关于慢性硬膜外血肿的疑问？

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前几天我遇到一个病人，头部外伤住院，当时是重度颅脑外伤，经保守治疗血肿完全吸收消散后出院，现在4个月后***复查，诉头痛头昏，并有恶心一次，我为安全起见给他复查一个头颅CT，原来的额部挫伤处软化灶，而对侧额部竟然有一个慢性硬膜外血肿，脑外梭形低密度灶，伴有局部边缘线状高密度改变，量不多，仅几毫升，我上万方数据库查资料，谈的都很少，且很多都是急性硬膜外血肿慢性吸收期给当成慢性硬膜外血肿，概念含糊不清，又有说是外伤后CT复查未见血肿，13天后出现慢性颅内压增高，头颅CT复查出现血肿为慢性，不知大家都是一个什么概念，请知道的各位老师同事师兄师弟不吝赐教，告知小弟一声，谢谢。

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有可能脑外伤后康复期因为脑脊液生成减少出现低颅压，引起硬脑膜局部部分剥离，脑膜表面小血管少许挫伤，产生少量硬膜外血肿

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迟发性慢性硬膜外血肿

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我自己从网上收到的幻灯资料，和大家一起学习一下，有谁有更多资料，希望一起分享，并对此疾病有更多认识。
一、慢性硬膜外血肿 （Chronic epidural hematoma， CEH）
诊断标准与发生率       诊断慢性硬膜外血肿的时间标准目前尚未统一
1972年Sparacio报告4例慢性硬膜外血肿，其诊断标准为伤后48~72小时；
Kach则认为伤后超过3天即可诊断为CEH，按其标准，135例硬膜外血肿，慢性者占17%；
Sipos 提出的诊断时间标准则为伤后4天，其发生率为14%
一、慢性硬膜外血肿 （Chronic epidural hematoma， CEH）
Iwakuma根据组织学发现认为以头外伤13天以后为诊断界限；
1994年Bradley利用MR对脑出血进行了研究，根据血红蛋白的存在及是否有溶血，在MRI上将血肿精确的分期，他认为出血14天后即可诊断为慢性血肿；
一、慢性硬膜外血肿 （Chronic epidural hematoma， CEH）
Tatagiba,Grujicic及Zuccarello等人认为以头外伤12~14天以上诊断为CEH最为合理，因为此时显微镜下才能发现血肿有机化或钙化，而在亚急性硬膜外血肿（伤后48小时至11天）中，则没有血肿机化这种组织学改变，故Tatabiba及Zuccarello报道的发生率分别为6.9%及3.9%；
由于文献中的CEH诊断标准很不一致，因此，各学者报道的CEH发生率也就悬殊很大，在3.9%~30%之间。
一、慢性硬膜外血肿 （Chronic epidural hematoma， CEH）
年龄与性别
1973年Iwakuma报道21例CEH,男17例，女4例；年龄7~61岁，平均25岁；
1980年Pazzati复习30例CEH，年龄10~72岁，其中30岁以下占65%，男26例，女4例；
1982年Zuccarello报告17例，男13例，女4例，年龄9~73岁，平均38岁；

一、慢性硬膜外血肿 （Chronic epidural hematoma， CEH）
1989年Tatagiba复习报告71例，男57例，女14例，男女之比为4：1；年龄7~73岁，平均30岁，两个高发龄分别为11~20岁占22.5%，31~40岁占21.1%；
1992年Kach报道20例CEH的平均年龄为30岁；
1999年刘玉光等报道10例CEH，男8例，女2例，年龄12~48岁，平均28.5岁。
一、慢性硬膜外血肿 （Chronic epidural hematoma， CEH）
病程   
1989年Tatagiba的8例CEH，病程12~29天，平均24天，他复习的63例，病程12~180天，平均25天；
1944年Grant报道1例病程6年的CEH病人；
1994年Nagane报道1例病程40年的已骨化及钙化的硬膜外血肿病人，是文献记载中病程最长的1例病人；
1999年刘玉光等报道10例平均病程28天（13天至3个月）。

