中枢性低钠血症治疗方法？

w***p

患者男，42岁，体重80KG.外伤致1右颞底脑挫裂伤2，蛛网膜下腔出血。治疗4天后出现低钠血症，一直予以补钠处理，今NA:118,CL:84。治疗10天未见明显好转反而血症更低。
请各位同行告知有无好的治疗方法？《考虑中枢性低钠，以给予去安加压素治疗，及卡马西平口服未见好转》
   谢谢各位老师！

k****6

不知尿量多少，脱水药如何应用？
建议配合口服补钠，有时候由于静脉补充太多造成一过性血钠增高，引起负反馈调节，而使血钠排除增多，这也是越不越低的原因吧。
拙见，请诸位指教！

w***p

尿量一天在3000左右，已经停用脱水剂

s****3

目前认为，CSWS的诊断标准为：①肝肾功能、甲状腺和肾上腺功能正常；②低血钠(<130mmo1/L)伴有多尿；③尿钠升高(>80mmol/d)，尿量增加而尿比重正常；④中心静脉压下降；⑤低血钠限水后病情不能纠正，反而加重。
       SIADH和CSWS在临床症状、体征和相关疾病等方面表现相似，都有低钠血症、血浆渗透压降低、尿渗透压增高、尿钠增多;相对而言，CSWS的尿钠更高。但二者发病机理不同，二者处理措施上截然不同，因而对二者进行正确的诊断和鉴别极为重要。它们的主要区别在于血容量的状态和钠代谢的正负；SIADH的细胞外液量正常或稍高，钠代谢为正平衡；CSWS的细胞外液衰竭，负钠平衡。目前较为公认的鉴别要点是血容量多寡和限水试验或补钠试验的检测。　　
       对于SIADH患者治疗方法为：严格限水，限制入量700～1000ml，病情危重者(血钠<120mmol/L)，补充3％高渗盐水，同时给予速尿20mg，2～3次/日。3～5天病情好转，血钠正常。卡马西平因能**ADH的释放，应避免应用，而苯妥英钠口服既能防癫痫，又能抑制ADH的释放。由于SIADH存在低血钠和高尿钠，提示机体并不真正缺钠，故补钠不能矫正低钠血症，反而**下丘脑兴奋而释放ADH，进一步加重脑水肿程度，患者可迅速出现中枢神经系统症状，甚至昏迷。因此，一旦确诊为SIADH，则应迅速减少补液量，严格限水、限盐。由于速尿能稀释尿钠，作用强而迅速，因此是治疗SIADH的首选药物之一，但使用时须注意速尿所引起的低钾及其他电解质的丧失，应予以防止。
　　 CSWS的主要治疗除补钠，与SIADH限制水摄入治疗的不同之处是加强补液补钠、纠正低血钠与低血容量。
　    CSWS的病理基础是尿钠排泻过度，而低钠血症、血容量不足只是继发表规，病情恢复应以尿钠恢复正常为标准，而非血钠浓度和血容量。病程在1～4周不等，同步于神经系统疾病趋平稳和恢复。CSWS的限时性原因在于神经系统病情的恢复，某些分泌ANP、BNP、EDLS的神经元功能修复，血中的强利钠因子减少且恢复到正常水平，尿钠减少而血钠升高，达到钠盐平衡。

l****3

回复 1# wxplp


    一下为我在临床工作中的经验：
   颅脑外伤的病人很容易出现电解质的紊乱，尤其是低钠低氯，这是神经体液调节机制失衡所致，一般我是这样处理的，定期密切检测电解质的变化，尿量变化，每天补充浓盐，生理盐水+10%氯化钠80ML  qd  ivgtt， 也可以bid,如果病人可以吃饭，可以弄一些空的胶囊，把食用盐装进去，这样病人口感很好，不会有很难吃的感觉，呵呵，这是我在工作中发现的小敲门

