脑出血合并脑心综合征的发病及心肌酶谱、心电图变化分析

米****拉

【摘要】 目的 探讨脑出血患者并脑-心综合征的发病情况及血清中心肌酶谱及心电图变化情况。方法 观察30例脑出血患者合并心脏改变情况及心肌酶谱中肌酸激酶（ＣＰＫ）、同功酶（ＣＫ-ＭＢ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）谷草转氨酶（ＧＯＴ）的变化，同时观察心电图改变，于发病３天内检测并跟踪至病愈。取正常对照组同时间观察心脏发病情况及心肌酶谱变化情况。结果 脑出血患者中心脏病发病率及心肌酶谱呈显著增高，心电图明显变化。结论 脑出血患者并脑心综合征的发病率较高，这对治疗指导及预后起着重要作用。
　　【关键词】 脑出血；脑心综合征；心肌酶谱；心电图
　　
　　1 一般资料
　　
　　1．1 研究对象 所选３０个病例均符合脑出血的诊断标准并经头CT确诊，并筛除原有冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压性心脏病、风湿性心脏病、糖尿病及严重肝、肾功能衰竭患者。年龄52~83岁之间，男20例、
　　女10例。对照组：20例为健康体检者，年龄45~80岁之间。
　　1．2 方法 30例脑出血患者均在发病第2 d晨采血检测CK 、CPK、LDH、GOT，用半自动生化分析仪，采用速率法测试。并做常规心电图，对照组同时做上述检查。
　　
　　2 结果
　　
　　30例脑出血患者伴发心电图异常的25例（冠状动脉缺血为主，其次为心律失常），对照组心电图异常3例。差异有显著性（P＜0．01）。脑出血患者心肌酶谱增高20例，对照组2例，差异有显著性（P＜0．01）。见表1，2。
　　
　　3 讨论
　　
　　脑出血是一种常见、多发病，其致死率、致残率均占脑血管病的首位，严重威胁着人类的生命安全[１]。心脑血管病存在着共同的病理基础，脑部病变可诱发心脏病变。脑出血可导致颅高压，下丘脑、脑干等植物神经中枢受累[2]，加之血液、血凝块及水中的**，交感-肾上腺髓质活动异常，儿茶酚胺合成增加，导致冠状动脉收缩、痉挛、心肌缺血、缺氧，植物神经功能失调，可导致多种心律失常。脑干下部是心血管运动中枢，其功能障碍可直接导致心功能障碍，血清 GOT、CK 、LDH 、 CPK、广泛存在于脑细胞内，当脑出血患者脑细胞受到破坏时，细胞内酶释放，血清酶升高，以 CK升高为主。
　　
　　结果显示，脑出血组与对照组比较心肌酶谱结果和心电图改变差异均有显著性。脑-心综合征发生较普遍。
　　脑出血患者心电图变化可达66．67%。由脑出血尸检报告发现心脏弥漫内膜下出血，左心室多灶性肌细胞肿胀，间质出血及纤维变性，这些改变与应激状态下中枢性心功能不全有关。因此对脑出血患者，尤其是丘脑、脑室、脑干出血者应全面兼顾，加强对心脏功能的监护，治疗脑部疾病同时，积极采取保护心脏功能措施，避免盲目脱水和过量输液，使患者能顺力度过急性期，争取获得最好的恢复机会。
　　
　　参考文献
　　1 刘群，朱辉等.路路通对脑出血治疗的动物实验及临床观察.中风与神经疾病杂志，2001，18（4）：240.
　　2 陈伟星.脑出血并发脏器功能衰竭综合征的临床分析.中华神经医学杂志，2003，2（4）：300.

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    [求助]请教何谓"脑心综合症"?临床表现?诊断?治疗?
俺是新手,请教大家个问题,什么叫"脑心综合症"及临床表现,如何诊断,如何治疗?不知道在心血管版面请教好还是到神内版面请教好.
急性脑部疾病，如脑出血、蛛网膜下腔出血，病损波及植物神经的高级中枢丘脑下部时，导致神经体液障碍所引起的类似急性心肌损害、心肌缺血、心律失常、心力衰竭者称为脑心综合征。

脑心综合征常以两种形式出现，一种是脑—心卒中，既先以急性脑部疾病起病，而后发生心血管病。二是脑—心同时卒中，即脑部疾病和心血管病同时或接近同时发生。由于脑部疾病多较严重，心脏方面症状多被掩盖。另外有些病人症状多不明显，或虽有轻微心悸、胸闷不适等症状，也常不引起病人注意。临床检查又多无特殊表现，所以，很容易被忽视，发生漏诊。

