淀粉样变或类脂质代谢疾病，临床上较为少见且多见于儿童。

（三十六）脾大
（1）正常脾脏的体表投影位置
正常人脾脏浊音区的部位
体格检查叩诊脾脏时，正常人其浊音区位于左侧腋中线第9肋与第11肋之间，4～7cm，前方不超过腋前线。
（2）引起脾肿大的常见原因
（1）感染性脾大
病毒感染：病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、巨细胞病毒感染等。
立克次体感染：如斑疹伤寒。
细菌感染：伤寒、副伤寒、败血症、粟粒性结核、脾脓肿等。
螺旋体感染：钩端螺旋体病等。
寄生虫感染：疟疾、血吸虫病等。
（2）非感染性脾大
脾淤血：如肝硬化、门静脉血栓形成、Budd-Chiari综合征、慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等。
血液系统疾病：如溶血性贫血、骨髓纤维化、白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病等。
结缔组织病：如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、皮肌炎、结节性多动脉炎等。
其他：如脾囊肿、血管瘤、错钩瘤、皮样囊肿、戈谢病、结节病、铍中毒等。
（3）体格检查时脾肿大的测量方法及临床常用脾肿大分度标准
脾大分度标准触诊是确定脾大的一个简便方法。正常情况下，左侧肋缘下不能触及脾脏。当内脏下垂、左侧胸腔积液或气胸时，偶尔于肋缘下可触及脾下缘。临床常用的脾大分度标准为：
（1）轻度肿大：深吸气时，脾缘不超过肋下2cm。常见于急性感染、急性白血病、骨髓增生异常综合征、结缔组织病等。
（2）中度肿大：脾肿大超过肋下2cm至脐水平线以上为中度肿大。常见于慢性溶血性贫血、肝硬化、慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤、慢性感染等。
（3）高度肿大：脾缘超过脐水平线以下或超过前正中线，也称巨脾。常见于慢性粒细胞白血病、骨髓纤维化、黑热病、血吸虫病肝硬化及类脂质沉积症等。
测量方法
为确切记录脾肿大情况，体检应对肿大的脾脏进行测量，其测量方法为：
（1）第1线（又称甲乙线）：测量左侧的锁骨中线与肋缘交点至脾脏最远点的距离。轻度脾肿大仅作第1线测量。
（2）第2线（又称甲丙线）：测量左侧的锁骨中线与肋缘交点至脾脏最远点的距离。
第3线（又称丁戊线）：测量脾右缘与前正中线的距离。若肿大脾超过前正中线，则测量脾右缘与前正中线的最大距离，并以“+”表示；未超过前正中线者，应测量脾右缘与前正中线的最短距离，并以“-”表示。

（三十七）腹部肿块
腹部肿块是指在腹部检查时可触及到的异常包块常见的原因有脏器肿大空腔脏器膨胀组织增生炎症粘连及良恶性肿瘤等
（1）常见病因
右上腹部肿块
（一）肝脏肿大:如肝炎肝脏肿肝脏肿瘤肝囊肿等
（二）胆囊肿大:如急性胆囊炎胆囊积水胆囊积血淤胆性胆囊肿大先天性胆总管囊肿原发性胆囊癌胆囊扭转等
（三）肝曲部结肠癌.
中上腹部肿块
（一）胃部肿块:如溃疡病胃癌及胃部其他良恶性肿瘤胃新膜脱垂症胃石症等
（二）胰腺肿块:如急性胰腺炎胰腺囊肿胰腺囊性腺瘤胰腺癌等
（三）肝左对肿大
（四）肠系膜与网膜肿块:如肠系膜淋巴结结核肠系膜囊肿等
（五）小肠肿瘤:如小肠恶性淋巴瘤小肠癌其他少见的小肠肿瘤
（六）腹主动脉瘤
左上腹部肿块
（一）脾脏肿大:肝硬化游走脾副牌等
（二）胰腺肿瘤与胰腺囊肿
（三）脾曲部结肠癌
左右腰部肿块
（一）肾脏疾病引起的肿块:如肾下垂与游走肾先天性肾囊肿肾积水肾积脓蹄铁形肾肾包虫囊肿肾脏肿瘤等
（二）嗜铬细胞瘤及肾上腺其他肿瘤
（三）原发性腹膜后肿瘤
右下腹部肿块
（一）阑尾疾病:如阑尾周围脓肿阑尾类癌阑尾部液囊肿等
（二）回盲部肿块:多见于四百部结核克罗恩病盲肠癌回盲部阿米巴性肉芽肿回盲部放线菌病
（三）大网膜扭转
（四）右侧卵巢肿瘤
中下腹部肿块
可见于膀脱肿瘤膀敢想室子宫肿瘤
左下腹部肿块
可见于溃疡性结肠炎直肠乙状结肠癌直肠乙状结肠血吸虫病性肉芽肿左侧卵巢囊月等
广泛性与不定位性肿块
常见的病因有结核性腹膜炎腹型肺吸虫病腹部包虫囊肿腹膜转移癌肠套叠掘虫性肠梗阻肠扭转等
（2）临床表现
肿块的大小