x****5

学习了，用胶囊这个方法可以试试

m****z

一 临床表现：脑性盐耗综合征(CSWS)的临床表现，以低血钠、低血钾、尿钠含量增高为特征，而尿密度正常或高于1．010。尿量不增多或稍增多，尿密度正常或高于1．010，尿钠含量增高，血清钠氯均低于正常水平，血钾也随之降低。 低钠血症，可造成细胞水肿，引起脑水肿，表现为中枢抑制症状，倦怠、无力、精神萎靡、嗜睡、头痛、呕吐、严重则出现昏迷。
尿崩症的临床表现为口渴、多饮、多尿，尿量＞250ml/L，连续2h以上，一般尿量在4000ml／天以上，甚至可达10000ml／d，尿比重低，在1．005以下。
抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)主要表现为SIADH分泌过多，导致体内水分潴留，低血钠及低血渗透压。
二 病因
尿崩症是由于抗利尿激素缺乏，肾小管重吸收水的功能障碍，从而引起多尿、烦渴、多饮与低比重尿为主要表现的一种疾病。颅脑损伤是继发性尿崩症的重要原因之一。下丘脑视上核、室旁核二肽能神经元核团分泌后叶加压素和催产素，通过下丘脑 -垂体束运输至正中隆起及垂体后叶，释放入血发挥水代谢作用。任何损伤下丘脑 -垂体束 -垂体的病变均可导致尿崩症。单纯性丘脑下部损伤少见，大多合并严重的脑挫裂伤和 /或脑干损伤，且往往累及垂体柄及垂体。特别是在颅底骨折越过蝶鞍或其附近，常导致丘脑下部损伤。因病变大多位于正中隆突以下的垂体柄及神经垂体，故常引起暂时性尿崩症。其损伤病理多为灶性出血、水肿、缺血、软化及神经细胞坏死。尿崩症临床分为 4型：Ⅰ型最为常见，持续 1～ 7d后恢复。Ⅱ型为三相型，尿崩持续 1～ 7d后转入正常，数天后又发生多尿，且为永久性。最初是因下丘脑和垂体柄损伤造成SIADH释放减少，神经元退变加压素释放增多形成短暂的正常期，但下丘脑损伤最终还是造成永久尿崩。Ⅲ型表现为损伤 2 4～72d内发生多尿，数天后好转，但仍旧未恢复到正常，为部分轻型多尿。Ⅳ型损伤后便成为永久性尿崩。笔者认为：尿崩出现时间早，临床表现重，治疗效果差，这主要是由于下丘脑 -垂体轴 -垂体原发性损伤重及严重的缺血、水肿所致；而尿崩出现迟，症状轻，则治疗效果好，主要是由于轻中度继发性缺血、水肿所致。
抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)，多发生在术后下丘脑功能开始恢复或在下丘脑结构损伤较轻的情况下，SIADH分泌开始增加后出现的低血钠。也可与应用垂体后叶素过量及输注过多不含盐液体有关，SIADH分泌不当综合征在术后较常见。主要表现为SIADH分泌过多，导致体内水分潴留，低血钠及低血渗透压。由于细胞外液容量增加，醛固酮的分泌受到抑制，尿中排钠增多，更加重了细胞外液低血钠。致使多余的水分不能排除体外即进入细胞内，产生脑水肿。
三 诊断
低血钠综合征的主要依据为：①②典型的临床表现是在原发颅脑损伤的治疗过程中清醒病人出现已嗜睡为主的临床异常症状或原有意识障碍程度加重；③低血钠 (< 1 3 0mmol/L)、低血浆渗透压 (< 2 70mmol/L)、高尿钠 (>80mmol/L)、尿渗透压 /血浆渗透压 >1，该实验室指标为诊断该病的主要依据[6];④无高血糖、高血脂、高血白蛋白、心力衰竭、肾功能不全及肾上腺疾患等病史；⑤有条件者可测定血浆SIADH及ANP，两者均可升高
尿崩症的诊断　①有明确的颅脑疾病史，尤其见于颅底骨折及颅底脑挫裂伤。②临床表现：典型表现为多尿、烦渴、多饮、尿量 >40 0 0ml/d。但若系意识障碍或昏迷患者，多尿为唯一表现，此时应进行尿比重测定。③实验室指标：尿比重≤ 1.0 0 5,血钠、氯可轻度升高。
四 鉴别诊断：
CSWS患者，在排钠的同时，也增加体内水分的排出。因此，脑性耗盐综合征时，患者多有体液减少的表现，如中心静脉压降低等；而抗利尿激素分泌不当综合征时，患者往往表现为体内液体过多，如中心静脉压升高等。
SIADH型还是CSWS型，因两型治疗原则显著不同。两者均有高尿钠、尿渗透压 >血浆渗透压等特点，其主要鉴别点为细胞外液量的多寡及钠代谢平衡的正负。如受条件所限，可采用补液或限液治疗鉴别，补充盐水后症状改善，限制液体入量症状加重者考虑为CSWS型；反之则属SIADH型。
五 治疗
SIADH的治疗主要是限制液体入量，2 4h入水量控制在 1 0 0 0ml之内，根据尿钠值确定补钠量，一般情况下补充生理盐水入量 <2 50ml/ 2 4h，给予ACTH 50U/ 2 4h静脉滴注以调节SIADH/ACTH平稳失调，去甲金霉素 6ｇ/ 2 4h拮抗SIADH对肾小管上皮细胞的作用，输注白蛋白以提高血浆胶体渗透压。
