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[临床经验交流] 梅毒

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1# 楼主
发表于 2005-1-18 19:35 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式

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梅毒的自然史:
梅毒在欧洲的最早记载是1493年,在哥伦布发现新大陆后,带领其全体船员回国,因船员与当地的Hispaniola族人发生性关系之后被传染上梅毒,在其回国之后也就于1495年将梅毒带到西班牙本土,当时在Hispaniola族人们将这种不知名的疾病称之为“Guaynaras",可能是梅毒与雅司的统称。带到西班牙之后,在当时被称之为印度麻疹。
1495年法国国王查理八世侵入那不勒斯,在其部队中有当时哥伦布的船员,在本次战役中将梅毒传到意大利、欧洲。最终于1496年将梅毒带回法国巴黎. 1498年葡萄牙海员又把梅毒经好望角传到印度,之后于1505年传入中国。
以上称之为梅毒发展史的哥伦布理论被人们广泛接受。但实际上早在公元前(377BC)古希腊医生希波克拉底就已经描述了在性活动之后出现的软、硬生殖器损害,但没有具体的病名。公元25年(25 AD),古罗马也有类似的报告,在当时被称之为“Mentagra",并描述了这种溃疡的特征为环状无痛性的溃疡。

概述:
梅毒是由梅毒螺旋体感染引起的严重影响健康的性传播疾病,它可以导致多种组织器官的病变。感染早期主要侵犯皮肤、粘膜,晚期可侵犯心血管及中枢神经系统。中医称梅毒为"杨梅疮","以其肿突红烂,状如杨梅,故尔名之"(《景岳全书》)。
在**,梅毒流行非常猖獗,与结核、麻风一起构成我国三大慢性皮肤传染性疾病。据资料记载,1937年调查北京供血者中梅毒血清反应阳性率为22.2%。从1993年至2000年,梅毒发病平均年增长率为69.84%。2000年报告病例数80181例,发病率约为6.5/10万,发病率在国内占性传播疾病的第四位。

病原体与传播途径:
(一),病原体
梅毒的病原体为梅毒螺旋体(Treponema pallidum,TP),为厌氧、寄生性微生物,繁殖较快,其繁殖分裂周期约为30-33小时。
梅毒螺旋体离开人体后生活力和抵抗力很弱,在体外干燥条件下不易生存,煮沸、干燥、肥皂水和一般的消毒剂很易杀死它。肥皂水中或阳光照射它很快死亡,干燥环境1-2小时内死亡,在潮湿的器皿或毛巾上可存活数小时。生活最适宜温度为37℃。在40℃时失去感染力,但可存活3小时;48℃可存活30分钟,100℃立即死亡。对寒冷耐受性强,0℃可存活48小时,-20℃可存活1周,-78℃可存活数年。
(二)、传染途径:
1,性接触:为最主要的传染方式。引起后天梅毒。
2, 胎传:引起先天梅毒。
感染梅毒的孕妇,螺旋体可通过胎盘屏障,引起胎儿宫内感染,发生先天梅毒。一般认为在妊娠前4个月以内不发生胎儿感染,感染主要发生在妊娠4个月以后。
3,间接感染:包括其它非性接触的传染方式,较少见。如接触了有传染性损害病人的日常用品如,浴巾、内衣、等。引起后天梅毒。

分类分期:
1,后天梅毒(获得性梅毒)
一期:硬下疳。
二期:感染后2年以内的梅毒。皮肤梅毒疹、扁平湿疣,等。
三期:感染后2年以上。三期皮肤粘膜骨关节梅毒、神经梅毒、心血管梅毒,等。
潜伏:早期潜伏梅毒:感染后2年以内无症状的梅毒。
晚期潜伏梅毒:感染后2年以上无症状的梅毒。
2,先天梅毒(胎传梅毒)
早期:出生后2年以内的梅毒。皮疹、扁平湿疣、梅毒性鼻炎、骨软骨炎,等。
晚期:出生后2年以上。皮肤结节性梅毒疹、树胶肿,胡氏三征,鞍鼻、口周放射性瘢痕、马刀胫,等。
潜伏:早期潜伏梅毒:出生后2年以内无症状的梅毒。
晚期潜伏梅毒:出生后2年以上无症状的梅毒。
人体对梅毒的具有一定免疫力,但不完善。早期主要为体液免疫,晚期主要为细胞免疫。但由于人体对梅毒螺旋体的免疫力不完善,难以在短时期内将螺旋体彻底消灭赶紧,致使复发和病程漫长成为梅毒的特征。