一、慢性硬膜外血肿 （Chronic epidural hematoma， CEH）
发生机理    CEH的发生机理目前尚不明确，    但与慢性硬膜下血肿发生机理不同。多数人用出 血速度来解释血肿形成过程。
Gallegber提出“静脉出血”观点，他认为脑膜中静脉的解剖位置比动脉更易受损。
Burres亦发现在CEH病例术中动脉是完好的，因此，他同意这种观点。
Iwakuma认为在小儿病例中，帽状腱膜下出血可经骨缝与硬膜外腔相通，这也是形成CEH的原因之一。因为CEH病人几乎均合并有颅骨骨折。
一、慢性硬膜外血肿 （Chronic epidural hematoma， CEH）
Ford认为静脉出血不能造成硬膜剥离，故他不同意“静脉出血”的观点。
Clavel认为血肿的部位是造成CEH的最主要的因素，发生在不常见部位的硬膜外血肿，因这些部位硬膜与颅骨结合比较紧密，不异短时间内迅速形成血肿，他认为用“出血源”来解释CEH的发生是不全面的，因此在相当部分CEH病人术中未发现有明确的出血源。
一、慢性硬膜外血肿 （Chronic epidural hematoma， CEH）
硬膜外出血可通过颅骨骨折缝透入骨膜下或帽状腱膜下而减少或吸收。颅骨骨折发生同时造成剥离而发生的渗血，形成CEH，可解释部分病例术中找不到出血源的原因。
有人提出外伤性假性脑膜中动脉瘤破裂也是发生CEH的原因之一。
Mercado复习14例假性脑膜中动脉瘤破裂出血发生硬膜外血肿，均表现为亚急性或慢性过程。


一、慢性硬膜外血肿 （Chronic epidural hematoma， CEH）
Mclaurin及Duffner认为血肿的部位、血肿大小、颅腔容积代偿作用、颅骨骨折及个体耐受差异是CEH形成的主要原因，而出血源则是次要的。
52%~67%的CEH位于额顶部，此部位的出血来源多为静脉窦、板障静脉出血，缓慢出血过程所致的颅内压增高可因脑脊液的排出而代偿，此处硬膜粘连紧密，不易形成血肿。

一、慢性硬膜外血肿 （Chronic epidural hematoma， CEH）
症状与体征    CEH可以无症状或中间清醒期长达数日、数年、甚至数十年。
幕上CEH常表现为进行性头痛、恶心呕吐、轻度嗜睡、Ⅲ、Ⅳ颅神经麻痹、视**水肿以及偏瘫行为障碍等。
幕下CEH则以颈部疼痛和后组颅神经，小脑受累为主要表现。

一、慢性硬膜外血肿 （Chronic epidural hematoma， CEH）
CT  CEH几乎均发生在幕上，主要在额顶部
Tatagiba复习报道71例，额部占35.2%，颞部19.7%，顶部12.7%，颞顶部16.9%，顶枕部7.0%，枕部4.2%，颞顶枕部2.8%，颅后窝仅占1.4%。
Iwakuma报道21例CEH，颞部7例，额部4例，顶部3例，枕部2例，颞顶1例，顶枕2例，颞顶枕2例。
Zuccarello的15例中，颞部3例，额部6例，颞顶5例，顶枕2例，枕部1例。
一、慢性硬膜外血肿 （Chronic epidural hematoma， CEH）
多数CEH在CT平扫中呈双凸透镜形低密度区的脑外病变，亦可呈等密度或高密度。
强化CT扫描可减少漏诊率，Handa曾报道2例CEH在强化CT扫描前没有发现。强化CT中CEH呈周边高密度影，周边强化的机理除了血肿部位硬膜本身强化外，还与硬膜外层表面形成富含一、        血管的肉芽组织有关。
血肿亦可发生钙化或骨化。
绝大多数CEH合并有颅骨骨折，其发生率要比急性硬膜外血肿更高。
一、慢性硬膜外血肿 （Chronic epidural hematoma， CEH）
Sparacio报道4例CEH，均有颅骨骨折；
Kach报道20例，也全有颅骨骨折；
Iwakuma报道21例，20例有骨折；
Tatagiba报道8例中6例有颅骨骨折；
Zuccarello报道17例，15例有颅骨骨折；
刘玉光等报道10例CEH均有颅骨骨折；
综合上述报道颅骨骨折的发生率为93%。


一、慢性硬膜外血肿 （Chronic epidural hematoma， CEH）
手术病理所见   
CEH可为机化的血凝块或发生液化形成包膜。
Iwakuma和Tatagiba分别报告2例发生液化形成包膜的CEH，时间分别在伤后41天、27天及24天，故认为CEH发生液化形成包膜的时间大约在5周；
Raganovic报道CEH可以发生骨化；
Mathuriga也报道2例CEH发生骨化。
一、慢性硬膜外血肿 （Chronic epidural hematoma， CEH）
在部分病例中，血肿处硬膜上可见有一薄层炎性肉芽组织。富含不成熟的小血管，这是慢性血肿**产生的，尤其多见于青年者；
CEH的手术病理所见与慢性硬膜下血肿不同；
Zuccarello报道17例CEH，13例为静脉出血，2例动脉出血，2例不明；
Iwakuma的21例中，出血源7例动脉，1例静脉，13例不明；
Taragiba复习63例，14例为静脉出血，12例为动脉出血，39例出血源不明。