CSWS型处理原则主要是积极补充血容量，纠正钠负平衡，以平衡液静脉滴注治疗为主，同时给潴钠激素当出现严重水中毒、脑水肿症状 (如抽搐、昏迷等 )时，必须应用大剂量快速利尿剂排水，常用速尿，本组最大剂量为 80 0mg/d，同时静脉滴注 3 %或 5%的高渗氯化钠 2 0 0～ 3 0 0ml及胶体溶液血浆或白蛋白，以便迅速纠正低血钠和提高血浆渗透压，控制神经系统症状。
尿崩症的治疗　须采用药物治疗，在处理此症最重要的是维持水电平衡。常用的药物有以下几种：1．激素替代疗法：A垂体后叶加压素注射液5-10u，皮下或肌肉注射，每日注射3-4次。B长效尿崩停为鞣酸加压素的油制注射液，维持作用时间较长，适用于需长期用药的尿崩症患者。一次注射0．3m1可维持2-6 日，注射1m1可维持10日左右。但有高血压、冠状动脉疾病、动脉硬化，心力衰竭患者及孕妇禁用。静点垂体后叶素后出现面色潮红、烦躁。垂体后叶素有抗利尿和升高血压的作用，故静点时应缓慢输入，最好使用微泵。C口服Minirin (弥凝)。2．双氢克尿塞：50mg，每日2次口服，待尿量减少后，可将双氢克尿塞剂量减少到维持量，每日12．5-25mg,使用双氢克尿塞期间要同时口服氯化钾，以免出现低钾血症。3．DDAP(1-脱氧-8-右旋精氨酸加压素)系人工合成的加压素类似物。作用强而持久。每次o．1m1或5- 10ug，每日2次，滴入鼻腔内，疗效可持续17小时。治疗CSWS时如清风兄所言使用白蛋白、高渗盐同时又使用速尿、但CSWS是低钠低血容量状态，使用白蛋白、高渗盐故然可以纠正低钠低渗状态、把细胞内液拉到细胞外、纠正细胞水肿、但是速尿的作用是排钠排水!!是不是造成进一步的低血容量!!!
而SIADH则是低钠高血容量状态、是不是才适合清风兄所言的使用白蛋白、高渗盐同时又使用速尿、纠正了低钠低渗、又纠正了高血容量!!!
SIADH、CSWS和DI的鉴别诊断
颅脑损伤时，直接或间接影响下丘脑功能，而会导致有关水盐代谢激素的分泌异常。目前关于低钠血症发生的病因有两种理论，即抗利尿激素异常分泌综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone，SIADH)和脑性耗盐综合征(cerebral salt wasting syndrome，CSWS)。SIADH理论是1957年由Bartter等提出的，该理论认为，低钠血症产生的原因是由于各种创伤性**作用于下丘脑，引起抗利尿激素分泌过多，肾脏远曲小管和[根据相关法规进行屏蔽]管重吸收水分的作用增强，体液贮留，血钠被稀释所致。但70年代末以来，越来越多的学者发现，发生低钠血症时，患者多伴有尿量增多和尿钠排泄量增多，而血中抗利尿激素(ADH)并无明显增加。这使得脑性耗盐综合征的概念逐渐被接受。该理论认为，手术和创伤**影响了神经和体液调节，通过某种激素或神经传导作用于肾脏，导致肾脏排泄水钠增多。该理论可以很好地解释一些临床现象，如低血钠时伴有尿量增多，钠排泄量增多，循环血容量降低等，因此，被越来越多的学者所接受。但究竟是何种机制影响了肾脏功能，仍是未解之题。临床上患者表现为与脑部损伤程度不符的意识障碍，清醒患者出现神情淡漠，主诉厌食、恶心、呕吐，血钠严重降低时可以出现癫痫，木僵和昏迷，甚至危及生命。治疗以对症补充氯化钠和盐皮质激素为主，伴有尿量增多者，可予垂体后叶素治疗。如患者表现为高血容量的SIADH，则应限制患者水的摄入量。
DI:是以ADH分泌释放不足,引起烦渴、多饮、多尿及低比重尿为特征的综合征。正常生理情况下,ADH根据人体的摄水量,体内渗透压的变化,调节肾远曲小管与[根据相关法规进行屏蔽]管的通透性,促进水分重吸收。DI时,由于ADH缺乏,导致尿液浓缩障碍,尿渗透压降低,大量水分从尿中排出,细胞外液量减少,血浆渗透压上升。其中垂体和下丘脑部位手术是引起DI的重要原因之一,被称为ADH敏感性DI 。