在脐周围触到较小的肿块可能为肿大的肠系膜淋巴结巨大的肿块多发生于肝脾胰腺肾脏卵巢及子宫等脏器以囊肿多见如包块大小变异不定甚至可消失可能为充气的肠曲引起
肿块的形态
圆形表面光滑的包块以囊肿为多形态不规则表面不光滑坚硬多为恶性肿瘤炎性肿物或结核包块索状或管状肿物短时间内形态多变者可能为蛔虫团或肠套叠右上腹触到卵圆形肿物光滑可能为胆囊或肾脏肿大的脾脏可以触到脾切迹
肿块的硬度和质地
肿块如果质地硬多见于肿瘤炎性或结核性肿块如胃癌肝癌及结核性腹膜炎形成的包块肿块若为囊性肿物质地柔软多见于囊肿
压痛
炎性肿块有明显压痛如位于右下腹的包块压痛明显多为阑尾周围脓肿肝大有明显压痛可能为肝脓肿
移动度
如果包块随呼吸上下移动可能为肝脾肾胃或这些脏器的肿物胆囊横结肠的肿物也可随呼吸上下移动踝包块能用手推动者可能来自胃肠或肠系膜移动范围广距离大的肿物多为带蒂的肿物游走脾游走肾等凡腹膜的肿瘤及局部的炎性肿块一般不移动
（3）常见伴随症状\临床意义
（4）诊断方法
腹部肿块诊断：
病 史
详细了解病史对腹部疾病的诊断有重要意义肿块的生长速度伴随症状都可以给诊断提供一定的线索胃癌在病史中常有进行性的食欲缺乏贫血消瘦胆囊肿大伴有进行性 的黄疽而无腹痛常提示有胰头癌胆囊肿大间歇性黄疽伴有发作性右上腹痛及发热多见于胆石症肝脏肿大如病史中有慢性心力衰竭可能为肝脏淤血炎性肿块常有发热及相应部位的疼痛史病史长肿块生长速度缓慢不伴有其他症状多提示为良性肿块
体格检查
腹部肿块主要依靠触诊检查触诊如果发块应注意肿块的位置大小形态质度有无压痛及移动度借此来鉴别肿块的来源和性质

（三十八）排尿异常
（1）多尿、少尿、无尿、尿失禁的概念及临床意义
正常成人24小时尿量1000～2000ml，多尿＞2500ml，分***性和非***性、少尿＜400ml、无尿＜100ml，分肾前性、肾性及肾后性；
多尿：正常人大量饮水可致多尿，称为水利尿。病态性多尿分为***性和非***性两类。前者产生于各种原因所致的肾小管功能不全，慢性间质性肾炎和急性肾衰多尿期，肾性尿崩症；后者见于溶质利尿，如糖尿病、应用甘露醇、中枢性尿崩症、神经性烦渴、癔病性多尿等。
2）少尿或无尿：少尿分为肾前性、肾性及肾后性。前者常为产量不足、排血量下降所致；后者包括各种急慢性肾功能衰竭、尿中梗阻。如：急性肾小管坏死、急性间质性肾炎、急进性肾炎等。诊断少尿时应除外尿潴留。
（2）夜尿增多的概念及临床意义
夜尿量超过白天尿量或夜间尿量持续超过750ml称为夜尿增多。除其他原因如精神性夜尿等外，夜尿增多大都为肾浓缩功能减退及提示肾脏疾病的慢性进展。

（三十九）尿路**征
（1）概念
尿路**征包括尿频、尿急、尿痛。尿频指单位时间内排尿次数明显增加。尿急指一有尿意即要排尿，不能控制。尿痛指排尿时膀胱区及尿道受**产生疼痛或烧灼感。主要原因为尿路感染，急性期表现更明显；非感染性炎症也可导致，包括理化因素（环磷酰胺、射线等）、肿瘤和异物对膀胱粘膜的**等。
（2）临床意义
1）尿频
①生理性：饮水过多、精神紧张、气候改变。
②病理性：排尿次数增多而每次尿量正常，全日总尿量增多，见于糖尿病、尿崩症、急性肾功能衰竭多尿期。
排尿次数增多而每次尿量减少，或仅有尿意并无尿液排出，见于膀胱尿道受**；膀胱容量减少；下尿路梗阻；神经源性膀胱。
（2）尿急：见于急性膀胱炎、尿道炎、前列腺炎、输尿管下段结石、膀胱癌、神经源性膀胱等；少数与精神因素有关。尿急常伴尿频、尿痛。
（3）尿痛：见于尿道炎、前列腺炎、膀胱结石、膀胱结核、异物、晚期膀胱癌等。尿痛为灼痛或刺痛。尿道炎多在排尿开始时出现疼痛；膀胱炎常在排尿终末时疼痛加重；前列腺炎除有尿痛外，耻骨上区、腰骶部或**头也觉疼痛；膀胱结石或异物，多有尿流中断。


（四十）异常白带
（1）概念
白带异常是指分泌量增多或性状异常（在正常情况下，**和外阴经常有少量分泌物以保持湿润，称之谓白带；是由**粘膜渗出物、宫颈腺体及子宫内膜分泌物组成，且含**上皮脱落细胞、白细胞。呈白色稀糊状或蛋清样，高度粘稠，无腥臭味，量少，对妇女健康无不良，称为生理性白带。与身体生理状况变化有关。如妇女**内流出白色如涕如唾之黏液，伴全身或局部症状者，称为病理性白带，多属体虚或痰湿所致，相当于西医的**炎，但是白带常规检查常找不到致病菌。白带异常表现为色、质和量的改变.