一、慢性硬膜外血肿 （Chronic epidural hematoma， CEH）
治疗与预后   
CEH可以自行机化、吸收；
Toclio认为富含血管的肉芽增生组织在血肿吸收方面起重要作用；
近年来越来越多的报告硬膜外血肿保守治疗可成功。因此。对于症状轻微，意识清醒，血肿小于3×1.5cm的病例可在CT动态观察下保守治疗。
但是有人强调均应采取手术治疗，其根据是手术效果良好。
一、慢性硬膜外血肿 （Chronic epidural hematoma， CEH）
保守治疗病例中偶见数月或数年后病情恶化或发生迟发性癫痫或再出血；
Pozzati报道1例青年CEH患者在伤后四个月又发生囊内再出血；
对已液化的CEH病人可行钻孔引流，但多数情况下为了清除机化的血凝块或寻找出血源应行开颅清除血肿；
CEH病人的预后与诊断、治疗是否延误及恰当密切有关。

一、慢性硬膜外血肿 （Chronic epidural hematoma， CEH）
CEH病人的死亡率及致残率均很低，绝大多数病人预后良好；
Zuccarello报道17例CEH，1例死亡；
Sipos报道的33例病人无死亡，仅有2例病人遗有永久性神经功能缺陷；
刘玉光等报道10例CEH既无死亡也无神经功能障碍；
综合文献报告中结果记载明确的83例，死亡1例，死亡率1.2%。

二、自愈性硬膜外血肿（Spontaneous resolution of epidural hematoma，SREH）
1981年Weaver等首先报道2例症状轻微而血肿相当大的颞叶硬膜外血肿保守治疗成功，后续有对症状很轻的亚急性和慢性硬膜外血肿未经手术治愈的报道；
病人多是在外伤后48h或多于48h的亚急性阶段经CT扫描；
Pozzati等报道22例自愈性急性硬膜外血肿，头外伤与CT扫描间隔时间多在12h之内。他们认为外伤后48h内是急性，48h～7天是亚急性，7天以上是慢性。
二、自愈性硬膜外血肿 （Spontaneous resolution of epidural hematoma，SREH）
我们报道14例CT扫描证实为急性硬膜外血肿，经保守治疗均自愈，1例慢性硬膜外血肿虽有颅内压增高和病灶性定位体征，经70天保守治疗血肿完全消失，值得重视；
另有1例慢性硬膜外血肿分别发生在左额及右额枕部硬膜外，文献中未见报道。

二、自愈性硬膜外血肿 （Spontaneous resolution of epidural hematoma，SREH）
硬膜外血肿形成原因是外伤后迅速的动脉出血，表现为典型的中间清醒期及随后的临床症状及体征的恶化。
其他出血源可能是硬脑膜剥离渗血、上矢状窦分离、板障出血等。
脑水肿可能暂时性压迫出血源、暂时性系统性低血压可能阻止血液积聚和延迟性脑膜中动脉假动脉瘤破裂，使血肿延形成，这使得决定急性硬膜外血肿是否手术困难，此时应严密注视病情变化，及时CT复查。

二、自愈性硬膜外血肿 （Spontaneous resolution of epidural hematoma，SREH）
Pang等观察到某些硬膜外血肿5天，CT扫描开始显示“膨胀期”，高峰在第二周末，然后再吸收，此期血肿虽扩大，但总伴随CT值的进行性降低和非强化CT扫描血肿周边类似慢性硬膜下血肿的高密度性纤维血管假膜，此膜可能有吸***肿的作用，
但必须指出慢性硬膜外血肿出现“膨胀期”及纤维血管假膜变厚可能是危险的，因新生膜增生的毛细血管可出血或通透性增加和代谢产生水分引起血肿增大，加重临床症状。

二、自愈性硬膜外血肿 （Spontaneous resolution of epidural hematoma，SREH）
很局限性的硬膜外血肿较面积相对大者似更易产生脑移位；
儿童硬脑膜与颅骨内板无粘连，故出血易扩散变薄，面积大，在血肿量相同情况下，儿童硬膜外血肿产生脑移位可能较轻，非手术自愈的可能性大；
脑移位可引起较严重的临床症状，故血肿部位是决定手术与否的重要指征；


二、自愈性硬膜外血肿 （Spontaneous resolution of epidural hematoma，SREH）
硬膜外血肿处有颅骨骨折者，可导致血肿进入软组织而迅速吸收，故血肿处有无颅骨骨折，也是决定手术与否的重要因素。
硬膜外血肿消失的原因，可能是脑搏动或颅内高压使血肿通过颅骨骨折线处腔隙进入头皮下被软组织吸收的结果；
无颅骨骨折者可能是脑搏动或颅内高压使血肿扩散变薄，面积变大，血凝块变碎继之逐渐吸收的结果。