临床表现:
(一)、后天梅毒
1,一期梅毒。即硬下疳。
⑴, 潜伏期:感染后2-4周。
⑵,绝大多数在外生殖器部位。极个别:舌部,**、口唇。同性恋:**、肛管或直肠。
⑶,硬下疳特点:硬结→溃疡。通常仅一个,偶可多发。软骨样硬度。不痛不痒,无自觉症状。 表面较清洁。含有大量TP,高度传染性。不经治疗可在3-4周内自然消失。
⑷,常伴腹股沟淋巴结肿大。
2,二期梅毒
机理: TP从局部淋巴结大量入血,形成螺旋体血症。
发生时间:感染后7-10周。硬下疳消退后3-6周。
部分患者早期可有轻度全身症状。
⑴ ,皮肤:主要表现为二期梅毒疹和扁平湿疣。
▼二期梅毒疹:不痒 。红色、铜红色。呈播散性发疹,分布广泛对称。掌跖好发。疹形多样:斑疹(最常见,约占70-80%)、丘疹、斑丘疹、丘疹鳞屑性、脓疱性损害。全身淋巴结肿大。不治疗经2-3周后即可暂时消退。
▼扁平湿疣:主要在**以及外生殖器。为扁平潮湿的丘疹融合形成,稍高出皮面,表面可有糜烂,渗出,含大量螺旋体。传染性强。
⑵,其它组织的二期梅毒损害:
▼粘膜:梅毒性咽炎,梅毒性粘膜斑(主要见于口腔和生殖器粘膜)。
▼脱发:颞部,虫蚀状。弥漫性少见。
▼骨骼:骨膜炎及关节炎。初次抗梅时有增剧反应。
▼二期眼梅毒:虹膜炎、虹睫炎、脉络膜炎、视网膜炎。
▼神经:一般无症状。但约30%患者脑脊液有改变。
(3),二期复发梅毒
原因:治疗不足、免疫力降低。
时间:1-2年内。可有数次。
特点:与二期早发相似,但较轻。
3,三期梅毒 感染2年以后。已少见。性接触传染性很小或无。
⑴,三期皮肤粘膜梅毒
▼结节性梅毒疹:比较表浅,豌豆大小红色暗隆起的浸润性小结节。可自行吸收,亦可破溃形成表浅溃疡。愈后留有瘢痕。
▼树胶肿:三期梅毒的典型症状。为深达皮下的硬结,初如豌豆大,逐渐增大,软化,破溃,形成潜行性溃疡,流出少量暗红色分泌物,病程长,数月至数年。
(2),骨关节及眼梅毒
▼骨关节梅毒:以骨膜炎多见。其次树胶肿。
▼眼梅毒:虹膜炎、视网膜炎等。可致失明。
(3), 晚期心血管梅毒
梅毒性主A炎、主A瓣关闭不全、主A瘤、冠状A口狭窄。
(4),晚期神经梅毒
无症状神经梅毒:只有脑脊液异常。
脑膜、血管梅毒:梅毒性脑脊膜炎、脑血管梅毒。
脑实质梅毒:麻痹性痴呆、脊髓痨。
4,潜伏梅毒(潜伏梅毒)
未经治疗、或剂量不足,无临床症状,但血清反应阳性。为体内有螺旋体存在。
早期:小于2年。
晚期:大于2年。
(二) ,先天梅毒(胎传梅毒)
1,早期胎传梅毒: 小于2年。
⑴,出生时多表现正常,发病在生后不久或1-2月内。多为早产儿。
⑵, 皮肤粘膜病变:不发生硬下疳,直接发生相当于二期的损害。
▼斑疹、丘疹、水疱、大疱。
▼**部扁平湿疣损害。
▼皲裂性损害:口周放射性皲裂(愈合后形成特征性的口周放射性瘢痕)。
▼粘膜:梅毒性鼻炎。
⑶,骨软骨炎,骨膜炎,骨痛:较常见。
⑷,全身淋巴结肿大,肝脾肿大。
2, 晚期胎传梅毒。最常发于7-15岁之间。与后天三期梅毒相似,发生晚期梅毒病变,累及皮肤粘膜、骨关节及神经系统,并出现多种发育畸形。
⑴,皮肤粘膜损害:结节性梅毒疹和树胶肿。口周发射性瘢痕,鞍鼻,"开天窗"。
⑵,骨关节病变:骨膜炎、骨炎、骨发育畸形(如:马刀胫)。
⑶,胡氏三征(Hutchinson)
▼胡氏齿:恒牙中上门齿上宽下窄,中央有半月形缺损。
▼间质性角摸炎:可导致视力障碍或失明。
▼神经性自聋:(迷路炎)。
⑷,晚期神经和心血管梅毒罕见。(而眼耳鼻口等感官系统受累者多见)。
3,先天潜伏梅毒
先天梅毒无临床症状,但梅毒血清反应阳性。病期在2年以内的称为早期潜伏梅毒,病期在2年以上的称为晚期潜伏梅毒。