诊断脑心综合征，必须首先排除脑血管病发生前，心瓣膜和心肌原来无器质性病变，而后根据心电图检查进行诊断。当出血性脑血管病血肿破入脑室，压迫脑干时，心电图都有明显改变。主要表现QT间期延长，ST段下降，T波明显改变，U波增大。病情严重时，可发生室性心律不齐和心肌梗塞样图形。缺血性脑血管病主要表现房室传导阻滞，期外收缩，ST段下移QT延长等。

为什么脑部损害会引起心脏疾患呢?主要是因为病变累及植物神经中枢，导致交感神经过度紧张，儿茶酚胺分泌过多，应激和内因性类固醇分泌，继而导致内脏器官功能和形态改变，而心肌最易受损。
目前认为，急性脑血管病引起心脏损害的因素可能有以下几种：
1.神经因素：大脑半球通过交感神经、副交感神经的冲动及神经递质调节心脏功能。急性脑血管病常累及丘脑下部及脑干，使交感神经的兴奋性增高，儿茶酚胺分泌增加，造成心肌损害。而副交感神经功能亢进，可出现房颤或其他形式的心肌损害
2.体液因素：急性脑血管病后的丘脑-垂体-肾上腺素轴功能障碍，使儿茶酚胺分泌增加，醛固酮分泌异常，使心肌损害。
3.颅内高压：可导致心内膜下出血
4.发生急性脑血管病变者，其心肌损害可由反射性冠状动脉痉挛所引起
5.其他：急性脑血管病时的急性颅内压增高，电解质紊乱、血气成分异常均价中了急性脑缺氧、应激反应等，对心功能有影响
多谢各位!
急性脑血管病急性期常会出现心肌损害，表现为心电图改变和心肌标志物的增高，临床症状不一定典型。复极化改变是卒中最常见的心电图异常，包括低平、倒置、高尖的T波，压低或抬高的ST段和QT延长。很多研究都发现卒中后部分患者存在着很难解释的特异性心肌标志物----肌钙蛋白的增高。
可能的机制有以下两个方面：1.心源性增高—先前或伴随的冠脉疾病 患者的年龄越老，心脏基础疾病的概率就会越高。究竟是卒中本身还是心脏基础疾病引起的心肌标志物增高，很难把两者区分开来。由于卒中引起的记忆缺损，没有症状和/或运动减少引起的症状不明显，这些人的缺血性心脏疾病可能不被注意到。原来存在或者后来伴发的冠脉疾病是很难完全排除的。2.神经源性增高—自主神经功能紊乱导致心脏损伤 有部分观点认为脑梗死后发生的交感活化、儿茶酚胺水平增高会进一步导致心脏损伤，才会出现临床上难解的心电图和心肌标志物变化。
不少的研究发现,增高的心肌酶和蛋白的水平会同时增加随访期内的死亡风险和卒中严重度。也就是在急性期出现心肌损害的患者病情会更严重，在未来的日子里有更高的死亡率。
卒中后第一天死亡的病人经常是由于脑损伤，而以后死因并发症更多见。早期的发现和干预并发症具有很重要的意义。只是如何干预这是一个问题，临床上存在着一些矛盾。
如果是自主功能紊乱，交感活化引起的心肌损伤，或许阻断交感神经是最好的方法。最常选用的药该是β受体拮抗剂和钙通道阻滞剂（在肾上腺肿瘤病人中引起儿茶酚胺过度分泌的病人中，经常使用它们来阻断交感活化来保护心脏，预防心肌病的发生。），但是在脑卒中病人中它的降压作用是否会对一些病人产生不利的影响，需要进一步的研究。心肌标志物的增高如果只是单纯冠脉疾病的表现，那么脑出血的病人是否可以或者该如何进行抗凝、抗血小板治疗。
脑血管和心血管疾病发生、发展的风险因素是一致的。同时两者之间存在着相互作用。心梗后，卒中的发病率会有明显的增长。同样的，脑血管事件后存活的患者出现心血管疾病的表现，特别是冠脉疾病，是长期死亡率的主要原因。患者神经损害在前还是心脏损害在前，这个问题更像是在讨论先有鸡还是先有蛋。理解为卒中和心脏疾病中存在着相互作用的关系。
神经内科学生，以上是本人拙见，打字很辛苦，望版主加分。