SIADH:是由于ADH分泌增多,导致体内水分增加,出现低钠血症,尿渗透压高于血渗透压,低钠而无脱水,中心静脉压增高的一种综合征。它首先由Schawartz等于1957年提出,当时发现2例肺癌患者出现严重低钠血症,后证实肺癌中燕麦细胞产生一种异源性ADH,导致ADH增多,称为SIADH。此后有报道颅脑手术创伤、颅脑外伤等也是直接导致ADH分泌增多的原因之一,其机理多为损伤**下丘脑,使ADH分泌增加所致。此外,ADH分泌反馈机制障碍, ADH对肾小管上皮细胞作用增强也是导致SIADH发生原因。 CSWS:是由于尿钠丢失,导致低钠血症和细胞外液量减少,渗透压增高,中心静脉压降低伴随体重减轻的一种综合征。Peters等最初报道3例患者,血钠均<120 mmol/L,伴有尿钠丢失,对盐替代治疗有效,推测促肾上腺皮质激素分泌异常,是发生尿钠丢失的主要原因并提出CSWS概念。随后,相继有作者报道了第三脑室肿瘤、鞍区肿瘤、颅脑损伤患者存在有血细胞、血浆容量、全血容量减少、低血钠伴体重下降等CSWS的表现。目前研究证实,ANP、BNP及G毒毛旋花甙类似物在CSWS发生、发展过程中扮演着重要作用。 ANP:1979年De Bold在大鼠心房肌中发现了一种特殊颗粒,其生理作用与调节电解质平衡有关,数量与盐负荷有关。通过给大鼠静脉注射这种颗粒,可以明显的促进利钠和利尿反应,称ANP。ANP是目前已知最强大的排钠利尿剂,其利尿作用为速尿的500～1000倍,一般在注射后1～2min即起效应, 5～10min达最大效应,持续1～2h。研究发现ANP在脑内也有广泛分布,其中以下丘脑视前区含量最高,其次是桥脑、终板、室周核、孤束核及正中隆起。当摄入高盐、细胞外液渗透压升高、血容量增加、心房肌牵张、心律和血压的增高等都可以**ANP的释放。**第三脑室区域可引起血ANP迅速升高,而损伤该区域、正中隆起和垂体小叶切除,则可阻断ANP释放或减少,导致血容量扩张。 BNP:最初在猪脑中发现,经证实BNP位于下丘脑,该部位受损时可释放出BNP。此外,脑血管痉挛也可使BNP升高。BNP的生物效应类以ANP。蛛网膜下腔出血患者出现的低钠血症与血清BNP升高有关。 G毒毛旋花甙类似物: Yamada等发现在鼠脑内注射高渗盐水引起的尿钠排泄,该效应可被注射入脑室的***抗体所阻断,提出在脑组织中有G毒毛旋花甙类似物存在并与CSWS有关。随后, Yamamato的研究证实, G毒毛旋花甙类似物的免疫活性物存在于鼠的下丘脑和延髓中,它的释放与下丘脑损害有关。 DI患者,多有烦渴、多饮、多尿、头痛、记忆力减退,皮肤干燥、心悸等临床症状表现,并可伴有水、电解质紊乱。DI可出现3个时相: ①即刻多尿,在术后数分钟或数小时出现,持续数小时到数天。②间歇期,由于储存ADH的动员,尿量可维持正常数小时到3d。③轻度的永久DI,发生在术后几天,因为神经元退行性变造成核部分受损所致。诊断标准:成人每日尿量在3000ml以上,儿童在2000ml以上,尿比重<1.006。血浆渗透压正常或稍高,尿渗透压<300mmol/L。 SIADH患者,因体液容量正常,故无脱水浮肿症状,皮肤弹性和血压可保持正常,表现为低钠无脱水。当血钠<120mmol/L时,可出现恶心、呕吐、头痛;当血钠<110mmol/L 可发生嗜睡、躁动、谵语、肌张力低下、腱反射减弱或消失甚至昏迷。诊断依据:渗透压<280mmol/L,尿渗透压>600mmol/L,中央静脉压增高,肾及肾上腺功能正常。 CSWS时可出现厌食、恶心、呕吐、无力、直立性低血压、皮肤无弹性、眼球内陷、心律增快。诊断依据:细胞外液减少,负钠平衡,水摄入与排出率<1,肺动脉楔压<8mmHg, 中央静脉压<6 mmHg,体重减轻。Ogawasara提出每日对CSWS患者定时测体重和中央静脉压是诊断CSWS和鉴别SIADH最简单和实用的方法。 DI:主要根据病情变化选用不同的ADH制剂。①垂体后叶素:皮下注射,每次5～10U,每日2～3次; ②垂体后叶素鞣酸油剂:肌肉注射,每次2.5～5U; ③去氨血管加压素:鼻粘膜吸入,每次10～20mg,每日2次; ④赖氨酸加压素:鼻喷雾治疗,每次应用,疗效可维持4～23h。另外,对轻症患者口服氢**、氯磺丙脲、氯苯丁酯等,可产生一定疗效。 SIADH:治疗原则主要是纠正低血钠和防止体液容量过多。可限制液体摄入量,每日<500～1000ml,使体内水分处于负平衡以减少体液过多与尿钠丢失。注意应用利尿剂和高渗盐水,纠正低血钠与低渗血症。当血渗透压恢复,可给予5%葡萄糖溶液维持,也可用抑制ADH药物,去甲金霉素1～2g/d口服。 CSWS:治疗主要是维持正常水盐平衡,给予补液治疗。可静脉或口服等渗或高渗盐液,根据低钠血症的严重程度和病人耐受程度单独或联合应用。伴有贫血者应输全血。高渗盐液补液速度以每小时0.7mmol/L, 24h<20mmol/L为宜 ,如果纠正低钠血症速度过快可导致脑桥脱髓鞘病,应予特别注意。