试验室检查:
(一),暗视野显微镜检查梅毒螺旋体
适用于早期梅毒,尤其是硬下疳及扁平湿疣。 取材:溃疡底部或扁平湿疣损害表面的渗液或组织液。镜下可见活的梅毒螺旋体。根据典型形态和运动特征可以鉴定。
(二) ,梅毒血清实验
检测血清中的与梅毒有关的相应抗体。可分为两类: 非梅毒螺旋体抗原血清试验和梅毒螺旋体抗原血清试验
1, 非梅毒螺旋体抗原血清试验
⑴,抗原:心拟脂。
⑵,常用试验方法
RPR(rapid plasma reagin circie card test)快速血浆反应素环状卡片试验。
⑶,意义:
简便易行,可做筛查。
可用于观察疗效。治疗后阴转。
敏感性高,特异性稍低,可有假阳性。
有时有前带现象(prozone phenomenon):RPR出现假阴性反应。原因:血清中抗心拟脂抗体过量,抑制了阳性的出现。
2, 梅毒螺旋体抗原血清试验
⑴,抗原:TP本身或其成分。
⑵,常用试验:
TPHA(Treponema pallidum hemaglutination assay):(梅毒螺旋体血凝集试验)
FTA-abs (fuorescent Treponema antibody absorption test):梅毒螺旋体荧光抗体吸附试验。
⑶,意义:
敏感性、特异性均高。
一般用来做确证试验。
不能用于观察疗效:即使患者经过足够的抗梅治疗,血清学反应仍可保持阳性,甚至保持终生。
注意:二者检测的抗体、所用抗原、敏感性、特异性、临床意义的不同。
3, 血清中抗梅毒螺旋体IgM抗体检测
IgM型抗体是早期梅毒、活动性梅毒、再染性梅毒的标志,可用来监测病情,指导判愈,可以诊断先天梅毒和活动性神经梅毒。