（2）病因和发病机制\临床表现
1、无色透明粘液性白带：外观与排卵期的正常白带相似，只是量多而已，常见于应用雌激素类药物后。
2、脓性白带：色黄或黄绿，如脓样，有臭味。由感染造成，常见于**炎、**炎、滴虫性**炎，慢性宫颈炎、子宫内膜炎等。
3、**样白带：是霉菌性**炎的特征。
4、血性白带：白带如染血，应警惕宫颈癌、宫体癌等恶性肿瘤。不过，老年性**炎、宫颈息肉、重度慢性宫颈炎、宫内节育器、粘膜下子宫肌瘤等良性病变亦可有此症状。
5、脓血样白带：为阿米巴性**炎的特征。
6、黄水样白带：多由于病变组织坏死所致，常见于粘膜下子宫肌瘤、子宫颈癌、输卵管癌等。
（3）常见伴随症状\临床意义
1.粘稠、黄脓性白带，有时带少量血，伴有下腹部胀痛、腰背酸痛、重者有{BANNED}后出血症状者，多为慢性宫颈炎。
2.脓性白带或血性白带、伴有下腹痛、腰背酸痛、婚后长期不怀孕、附件增厚、有压痛或有肿块者，多为盆腔炎或子宫内膜炎。
3.有脓性或血性白带、伴有**粘膜萎缩、苍白、皱壁消失，有疼痛感，甚至有时有溃疡及小出血点者，多为老年性**炎。
4.有大量黄色或绿色泡沫样、稀薄脓性白带，伴有外阴瘙痒者，多为滴虫性**炎

（四十一）异常**流血
（1）概念
**出血是女性生殖器官疾病常见的症状出血,可来自外阴、**、子宫颈和子宫内膜但以来自子宫者为最多。**出血量固然可以危及生命，但如良性疾病所致者预后良好；而出血量少的，也可能是恶性肿瘤的最早症状，如忽视反而延误治疗引起不良后果。
原因:
一）与内分泌有关的出血
新生儿**出血与避孕药有关的出血、功能失调性子宫出血、月经间期出血绝经后子宫出血等。
（二）与妊娠有关的出血
先兆流产不全流产、宫外孕、前置胎盘胎盘早剥、葡萄胎、绒毛膜癌等
（三）与炎症有关的出血
1．外阴出血 见于外阴溃疡尿道肉阜等。
2．**出血 见于**溃疡**炎，特别是老年性**炎、滴虫性**炎等
3．宫颈出血 见于急慢性宫颈炎，宫颈糜烂，宫颈溃疡宫颈息肉等。
4．子宫出血 见于急慢性子宫内膜炎，慢性子宫肌炎，急慢性盆腔炎等。
（四）与肿瘤有关的出血
1．**不规则**出血 见于葡萄状肉瘤
2．中年以上妇女**出血 多见于子宫肌瘤
3．中年或绝经后妇女接触性或不规则出血于宫颈癌子宫内膜癌，卵巢的功能性肿瘤等。
（五）与创伤有关的出血
1．外伤引起的出血
2．{BANNED}后出血：见于处女膜破裂**壁或后穹窿破裂。
（六）与全身疾病有关的出血
见于肝脏病再生障碍性贫血、血小板减少性紫瞟白血病及妇产科疾病并发的弥散性血管内凝血。
（2）分类
1.月经过多：经期规则，经期延长大于7日或者经量过多大于80ml
2.子宫不规则过多出血：周期不规则经期延长，经量过多。
3.子宫不规则出血：周期不规则，经期延长而经量正常。
4.月经过频：月经频发，周期缩短，小于21日。
（3）病因和发病机制
1.卵巢内分泌功能失调:包括无排卵性功能失调性子宫出血和排卵性月经失调两类
2.与妊娠有关的子宫出血 ：常见的有流产，异位妊娠，妊娠滋养细胞疾病，产后胎盘部分残留，子宫复旧不全等。
3.生殖器炎症 ：如外阴溃疡、**炎、急性宫颈炎、宫颈息肉等
4.生殖器肿瘤 ：卵巢肿瘤，**癌，宫颈癌，子宫内膜癌，子宫肉瘤，绒毛膜癌等
5.损伤、异物和外源特性激素 ：生殖道创伤如外阴，**骑跨伤，{BANNED}所致处女膜出血或**损伤，放置宫内节育环等，雌激素或者孕激素使用不当。
6.与全身疾病有关的**流血：血小板减少性紫癜，再障，白血病等。
（4）临床表现
1．有周期规律的**流血