m****z

颅脑损伤时，直接或间接影响下丘脑功能，而会导致有关水盐代谢激素的分泌异常。目前关于低钠血症发生的病因有两种理论，即抗利尿激素异常分泌综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone，SIADH)和脑性耗盐综合征(cerebral salt wasting syndrome，CSWS)。SIADH理论是1957年由Bartter等提出的，该理论认为，低钠血症产生的原因是由于各种创伤性**作用于下丘脑，引起抗利尿激素分泌过多，肾脏远曲小管和[根据相关法规进行屏蔽]管重吸收水分的作用增强，体液贮留，血钠被稀释所致。但70年代末以来，越来越多的学者发现，发生低钠血症时，患者多伴有尿量增多和尿钠排泄量增多，而血中抗利尿激素(ADH)并无明显增加。这使得脑性耗盐综合征的概念逐渐被接受。该理论认为，手术和创伤**影响了神经和体液调节，通过某种激素或神经传导作用于肾脏，导致肾脏排泄水钠增多。该理论可以很好地解释一些临床现象，如低血钠时伴有尿量增多，钠排泄量增多，循环血容量降低等，因此，被越来越多的学者所接受。但究竟是何种机制影响了肾脏功能，仍是未解之题。临床上患者表现为与脑部损伤程度不符的意识障碍，清醒患者出现神情淡漠，主诉厌食、恶心、呕吐，血钠严重降低时可以出现癫痫，木僵和昏迷，甚至危及生命。治疗以对症补充氯化钠和盐皮质激素为主，伴有尿量增多者，可予垂体后叶素治疗。如患者表现为高血容量的SIADH，则应限制患者水的摄入量。
DI:是以ADH分泌释放不足,引起烦渴、多饮、多尿及低比重尿为特征的综合征。正常生理情况下,ADH根据人体的摄水量,体内渗透压的变化,调节肾远曲小管与[根据相关法规进行屏蔽]管的通透性,促进水分重吸收。DI时,由于ADH缺乏,导致尿液浓缩障碍,尿渗透压降低,大量水分从尿中排出,细胞外液量减少,血浆渗透压上升。其中垂体和下丘脑部位手术是引起DI的重要原因之一,被称为ADH敏感性DI 。
SIADH:是由于ADH分泌增多,导致体内水分增加,出现低钠血症,尿渗透压高于血渗透压,低钠而无脱水,中心静脉压增高的一种综合征。它首先由Schawartz等于1957年提出,当时发现2例肺癌患者出现严重低钠血症,后证实肺癌中燕麦细胞产生一种异源性ADH,导致ADH增多,称为SIADH。此后有报道颅脑手术创伤、颅脑外伤等也是直接导致ADH分泌增多的原因之一,其机理多为损伤**下丘脑,使ADH分泌增加所致。此外,ADH分泌反馈机制障碍, ADH对肾小管上皮细胞作用增强也是导致SIADH发生原因。 CSWS:是由于尿钠丢失,导致低钠血症和细胞外液量减少,渗透压增高,中心静脉压降低伴随体重减轻的一种综合征。Peters等最初报道3例患者,血钠均<120 mmol/L,伴有尿钠丢失,对盐替代治疗有效,推测促肾上腺皮质激素分泌异常,是发生尿钠丢失的主要原因并提出CSWS概念。随后,相继有作者报道了第三脑室肿瘤、鞍区肿瘤、颅脑损伤患者存在有血细胞、血浆容量、全血容量减少、低血钠伴体重下降等CSWS的表现。目前研究证实,ANP、BNP及G毒毛旋花甙类似物在CSWS发生、发展过程中扮演着重要作用。 ANP:1979年De Bold在大鼠心房肌中发现了一种特殊颗粒,其生理作用与调节电解质平衡有关,数量与盐负荷有关。通过给大鼠静脉注射这种颗粒,可以明显的促进利钠和利尿反应,称ANP。