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慢性硬脑膜外血肿
慢性硬膜外血肿较少见，系指伤后2～3周以上者，占硬膜外血肿的3.5％～3.9％，自从CT应用以来，发病率有所上升，有人发现竟占1/3以上（Burres 1979），其实这中间可能有部分属亚急性硬膜外血肿甚至是迟发性血肿，况且诊断慢性硬膜外血肿的时间标准也象慢性硬膜下血肿那样明确，一般认为伤后13天以上血肿即开始有钙化现象可作为慢性血肿的诊断依据。
【诊断】
慢性硬膜外血肿的诊断有赖影像检查，绝多数病人均有颅骨骨折，而且骨折往往穿越硬膜血管压迹或静脉窦，CT扫描的典型表现是位于脑表面的梭形高密度影，周界光滑，边缘可被增强，偶见钙化，MRI于T1和T2加权图像上均呈边界锐利的梭形高信号区。
迟发性硬膜外血肿：迟发性血肿的意义是影像检查的概念，即首次CT扫描时没有明显影像异常，而是在相隔几小时甚至十多天之后再次复查时才发现的血肿，故谓之迟发，并不是指血肿的期龄或病程的急缓，迟发性硬膜外血肿占整个硬膜外血肿的5%～22%，男性青年较多，其发病机理可能是由于病人头部外伤时存在硬脑膜的出血源，便因伤后脑组织水肿其他先此形成的血肿及某些引起颅内压增高的因素，形成了填塞效应而对出血源有压迫作用但继后若采用过度换气、强力脱水、脑脊液漏、清除颅内血肿及手术减压等措施，或因全身性低血压的影响使颅内高压迅速降低，突然失去了堵塞效应，故而造成硬脑膜血肿，临床上，这类病人常有病情突然恶化或首次CT为阴性而病情却无好转时应立即复查CT，明确诊断一旦诊断确立，应尽早手术清除，迟发性硬膜外血肿与慢性硬膜外血肿相比，预后明显较差。
【治疗措施】
对已有明显病情恶化的病人，应及时施行手术治疗除少数血肿已液化，而包膜尚未钙化者，可行钻孔冲洗引流之外，其余多数病人都须行骨瓣开颅清除血肿，一则暴露充分，二则残留颅骨缺损同时对术中查寻出血点和施行止血操作均较方便，此类病人如果处理得当，不伴发严重并发症，预后均较好，对个别神志清楚症状轻微没有明显脑功能损害的病人，亦有人采用非手术治疗，在CT监护下任其自行吸收或机化。
【病因】
慢性硬膜外血肿的致伤因素与急性者并无特殊之处，其同者乃是病人伤后能较长时间地耐受血肿，且临床症状表现十分迟缓。这可能与血肿的小形成速度所在部位和病人颅腔容积的代偿能力有关。故有出血源于静脉的说法，虽然静脉压力较低易剥离硬脑膜，但若受伤的瞬间硬膜与颅骨已被分离；或因伴发脑脊液漏致使颅压偏低时，均有造成慢性血肿的机理。此外，亦有人认为是因外伤后引起的脑膜中动脉假性动脉瘤破裂所致（Mercado1978）。慢性硬膜外血肿的转归与硬膜下血肿同，早期呈血凝块状，后期在局部硬膜上形成一层肉芽组织并能由CT所显示。仅有少数慢性血肿形成包膜及中心液化，但为时较久，约需5周左右。
【临床表现】
本病以青年男性为多，可能是因为硬脑膜在颅骨上的附着没有妇女儿童及老人紧密，而易于剥离之故。好发部位与急性硬膜外血肿正好相悖，即位于额顶枕等处为多，而颞部较少，究其原因，多系颞部血肿易致脑疝，故而病程发展较速。临床特点主要是头疼呕吐及视**水肿。病人可以较长时间处于慢性颅内高压状态，果认真检查，往往误诊为脑外伤后综合征，直到因颅内高压引起神经系统性体征，意识障碍偏瘫瞳孔异常或眼部体征时，始引起重视。

k****6

看了诸位的讨论，我认为这个病人还是以慢性硬膜下血肿诊断比较确切。
4个月的病程较长，一部分慢性硬膜下血肿的病人也可表现成“脑外梭形低密度灶，伴有局部边缘线状高密度改变”。可能是边缘钙化的原因吧，容易被认为是硬膜外血肿。
还盼正确答案

l****9

我今天上传了图片，请各位看看，是不是慢性硬膜外血肿。欢迎大家一起讨论。

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N****9

诊断：亚急性硬模外血肿；
原因2种（个人意见）：
1、当时重型颅脑损伤，脱水量用的量大或时间长；
2、伤后脑脊液生成减少。
通过提供头颅CT平扫考虑，目前处于血肿吸收期，硬膜外血肿吸收时间会很长，逐渐呈低密度；以后应该不会再增加啦。
处理：保守，不脱水；1周复查头颅CT1次。