（1）经量增多：主要表现为月经周期正常，但经量多或经期延长。此型流血多与子宫肌瘤、子宫腺肌病或放置宫内节育器有关。
（2）月经期间出血：发生在两次月经来潮的中期，常历时3~4日，一般出血量少于月经血量，偶可伴下腹部疼痛或不适。此类出血是由月经期间卵泡破裂，雌激素水平暂时下降所致，又称排卵期出血。
（3）经前或经后点滴出血：月经来潮前来潮后数日持续少量**流血，常淋漓不尽。可见于排卵性月经失调或放置宫内节育器的副反应。子宫内膜异位症也可出现类似情况。
2．无周期规律的**流血
（1）接触性出血：于{BANNED}后或**检查后立即出现的**流血，色鲜红，量可多可少，常见于急性宫颈炎、早期宫颈癌、宫颈息肉或子宫粘膜下肌瘤。
（2）停经后**流血：若患者为育龄妇女，伴有或不伴有下腹部疼痛、恶心等症状，首先考虑与妊娠相关的疾病，如流产、异位妊娠或滋养细胞疾病等；若患者为青春期无性生活史女性或围绝经期妇女，且伴有其他症状，应考虑无排卵性功能失调性子宫出血。对于后者应先排除生殖道恶性肿瘤。
（3）绝经后**流血：一般流血量少，可持续不尽或反复流血。偶可伴下腹部疼痛。首先应考虑子宫内膜癌，也可见于老年性**炎或子宫内膜炎等。
（4）外伤后**流血：常见于发生骑跨伤后，流血量可多可少，伴外**疼痛。
3、无任何周期可辨的长期**出血：一般多为生殖道恶性肿瘤所致，首先考虑宫颈癌或子宫内膜癌的可能。
（5）常见伴随症状\临床意义

（四十二）外阴瘙痒
外阴瘙痒是外阴各种不同病变所引起的一种症状，但也可发生于外阴完全正常者，一般多见于中年妇女，当瘙痒加重时，患者多坐卧不安，以致影响生活和工作。
（1）常见病因
一、局部原因
(一)特殊感染 霉菌性**炎和滴虫性**炎是引起外阴瘙痒最常见的原因。虱子、疥疮也可导致发痒。蛲虫病引起的****周围及外阴瘙痒一般仅在夜间发作。
(二)慢性外阴营养不良 以奇痒为主要症状，伴有外阴皮肤发白。
(三)局部过敏 避孕套、卫生棉条、卫生巾或其他药物、化学品过敏所致。
(四)不良卫生习惯 不注意外阴局部清洁，皮脂、汗液、月经、**内分泌物，甚至尿，粪浸渍，长期**外阴可引起瘙痒：经期用橡皮或塑料月经带，平时穿着不透气的化学纤维**均可因湿热郁积而诱发瘙痒，
(五)其他皮肤病变、擦伤，寻常疣、疱疹、湿疹、肿瘤均可引起外阴刺痒。
二、全身性原因
(一)糖尿病 由于糖尿对外阴皮肤的**，特别是伴发霉菌性外阴炎时，外阴瘙痒特别严重。不少患者都是先因外**瘙痒和发红而就医，经过进一步检查才确诊为糖尿病的。
(二)黄疸，维生素A、B缺乏，贫血、白血病等慢性病患者出现外阴痒时，常为全身瘙痒的一部分。
(三)妊娠期和经前期外**充血偶可导致外阴瘙痒不适。
(四)不明原因外阴瘙痒 部分患者外阴瘙痒十分严重，但找不到明显的全身或局部原因。
(五）精神性因素：多由于心理紧张等原因所致，妇科检查无发病原因，病人常诉外阴瘙痒在夜间加重。
（2）临床表现\临床意义
1.外阴瘙痒部位：外阴瘙痒多位于**、小**．也可波及大**、会阴甚至肛周等皮损区．长期搔抓可出现抓痕、血痂或继发毛囊炎。
2.外阴瘙痒症状与特点：常系阵发性发作，也可为持续性的，一般夜间加剧，无原因的外阴瘙痒一般仅发生在生育年龄或绝经后妇女，多波及整个外**，但也可能仅局限于某部或单侧外阴，但局部皮肤和粘膜外观正常，或仅有因搔抓过度而出现的抓痕。外阴**假丝酵母菌病、滴虫性**炎一外阴瘙痒、白带增多为主要症状。外阴鳞状上皮增生以外阴奇痒为主要症状，伴有外阴皮肤色素脱失。蛲虫病引起的外阴瘙痒以夜间为甚。糖尿病的患者尿糖对外阴皮肤**，特别是并发外阴**假丝酵母菌病时，外阴瘙痒特别炎症，甚至难以忍受，但局部皮肤和粘膜外观正常，或仅有因搔抓过度而出现的抓痕和血痂。黄疸，维生素A、B缺乏，贫血、白血病等慢性病患者出现外阴痒时，常为全身瘙痒的一部分。妊娠期肝胆内胆汁淤积也可以出现包括外阴在内的全身皮肤瘙痒。