[ Last edited by 我不是医生 on 2005-1-19 at 08:45 AM ]
2# 沙发
发表于 2005-1-18 19:35 | 只看该作者
治疗:
(一),治疗原则:
抗梅治疗应尽早、规则、足量。
治疗开始时应尽量避免吉赫氏反应(Jarish-Herxheimer reaction)。本反应常发生在首次用药后3-12小时内,可能和大量螺旋体突然死亡释放出异种蛋白**机体有关。表现为高烧,梅毒性损害可暂时加重,数小时后上述症状消失。一般轻症反应只需适当休息即可。但是本反应可使神经梅毒、心血管梅毒和早期先天梅毒症状加剧,甚至出现危象而致死亡。可能的避免方法:⑴,抗生素用量由小量开始,逐渐增加至正常用量。⑵,治疗前用强地松每次10mg,每日2次,连用3天。
(二),治疗方案:
主要用青霉素治疗。青霉素过敏者可用四环素、多西环素或红霉素。普鲁卡因青霉素溶解度小,在体内吸收排泄缓慢,血药浓度稳定,可每日肌肉注射一次。苄星青霉素吸收更缓慢,一次肌注240万单位,血中有效浓度可维持10天。
1,早期梅毒治疗:(1、2期、病期在2年以内的早期潜伏梅毒)。
⑴,青霉素
苄星青霉素G 240万U,分两侧臀部肌注,1次/周,共2-3次;或
普鲁卡因青霉素G,80万U,1次/日,肌注,连续10-15天;
⑵,对青霉素过敏者
盐酸四环素500mg,4次/日,口服,连服15天;或
多西环素100mg,2次/日,口服,连服15天;或
红霉素500mg,4次/日,口服,连服15天。
妊娠期禁服四环素或多西环素。
2,晚期梅毒(包括三期皮肤、粘膜、骨骼,晚期潜伏梅毒或不能确定病期的潜伏梅毒)及二期复发梅毒。
⑴,青霉素
苄星青霉素G(长效西林)240万U,分两侧臀部肌注,1次/周,共3次;或
普鲁卡因青霉素G,80万U,1次/日,肌注,连续20天。也可根据情况,2周后进行第二个疗程。
⑵,对青霉素过敏者
盐酸四环素500mg,4次/日,口服,连服30天;或
多西环素100mg,2次/日,口服,连服30天;或
红霉素500mg,4次/日,口服,连服30天。
3, 心血管梅毒
应住院治疗,如有心力衰竭,应先予以控制,然后再开始抗梅治疗。禁用苄星青霉素。为避免吉赫氏反应,青霉素治疗前1天开始用强地松每次10mg,每日2次,连用3天。水剂青霉素G应从小剂量开始,逐渐增加剂量。首日10万单位,每日1次,肌注;次日,10万单位,每日2次,肌注;第3日20万单位,每日2次。自第4日起用普鲁卡因青霉素G,80万单位,肌注,每日1次,连续15天为一疗程。共2个疗程,疗程间休药2周。必要时可给予多个疗程。
对青霉素过敏者,可选用下列方案治疗,但疗效不如青霉素可靠。
盐酸四环素500mg,4次/日,口服,连服30天;或
多西环素100mg,2次/日,口服,连服30天;或
红霉素500mg,4次/日,口服,连服30天。
4, 神经梅毒
应住院治疗。为避免吉赫氏反应,青霉素治疗前1天开始用强地松每次10mg,口服,每日2次,连用3天。
(1),水剂青霉素G,每日1200-2400万单位,静脉滴注,即每次200-400万单位,每4小时1次,连续10-14天。继以苄星青霉素G 240万单位,分两侧臀部肌注,1次/周,连续3次。或
(2),普鲁卡因青霉素G,240万单位,1次/日,肌注,同时口服丙磺舒每次0.5g,每日4次,连续10-14天。继以苄星青霉素G 240万单位,分两侧臀部肌注,1次/周,连续3次。
对青霉素过敏者,可选用下列方案治疗,但疗效不如青霉素。
盐酸四环素500mg,4次/日,口服,连服30天;或
多西环素100mg,2次/日,口服,连服30天;或
红霉素500mg,4次/日,口服,连服30天。
5, 妊娠梅毒
(1),普鲁卡因青霉素G,80万单位,1次/日,肌注,连续10天。妊娠初3个月内注射一疗程,妊娠末3个月内再注射一疗程。
(2),妊娠梅毒禁用四环素和多西环素,对青霉素过敏者,只选用红霉素治疗,每次500mg,4次/日,口服,早期梅毒连服15天,二期复发梅毒和晚期梅毒连服30天。妊娠初3个月和妊娠末3个月各进行一疗程。但其所生婴儿应用青霉素补治。
6, 先天梅毒
(1),早期先天梅毒(2岁以内)
脑脊液异常者:
水剂青霉素G,5万U/kg/次,静脉注射。出生后7天以内的新生儿,每12小时1次;出生后7天以后的新生儿,每8小时1次。连用10-14日。或:
普鲁卡因青霉素G,5万U/kg/日,肌注,每日1次,连用10-14日。
脑脊液正常者:
苄星青霉素G,5万U/kg,分两侧臀部,一次肌注。
未查脑脊液者,可按脑脊液异常治疗。
(2),晚期先天梅毒(2岁以上)
水剂青霉素G,20-30万U/kg/日,分4-6次静脉注射或肌肉注射。连用10-14日。或:
普鲁卡因青霉素G,5万U/kg/日,肌注,每日1次,连用10-14日。必要时给第2个疗程。
对较大儿童青霉素用量,不应该超过成人同期患者的治疗用量。
对青霉素过敏者,可选用红霉素治疗,7.5-12.5mg/kg/日,分4次口服,连服30天。8岁以下儿童禁用四环素。
(三),治疗后随访
一般治疗后应至少随访2年。疗后第一年内,每3个月一次;第二年内每6个月1次。
1, 血清阴转:早期梅毒治疗后RPR应在6个月内转阴。晚期梅毒RPR在1年内大部分转阴,但有的不一定转阴。
2, 血清固定和血清抵抗:反应素实验超过6个月(早期)、12个月(晚期)仍不阴转者称为血清固定。超过1年(早期)、2年(晚期)不阴转者称为血清抵抗。血清固定或血清抵抗者复发率高,有可能发展为心血管、神经和内脏梅毒。
3, 血清复发:无临床症状出现,但反应素实验由阴转阳或滴度升高4倍(2个稀释度),如由1:4升至1:16。血清复发不一定伴有临床复发。
4, 临床复发:临床症状和体征再次出现,主要为皮肤粘膜症状。临床复发必定伴有血清复发。
血清复发、临床复发均需加倍剂量重复治疗,必要时做脑脊液检查。
3# 板凳
发表于 2008-4-29 20:06 | 只看该作者
     
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幸亏没有沉下去。
4
发表于 2011-11-13 12:45 | 只看该作者
近期见一病例
早期梅毒
RPR+ TPPA+ 滴度1:128+
自用红霉素一月
其中交叉使用阿奇霉素、克拉霉素7-8日
下疳无好转
考虑是否大环内酯类耐药
患者青霉素过敏
现继续口服红霉素中
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