ANP是目前已知最强大的排钠利尿剂,其利尿作用为速尿的500～1000倍,一般在注射后1～2min即起效应, 5～10min达最大效应,持续1～2h。研究发现ANP在脑内也有广泛分布,其中以下丘脑视前区含量最高,其次是桥脑、终板、室周核、孤束核及正中隆起。当摄入高盐、细胞外液渗透压升高、血容量增加、心房肌牵张、心律和血压的增高等都可以**ANP的释放。**第三脑室区域可引起血ANP迅速升高,而损伤该区域、正中隆起和垂体小叶切除,则可阻断ANP释放或减少,导致血容量扩张。 BNP:最初在猪脑中发现,经证实BNP位于下丘脑,该部位受损时可释放出BNP。此外,脑血管痉挛也可使BNP升高。BNP的生物效应类以ANP。蛛网膜下腔出血患者出现的低钠血症与血清BNP升高有关。 G毒毛旋花甙类似物: Yamada等发现在鼠脑内注射高渗盐水引起的尿钠排泄,该效应可被注射入脑室的***抗体所阻断,提出在脑组织中有G毒毛旋花甙类似物存在并与CSWS有关。随后, Yamamato的研究证实, G毒毛旋花甙类似物的免疫活性物存在于鼠的下丘脑和延髓中,它的释放与下丘脑损害有关。 DI患者,多有烦渴、多饮、多尿、头痛、记忆力减退,皮肤干燥、心悸等临床症状表现,并可伴有水、电解质紊乱。DI可出现3个时相: ①即刻多尿,在术后数分钟或数小时出现,持续数小时到数天。②间歇期,由于储存ADH的动员,尿量可维持正常数小时到3d。③轻度的永久DI,发生在术后几天,因为神经元退行性变造成核部分受损所致。诊断标准:成人每日尿量在3000ml以上,儿童在2000ml以上,尿比重<1.006。血浆渗透压正常或稍高,尿渗透压<300mmol/L。 SIADH患者,因体液容量正常,故无脱水浮肿症状,皮肤弹性和血压可保持正常,表现为低钠无脱水。当血钠<120mmol/L时,可出现恶心、呕吐、头痛;当血钠<110mmol/L 可发生嗜睡、躁动、谵语、肌张力低下、腱反射减弱或消失甚至昏迷。诊断依据:渗透压<280mmol/L,尿渗透压>600mmol/L,中央静脉压增高,肾及肾上腺功能正常。 CSWS时可出现厌食、恶心、呕吐、无力、直立性低血压、皮肤无弹性、眼球内陷、心律增快。诊断依据:细胞外液减少,负钠平衡,水摄入与排出率<1,肺动脉楔压<8mmHg, 中央静脉压<6 mmHg,体重减轻。Ogawasara提出每日对CSWS患者定时测体重和中央静脉压是诊断CSWS和鉴别SIADH最简单和实用的方法。 DI:主要根据病情变化选用不同的ADH制剂。①垂体后叶素:皮下注射,每次5～10U,每日2～3次; ②垂体后叶素鞣酸油剂:肌肉注射,每次2.5～5U; ③去氨血管加压素:鼻粘膜吸入,每次10～20mg,每日2次; ④赖氨酸加压素:鼻喷雾治疗,每次应用,疗效可维持4～23h。另外,对轻症患者口服氢**、氯磺丙脲、氯苯丁酯等,可产生一定疗效。 SIADH:治疗原则主要是纠正低血钠和防止体液容量过多。可限制液体摄入量,每日<500～1000ml,使体内水分处于负平衡以减少体液过多与尿钠丢失。注意应用利尿剂和高渗盐水,纠正低血钠与低渗血症。当血渗透压恢复,可给予5%葡萄糖溶液维持,也可用抑制ADH药物,去甲金霉素1～2g/d口服。 CSWS:治疗主要是维持正常水盐平衡,给予补液治疗。可静脉或口服等渗或高渗盐液,根据低钠血症的严重程度和病人耐受程度单独或联合应用。伴有贫血者应输全血。高渗盐液补液速度以每小时0.7mmol/L, 24h<20mmol/L为宜 ,如果纠正低钠血症速度过快可导致脑桥脱髓鞘病,应予特别注意。