（四十三）淋巴结肿大
淋巴结是人体重要的免疫器官，分布于全身。正常人体有500～600个淋巴结，分为浅表淋巴结合深部淋巴结。每一组群淋巴结收集相应引流区域的淋巴液，正常淋巴结很小直径多为0.2～0.5cm，质地柔软，表面光滑，无压痛，与毗邻组织无粘连，因此浅表淋巴结正常不易触及，深部淋巴结需经淋巴管造影、放射性核素扫描、超声、CT、内镜等技术进行检查。
（1）肿大淋巴结的触诊内容
（1）触诊方法与顺序
浅表淋巴结应用滑动触诊法进行检查。为了避免遗漏，应按一定顺序检查，其顺序为：耳前、耳后、乳突区、枕骨下区、颈前三角（包括颌下与颏下）、颈后三角、锁骨上窝、腋窝、滑车上、腹股沟、腘窝等。
（2）触诊内容
发现淋巴结肿大时，应注意肿大淋巴结部位、大小、数目、硬度、活动度、有无压痛、有无粘连、局部皮肤有无红肿、瘢痕、瘘管等。并同时注意寻找引起淋巴结肿大的原发病灶。
（2）常见原因
1）感染：病毒、衣原体、立克次体、细菌、螺旋体、原虫等感染。
（2）肿瘤：造血系统肿瘤，如淋巴瘤、白血病、恶性组织细胞病等；其他恶性肿瘤转移至淋巴结。
（3）变态反应和结缔组织病：血清病、系统性红斑狼疮、 Still 病等。
（4）原因不明：如结节病。
（3）临床意义
淋巴结肿大是临床常见的一种体征。淋巴结肿大的部位、特点及伴随的症状和其他体征，对疾病的诊断具有重要作用。
（1）局部淋巴结肿大
①非特异性淋巴结炎：某些部位的急、慢性炎症，如化脓性扁桃体炎、牙龈炎引起的淋巴结肿大。急性炎症引起的淋巴结肿大常有压痛，表面光滑，无粘连，发病初期质地较软。慢性炎症所致者常疼痛较轻、质地较硬。
②淋巴结结核：常见颈部淋巴结结核。肿大的淋巴结常发生在颈部血管周围，多发性质地较硬，大小不等，可互相粘连，或与周围组织粘连。若发生干酪样坏死，可触到波动，破溃可形成瘘管，愈合后形成瘢痕。
③恶性肿瘤淋巴结转移：如肺癌、食管癌、乳腺癌等，肿大的淋巴结无痛、质硬，与周围组织粘连。淋巴瘤的淋巴结肿大质地呈橡皮感。一般认为有两组以上的淋巴结同时肿大。常见于急慢性淋巴结炎、传染性单核细胞增多症、淋巴瘤、急慢性白血病、系统性红斑狼疮、链霉素过敏等。
（2）全身性淋巴结肿大
淋巴结肿大的部位可遍及全身，大小不等，不粘连。可见于急、慢性淋巴结炎，传染性单核细胞增多症，淋巴瘤，各型急、慢性白血病。

（四十四）紫癜
（1）概念
紫癜通常是由血管因素或血小板因素导致毛细血管通透性和脆性增加，出现自发性或轻微外伤后红细胞外溢于皮下的出血性疾病的主要临床表现。凝血机制障碍也可发生紫癜，但关节腔出血、肌肉血肿和内脏出血更为常见和重要。
（2）常见原因
1）血管因素
先天性：如遗传出血性毛细血管扩张症、爱-唐综合征、马力综合征等。
获得性：过敏性紫癜、药物性紫癜、感染性紫癜、维生素C缺乏性紫癜、异常球蛋白血症性紫癜、机械性紫癜、老年性紫癜、激素性紫癜及原因不明的单纯性紫癜等。
（2）血小板因素
①血小板减少：特发性血小板减少性紫癜；继发性血小板减少性紫癜：见于接触某些化学物质、电离辐射、服用某些药物、感染、血液系统疾病、肿瘤骨髓浸润、系统性红斑狼疮、DIC、输血后、脾功能亢进、肾功能衰竭等。
②原发性血小板增多症。
③血小板功能异常：指血小板计数正常而血小板粘附、聚集、释放、促凝活性等功能缺陷可引起紫癜。