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脑出血病人的心电图临床分析与研究
[摘要] 目的：探讨256例急性脑血管病出现异常心电图的原因和发生机制，总结分析了256例心脑综合征心电图资料。方法：256例均在发病24 h内做首次12导心电图描记，第3~7天内做第2次心电图，发病后20 d再做第3次心电图。同时将脑出血按部位及出血量与心电图依次进行比较。所得资料采用χ２检验及百分率统计。结果：256例脑出血病1~7 d异常心电图发生94例，占36.7%，20 d时异常心电图发生67例，占26.1%。异常心电图发生209例，占81.6%，心电图异常主要包括波形改变及心律失常两大类。异常心电图最多表现为：窦速、早搏及ST-T改变。结论：脑出血部位不是造成异常心电图的唯一原因，除脑出血部位外，脑出血的量、中线结构偏移程度、意识障碍程度均是导致异常心电图不可忽视的重要原因。
[关键词] 脑出血；心电图描记术；心律失常
　　
　　急性脑血管病出现各种心电图异常，这是临床医生的共识，但其发生机制却众说不一。临床医生们对这种心脑血管病有着不同的见解，为进一步探讨此病，本文通过分析256例脑出血患者的心电图资料，旨在提高对此病的认识。
　　1资料与方法
　　1.1病例选择
　　2004年3月～2007年12月，收治经临床诊断且由CT检查证实的急性脑出血患者324例，其中既往有心脏病或恢复期心脏B超提示左心室肥厚以及发病后仅做一次心电图检查的患者除外，其余作为本文观察病例。本组256例，其中，男性158例，女性98例，年龄37～90岁，平均（64.5±6.9）岁。
　　1.2 CT检查及分组
　　全部病例均在发病后1～5 d内做颅脑CT检查，并根据脑出血部位分为7类，包括：脑干、脑室、丘脑、小脑、基底节、积压脑叶（颞叶、顶叶、额叶等）、蛛网膜下腔出血。脑出血量分为大量、中量、小量（大量＞50 ml，中量50～20 ml，小量<20 ml），出血量确定方法依据CT示出血面积与出血层面的乘积计算。
　　1.3心电图资料
　　全部病例均在发病24 h内做12导心电图描记，3～7 d复查心电图，脑出血后第20天再复查心电图。心电图资料的统计学处理采用χ２检验及百分率比较。
　　2结果
　　256例脑出血患者发病当天异常心电图发生209例，占81.64%；7 d时异常心电图发生94例，占36.71%；20 d时异常心电图发生67例，占26.1%。心电图异常主要表现为：ST段及T波改变占35.54%，窦性心动过缓或过速占21.8%及34.76%。Q－Tc延长11.7%，室性早搏及交界性早搏39.45%，房室传导阻滞7.42%，脑出血部位与心电图变化关系见表1～3。
　　
　　小量、中量、大量出血者分别有93、69、94例，其中，心电图异常分别为22例(23.4%)、25例(36.0%)、62例(66.0%)。
　　
　　3讨论
　　急性脑血管病的心电图改变多种多样，主要改变分为心律失常和波形改变两类。两类发生的频度分别是1.22%（313/256）和0.58%（150/256）。从单项心电图改变看，以窦速、早搏和ST-T改变多见。急性脑血管病异常心电图发生率国内已有不少报道，如刘吉林等[1]报道为88.2%，戴瑞鸿等[2]报道为68%，宋治远等[3]报道为74.73%，其发生率均较高，本组脑出血的心电图发生率81.64%，与以上报道相似。对每一种心电图异常的例数与无此种异常的例数进行χ２检验，结果显示脑出血患者中心电图窦速、ST-T改变、Q-Tc改变、巨大U波者病死率明显增高（P<0.01）。而BBB、急性心肌梗死由于例数少统计学上无意义。从本文资料看，脑出血部位与心电图变化无明显关系。Natelsoni提出：大脑某些部位的破坏或**（主要指丘脑、下丘脑、额叶眶面、颞叶、扣带回等）可较多引起心律、心电及心功能改变[4]。但未能有人从严格的研究设计或观察方法中说明心脏改变是由某一部位的脑卒中引发。一些专家观察了脑出血、蛛网膜下腔出血、脑梗死患者急性期心电图变化，并与同期、同年龄组非脑血管病心电图对照。其观察结果表明：有脑血管病患者心电图异常检出率的确高于非脑血管病组，但仍不能证实急性脑血管病发生部位与心电图异常有何关系。有人力图寻找脑出血部位与心电图异常的关系，但其结果说明脑出血部位不是造成异常心电图的原因，或者说不是唯一原因。本文资料也证实急性脑出血患者出血量大、中线结构偏移明显、意识障碍程度深则伴发心脏的心律、心律以及心肌缺血改变者比例较高。本文病例中有6例出现心肌梗死图形，脑出血部位分别是：基底节2例、额颞叶各1例、脑干1例、蛛网膜下腔1例，其中2例心肌酶明显增高，被证实为急性心肌梗死，而4例无酶学改变且随着临床症状好转，这种有梗死波形的心肌梗死心电图Q波也迅速消失。有人将之称为“假性心肌梗死”[5]，国外也有类似报道[6]，目前人们认为这种“假性心肌梗死”并非病理意义上的心肌梗死，而是一种可逆性改变，且多出现在脑血管病的极期。Cascon报告了这种“假性心肌梗死”，不仅心肌酶始终不升高，而且在24 h内这种病理性Q波的异常心电图可以完全恢复正常。更能说明问题的是，通过尸检已经证实这种“假性心肌梗死”心肌本身无梗死灶，只有少许细胞变性。因此，专家们认为以上变化过程不能用冠状动脉疾病解释。“假性心肌梗死”应该考虑为中枢性病理变化影响心脏，从而出现短暂的心电图异常。因为通过尸检已经证实在这种情况下心肌本身无梗死灶，只有少许细胞变性，专家们认为主要与儿茶酚胺升高有关[7]。  