m****z

CSWS与SIADH的鉴别
CSWS SIADH
病因 各种中枢性疾病（尤见蛛血﹑外伤） 各种中枢性疾病（尤见鞍区病变术后）
相关部位 丘脑下部或脑干 丘脑下部
机制 ANP﹑BNP﹑OLC不适当分泌 ADH不适当分泌致肾脏排水减少水分
或肾脏功能神经调节障碍致尿 储留引起稀释性低钠
钠排出增多
临床症状 神经系统﹑消化系统功能异常 相同
水平衡 负平衡 正平衡
盐平衡 负平衡 正平衡
血容量 减少 增加
脱水征 有 无
体表水肿 无 有
体重 减轻 增加
CVP压 下降 升高
肺毛契压 下降 升高
红细胞比容 升高 下降
血渗透压 升高或无变化 下降
尿渗透压 升高 相同
血钠浓度 低于正常值 相同
血钾浓度 升高或无变化 下降或无变化
尿钠浓度 升高 升高（机理不同）
尿钾浓度 升高或无变化 下降或无变化
尿比重 升高或无变化 明显升高
血尿素氮 升高 无变化
血肌苷 升高 无变化
血蛋白浓度 升高 下降或无变化
贫血 多合并 少合并
补钠反应 血钠明显回升 血钠回升不明显
病情迅速好转 尿钠呈正相关增加
限水反应 病情加重 血钠明显回升
病情迅速好转
治疗 补充水盐﹑补胶体液 限水﹑补胶体液
必要时补血 血钠过低时应先补充钠盐
脱水亦选甘露醇 脱水亦选速尿
应用皮质激素或ACTH 应用皮质激素或ACTH有效
注意血钾变化 可能出现低血钾

附记：CSWS –脑性盐耗综合征，SIADH-抗利尿激素分泌不适综合征，ANP-心钠素，BNP-脑钠素，
OLC-类洋地黄物质。

n****4

其实是目前研究的一个课题，方法很多，并没有什么好的效果，不过主要是补充、