先天性：血小板无力症（聚集功能缺陷）、巨大血小板综合征（粘附功能缺陷）、血小板病（促凝活性缺陷）、贮存池病（释放功能缺陷）等。
获得性：药物（青霉素、头孢菌素、右旋糖酐、肝素、阿司匹林、消炎痛、双嘧达莫、茶碱、**等）、骨髓增殖性疾病、白血病、尿毒症、肝病、系统性红斑狼疮、甲状腺功能减退症等均有可能导致血小板功能异常。
（3）凝血机制障碍
先天性：血友病、血管性血友病。
获得性：肝病、阻塞性黄疸、DIC、应用肝素或香豆素类药物等。
（3）临床表现及其与充血性皮疹的鉴别
1.特点
紫癜是皮肤上出现的红色或暗红色斑点，压之不褪色，一般不高出皮肤表面。皮肤小红痣，虽然压之不褪色，但却高出皮肤表面且表面光亮。紫癜也应与充血性皮疹相鉴别。后者常见于传染病、皮肤病、药物及其他一些物质的过敏反应等；它是在皮疹的基础上发生的充血现象，常可高起皮肤表面，按压褪色。愈后可有皮肤脱屑。
2.临床表现\临床意义
伴随症状与体征对紫癜病因诊断具有重要作用，因此应详细询问病史，全面体格检查。出生后或幼年即有出血倾向者为先天性出血性疾病；成人发病者多考虑获得性出血性疾病。
伴发热者应想到有败血症的可能；伴严重贫血或肝、脾、淋巴结肿大者应考虑血液系统疾病；伴黄疸者提示肝胆疾病及恶性组织细胞病；伴牙龈肿胀、出血和毛囊周围出血提示维生素C缺乏性紫癜；唇、舌、鼻腔、面部、手指、手背等部位有毛细血管扩张者，提示遗传性毛细血管扩张症；双下肢对称性紫癜伴荨麻疹者，首先考虑过敏性紫癜；伴脾大者提示脾功能亢进；伴休克或其他部位广泛而严重出血者，提示DIC；伴关节腔出血者提示血友病。
（四十五）意识障碍
（1）概念
意识障碍是多种原因引起的一种严重的脑功能紊乱，为临床常见症状之一，意识是指人们对自身和周围环境的感知状态，可通过言语及行动来表达。意识障碍系指人们对自身和环境的感知发生障碍，或人们赖以感知环境的精神活动发生障碍的一种状态。
（2）常见原因
重症急性感染、颅脑非感染性疾病、内分泌与代谢障碍、心血管疾病、水电解质平衡紊乱、外源性中毒、物理性及缺氧性损害等。
（3）临床表现
1）嗜睡：是最轻的意识障碍，是一种病理性嗜睡，患者陷入持续的睡眠状态，可被唤醒，并能正确回答和做出各种反应，但当**去除后很快又再入睡。
（2）意识模糊：是意识水平轻度下降，较嗜睡为深的一种意识障碍。患者能保持简单的精神活动，但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍。
（3）昏睡：是接近于人事不省的意识状态。患者处于熟睡状态，不易唤醒。虽在强烈**下可被唤醒，但很快又再入睡。醒时答话含糊或答非所问。
（4）昏迷是严重的意识障碍，表现为意识持续的中断或完全丧失。按其程度可区分3个阶段。
①轻度昏迷：意识大部分丧失，无自主运动，对声、光**无反应，对疼痛**尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应。角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反射等可存在。
②中度昏迷：对周围事物及各种**均无反应，对剧烈**可出现防御反射。角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝。眼球无转动。
③深度昏迷：全身肌肉松弛，对各种**全无反应。深、浅反射均消失。　　
（4）伴发症状及临床意义
3.伴随症状及临床意义
（1）伴发热：先发热后意识障碍者可见于重症感染性疾病；先意识障碍后发热，见于脑出血、蛛网膜下腔出血、**类药物中毒等。