综上所述，脑出血患者的心电图改变不能仅用脑出血部位解释。因为脑出血造成的异常心电图与脑出血的量、血肿对脑组织压迫程度以及脑出血后心脑之间紧密联系的神经体液因素有关。这一观点与刘吉林等[1]报道一致。
　　近年来人们逐步认识到心脑两脏器在许多方面的作用联系紧密，相互影响。所谓“心脑综合征”、“心脑卒中”还需人们继续更深入细致地研究，以早日明确急性脑血管病与心脏改变的规律及发生机制。
　　[参考文献]
　　[1]刘吉林,段德新.脑卒中部位与心脏改变的相关探讨[J].中国实用内科杂志,2003,14（1）:35.
　　[2]戴瑞鸿,吕传真.急性脑血管意外的心电图改变219例分析[J].中华神经疾病杂志,2004,13（2）:90.
　　[3]宋治远,倪连枢.颅内病变与心电图异常[J].实用内科杂志,2004,9（12）:636.
　　[4]Natelsoni BH. Intracranial hemorrhage， hypokalemia and electrocardiogram [J]. Arch Neurol,2005,42:178-184.
　　[5]孟家楣.脑卒中和心脏病的关系[J].中华内科杂志,2005,6:368.
　　[6]姚依群,刘芳龄,崔吉君,等.急性脑血管病与心电图:84例尸检资料分析[J].中国循环杂志，2005,2:87.
　　[7]Cascon P, Ley TJ, Toltzis RJ, et al. Spontaneos subaechoid hemorrhage simulatin acute transmural infarction [J]. Am Heart J,2005,105:511-513.

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脑心综合征诊治体会

    【关键词】  脑心

  随着人民生活水平的提高及我国人口的快速老龄化，脑血管病发病率明显增高。因其死亡率、致残率高，已受到广泛关注，但脑血管病引起的心脏改变，却没有引起人们的足够重视。急性脑血管病时，由于脑血液循环障碍对心血管系统，尤其是心肌有一定的影响，可引起心脏活动的改变，这不仅使脑血管病的病程延长，而且有时可成为病人死亡的直接原因。

1 资料与方法

1.1 一般资料 自1995～2002年我院收治的脑心综合征20例，男15例，女5例，年龄33～72岁，平均年龄53.4岁，发病前确诊时间30min～6个月。

1.2 方法 （1）20例病人均行颅脑CT或MRI检查确诊为颅脑损伤、占位或脑血管意外。（2）经床旁心脏彩超检查证实患者心脏各房室、瓣膜、主动脉、肺动脉及心包均无异常。（3）ECG或Holter监测出现心律失常、ST段下降、T波明显增大（尼亚加拉大瀑布样改变）、U波明显、异常J波等。（4）心肌酶谱增高，尤以磷酸肌酸激酶、肌―脑混合肌酸磷酸酶同功酶含量增高明显。（5）儿茶酚胺是肾上腺素的代谢产物，3-甲氨基-4羟苦杏仁酸（Vanillyl mandalic acid简称VMA）是儿茶酚胺的代谢终产物，经检测，患者血儿茶酚胺、去甲肾上腺素增高，尿VMA定量>25.25μmol/24h。