（2）伴呼吸缓慢：是呼吸中枢受抑制的表现，可见于**、**类、有机磷杀虫药等中毒，银环蛇咬伤等。
（3）伴瞳孔散大：可见于颠茄类、酒精、***等中毒以及癫痫、低血糖状态等。
（4）伴瞳孔缩小：可见于**类、**类、有机磷杀虫药等中毒。
（5）伴心动过缓：可见于颅内高压症、房室传导阻滞以及**类、毒草等中毒。
（6）伴高血压：可见于高血压脑病、脑血管意外等。
（7）伴低血压：可见于各种原因的休克。
（8）伴皮肤粘膜改变：瘀点、紫癜和瘀斑等可见于严重感染和出血性疾病，口唇呈樱红色提示一氧化碳中毒等。
（9）伴脑膜**征：可见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血等。
（10）伴偏瘫：可见于脑出血、脑梗死或颅内占位性病变等。

（5）意识状态评估Glasgow昏迷评分法和传统评估方法
Glasgow昏迷评分法:
睁眼反应(E)
自动睁眼 4
呼唤睁眼 3
疼痛反应 2
无反应 1

语言对答(V)
正常 5
时有混淆 4
不确切 3
不理解 2
无反应 1

运动反应(M)
能听指挥 6
能感觉出疼痛部位 5
疼痛躲避 4
对疼痛有伸缩动作 3
对疼痛有伸展动作 2
无反应 1


（四十六）头痛
（1）概念
头痛是指额、顶、颞及枕部的疼痛，是头部以及相邻的面、颈部痛觉纤维受物理或化学**所产生的动作电位向脑部传导而致。
（2）常见原因
一、血管性头痛：包括偏头痛、高血压性头痛和血管性疾病所致的头痛三大类。
偏头痛：又包括典型偏头痛、普通型偏头痛、丛集性头痛、腹型偏头痛、基底偏头痛等。典型偏头痛病人多在青春期发病，多有家族史。头痛常有“眼前冒金星”等典型先兆症状，呈搏动性跳痛，可出现持续的剧烈疼痛，可单侧头痛，也可双侧头痛。当情绪波动、饮酒或月经来潮时容易诱发。应到各大医院门诊就诊，服药治愈。
高血压性头痛：严重高血压病人，一般都有额部或枕部头痛，低头或屏气用力时头痛加剧。病人晨间刚醒时头痛较白天重。采用降血压药物后出现缓解。
脑血管性疾病所致的头痛：临床较常见的是颅内动静脉畸形或动脉瘤破裂出血或高血压脑中风所致的颅内出血。这种头痛往往是突发性剧烈头痛，呈“刀劈样”或“<---因相关法律法规和政策受限--->样”头痛。通常伴有恶心呕吐，呕吐多为喷射状呕吐。大量严重颅内出血病人则立即出现昏迷不醒、肢体瘫痪、大小便失禁。这是头痛中最严重类型，常危及生命，应立即送医院急诊抢救治疗。
二、颅内肿瘤所致的头痛：颅内出现肿瘤造成头痛通常为间歇性的钝痛，随着肿瘤的生长，可发展为持续性。咳嗽、喷嚏、屏气用力或低头时头痛加重。颅内肿瘤所致的头痛必须到附近有脑外科的大医院诊治，才能治愈。
三、脑膜炎症所致的头痛：当急性脑膜炎时，炎症可引起头痛。脑膜炎症所致的头痛通常为全面性头痛，在活动或屈颈时头痛加剧，卧床不动时头痛减轻。到大医院作脑脊液检查能明确诊断，若治疗及时能痊愈。
四、头部外伤后头痛：头部受到各种原因外力打击后遗留下的头痛。这种头痛常伴有头昏、乏力、失眠、性格改变、记忆力减退等。当天气变化，疲劳或噪音等会加重或诱发头痛。这种病人应到有脑外科大医院诊治，在排除颅内损伤的情况下，按时服药和休息，绝大多数病人会治愈。
五、癫痫性头痛：在癫痫发作后病人常诉说头痛，也有些儿童患者仅出现几秒钟的癫痫发作，表现为极短暂的呆滞，以致没有被家长或老师所觉察，而癫痫后头痛则很突出。对于这类病人只需到神经内科作脑电图检查，最好作24小时动态脑电图检查，即可确诊，并给予相应治疗。
六、面部疾病扩散性头痛：包括：①眼部疾病，如：青光眼、屈光不正、眼部炎症等；②鼻、付鼻窦及咽喉疾病，如：付鼻窦炎症、肿瘤等。当面部疾病治愈后，头痛自行消失。
七、颈椎病性头痛：颈椎病所致的头痛总是位于枕部与枕下部，时常向同侧眼部或前额部扩散。疼痛属于牵拉痛，有时呈刺痛或钝痛。除头痛外常伴有同侧上肢疼痛或麻木感。改变头位可影响头痛与上肢痛。这种头痛应去医院骨科诊治，作颈椎X平片、CT或MRI检查常可确诊。治疗方法是药物、理疗或外科手术治疗。
八、紧张性头痛：紧张性头痛极为常见，其原因是因为头部与颈部肌肉持续收缩所致。常见于焦虑或忧郁伴随精神紧张、头颈肩胛姿势不良等。这种头痛多见于后枕部和颈部，有时为额部头痛，呈持续性钝痛。病人常诉说头部有紧箍感与重压感，一般在起床后就开始头部不适，头痛逐渐加重或整天维持不变。紧张性头痛的维持性是很突出的，病人常诉说他的头痛多少年来一直未缓解过。
九、神经官能症头痛：神经官能症病人的头痛主要是由于疼痛耐受性的阈值降低与肌肉紧张所致，常同时伴有神经官能症其它症状，如：失眠、注意力不集中、记忆力减退、头昏、烦躁不安等。头痛与病人精神状态有关。病人虽有长期头痛，但脑部无器质性病变，一般不妨碍病人日常生活和工作。
十、感冒发热所致的头痛：感冒发热几乎都会出现头痛，但常伴有咽喉痛、咳嗽、流涕、鼻塞症状，临床诊治比较容易。
（3）临床表现
1.头痛发生的急缓 急起的头痛伴发热者，常见于急性感染。青壮年突然头痛而无发热，伴有意识障碍与呕吐，提示颅内动脉瘤或脑血管畸形出血，引起蛛网膜下腔出血的可能。头痛进行性加剧并有颅内压增高的表现者，常见于颅内占位性病变。慢性复发性头痛是偏头痛特征之一。不伴颅内高压症的头痛，以肌收缩性头痛与鼻原性头痛为多见。
2.头痛的部位 急性感染性疾病(颅内或颅外)所致的头痛多位于全头部，呈弥漫性。浅在性头痛常见于眼原性、鼻原性与牙原性。深在性头痛则多为脑脓肿、脑肿瘤、脑膜炎、脑炎等的病征，疼痛多向病灶同侧的外面放射。
3.头痛的性质与程度 一般来说，三叉神经痛、偏头痛、脑膜**所致的头痛最为剧烈。原发性三叉神经痛常呈面部的阵发性电击样短促的剧痛，沿三叉神经的分布区放射。头痛的程度与病情的轻重常无平行关系。脑肿瘤的疼痛在一个相当长的时期内可能为轻度或中等度，而有时神经官能性头痛也可相当剧烈。眼原性、鼻原性以及牙原性头痛，一般为中等度。搏动性头痛可见于高血压、血管性头痛、急性发热性疾病、脑肿瘤、神经官能性头痛等。
4.头痛发生的时间与持续时间 晨间加剧的头痛可见于颅内占位性病变。有规则的晨间头痛也可见于鼻窦炎。夜间发作的常为丛集性头痛。长时间阅读后发生的头痛常为眼原性。偏头痛在月经期发作常较频。神经官能性头痛以病程长、明显的波动性与易变性为特点。脑肿瘤的头痛多呈慢性进行性，早期可间以或长或短的缓解期。脑外伤性头痛的发病日期相当明确。
5.激发加重或缓解头痛的因素 腰椎穿刺后的头痛常因直立位而加重。丛集性头痛则因直立位而减轻。脑肿瘤、脑膜炎的头痛常因转头、俯首、咳嗽而加剧。颈肌急性炎症所致的头痛常因颈部运动而加重；反之，与职业有关的颈肌过度紧张所致的头痛则于颈部活动后减轻。偏头痛病人服用***后，头痛常迅速缓解。
（4）伴发症状及临床意义
（1）头痛伴脑膜**征者提示有脑膜炎或蛛网膜下腔出血；
（2）伴剧烈呕吐者提示颅内压增高；
（3）伴眩晕者见于小脑肿瘤、椎—基底动脉供血不足；
（4）伴发热者常见于全身性感染性疾病；
（5）伴视力障碍者可见于青光眼或脑瘤；
（6）慢性进行性头痛伴精神症状者应注意颅内肿瘤
（7）慢性头痛突然加剧并伴有意识障碍者提示可能发生脑疝；
（8）伴癫痫发作者可见于脑血管畸形、肿瘤、颅内寄生虫病；
（9）伴神经功能紊乱症状者可能为神经功能性头痛。