2 结果

经院内密切监测及院外追踪（除已死亡5例），15例病人出现的心律失常、心肌酶谱异常及心电图改变随颅脑病变稳定而逐渐恢复正常，完全恢复多在1个月以后。

3 讨论

3.1 脑心综合征的概念 脑心综合征通常是指患者原无冠心病及相应的心电图改变，但在卒中发作时，特别在脑出血、蛛网膜下腔出血及广泛性脑缺血坏死的患者中，发生以下两种情况:（1）心电图出现类似心肌缺血、心肌梗死或心内膜下梗死的改变，当脑血管病好转后，心电图的改变也随之消失，这种改变约占脑卒中患者心电图异常者中的50%以上，称为假性心梗。与真性心梗的心电图区别在于:ST段很少下降>2mm，T波明显增大，左胸导联、Ⅱ、Ⅲ、aVF的T波倒置，U波明显。（2）心脏发生心梗和出血，主要见于室间隔、左室后壁和左侧壁，出血也可见于心内膜下，即使在意识稍清醒的病人中，也少有心前区疼痛的表现。急性脑血管病变后，心律不齐相当多见，伴有血液儿茶酚胺和心肌酶谱的增高，特别是磷酸肌酸激酶、肌―脑混合肌酸磷酸酶同功酶含量的增高，提示有交感神经系统张力的增高，在此基础上常可发生猝死。尸检所见，猝死原因并非并发急性心梗，而均系心肌本身改变，如出血、细胞溶解和坏死，而患者既往均无心肌疾患的病史 ［4］ 。

3.2 脑心综合征的发生机制 脑心综合征的发生与脑血管病的部位有关，出血破入脑室或病变压迫脑干，广泛性脑损害时，脑心综合征的发生率高。颅前凹出血病变影响到额叶的13区和24区，或病变使边缘系统、杏仁核、脑干头端及末梢受损时，易出现心功能障碍。大脑岛叶为心脏活动的皮质代表区，左右侧岛叶对心脏活动有不同的影响。脑卒中常引起心脏自主神经活性改变、心律失常、心电图复极改变及血浆心肌酶谱CPK-MB升高，其中右侧半球卒中后室上性快速心律失常显著多于左侧，而左侧半球卒中后心电图复极改变显著多于右侧。心律失常、心肌酶谱升高均与心脏自主神经活性改变相关，尤其与副交感神经活性降低相关。这种心脏自主神经活性改变随着病程推移逐渐恢复，但完全恢复多在1个月以后，说明卒中后自主神经活动的不平衡可能是导致心脏并发症的基础。有报道用β受体阻滞剂治疗有效也支持这一点 ［2，3，6］ 。




急性脑血管病变时，影响下丘脑功能，出现植物神经功能障碍;交感神经肾上腺系统发生应激反应;儿茶酚胺、去甲肾上腺素分泌增加，而致神经―体液功能异常;电解质紊乱时，出现低钾、低钠、低氯等致神经调节障碍。以上因素都系脑心综合征的发病机制 ［1，3～6］。

3.3 脑心综合征的治疗

3.3.1 病因治疗 首先应积极治疗原发病，心脏活动的异常和心电图改变可随着原发病的好转而逐渐恢复正常。

3.3.2 保护心脏功能 甘露醇会造成冠状动脉痉挛，影响冠状动脉血流。一般对于心肌病，心梗合并脑梗塞（分水岭梗塞、大面积脑梗塞），主张用速尿，不用甘露醇，以减轻心脏负担，避免发生心衰;心脏有缺血性损害时，其治疗与脑梗塞相似，应给予扩容剂、抗血小板聚集、溶栓剂等;用强心药治疗脑梗塞，其目的是增加心脏排血量，从而增加脑血流量，使其半暗带得到恢复，因此，应用强心药不要保守，要提前，出现心脏损伤时，包括肺水肿、肾脏改变，就要用药。

3.3.3 药物治疗心律失常 临床观察发现，大多数治疗心律紊乱的药物对脑心综合征的心律紊乱无效。近年来有报道，用钾盐和肾上腺素能β受体阻滞剂获得良好效果，常用心得安10～40mg，隔日1次，口服，于1～4h可获得最大疗效，可持续5～6h。若病情要求迅速终止发作可静脉给药，一般1～3mg加入5%～25%GS20ml中，1mg/min静点，当发作终止后停止注射，总量不得超过0.1mg/kg ［2，3］，也可用心得宁2.5～5mg溶于GS20ml中，2～3min内静点;必要时，可每隔5～10min重复1次，直至心动过速终止或总量已达25mg，一般有效量在10mg左右，本药也可口服，每日剂量30～300mg，分次服用。心得宁与心得安相比有以下优点:无奎尼丁样副作用;对心肌收缩力无显著抑制作用;不引起支气管痉挛 ［6］ 。

j****i

收获不小，谢谢各位老师！

魏*辉

多交流交流还是好的。增长见识