老年慢性肺心病合并严重低钠血症探讨

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CPHD急性加重期，患者缺氧使肺小动脉痉挛，导致肺动脉高压，右心室排空能力降低，右心室超负荷，右心房压力增加，**心房肌细胞释放ANP增多，使血浆ANP

水平明显增高，这是ANP释放的主要原因〔5〕，本结果显示肺心病急性加重期血ANP显著升高，且血ANP与PaO2水平成负相关。缺氧越重，ANP分泌越多，血钠越低，

引起了失钠性低钠血症。血ANP水平增高可能是机体的一种保护性及反馈机制，通过异常分泌ANP达到利钠利尿减轻脑水肿、脑损害及舒张血管降低肺动脉压的目的

。Cargill等对8例肺心病患者静脉注射ANP 3 pmol·kg-1·min-1）研究表明，ANP和BNP能显著降低肺动脉压，肺血管舒张程度与ANP和BNP呈剂量正相关，且不影响血氧饱和度和系统性血液动力学。因此，在肺心病急性加重期的治疗过程中，应当想到缺钠性低钠血症的存在，尤其是有神经精神症状者、食欲减退、纳差者要注意查血离子分析，及时、适当补充钠，维持电解质的平衡。在缓解期，大多数患者缺氧改善，血ANP分泌减少，血钠恢复正常。而部分患者由于病情严重，肺动脉高压、心力衰竭恢复较慢，ANP分泌仍在较高水平。

　　CPHD患者也可因低氧血症和高碳酸血症、肺部感染等引起肺小血管收缩，导致肺血管阻力增加，肺动脉高压进一步增高，使肺静脉回心血量减少，左心房充盈

压下降，兴奋左心房、颈动脉窦压力感受器，通过迷走反射**中枢，中枢"误判"为血容量减少而释放ADH；低氧、高碳酸血症还可通过外周化学感受器和压力感受

器改变中枢对ADH释放的渗透性抑制，使ADH分泌;在心力衰竭时心排血量减少，有效血容量降低，使ADH分泌增加。而过量ADH入血，使肾远曲小管及[根据相关法规进行屏蔽]

管回吸收水增加，将导致水潴留和稀释性低钠血症、低渗血症，血钠下降，尿液减少，浓缩。而血容量的扩张，**心房释放ANP；同时抑制肾小球旁分泌肾素，使

醛固酮分泌受限，肾排钠增多。这与该研究结果是一致的：在CPHD急性加重期血ANP、ADH均明显升高。在研究中发现，在肺心病缓解期，患者病情好转，缺氧

有了改善后ADH反而继续升高，可能与住院期间输液、使用利尿剂、血ANP分泌减少等因素有关，以及病情较重，肺动脉高压、心力衰竭持续存在有关。

　　有研究表明，正常新生儿出生时就具有分泌ADH和ANP的功能。窒息新生儿急性期时体内ANP、ADH分泌明显增高，窒息程度越重，血浆ANP、ADH水平越高，血清

钠水平越低；同时发现：窒息新生儿生后1 w血浆ANP已恢复正常，而ADH水平仍高于正常，提示窒息新生儿即使进入稳定期，下丘脑神经垂体分泌的ADH仍可高于正

常新生儿。因此推测ADH对窒息新生儿水盐代谢的影响可能大于ANP对窒息新生儿的影响。这与CPHD患者不同时期血浆ANP、ADH水平的变化的研究结果相似

。在国内，目前对CPHD患者不同时期内血浆ANP、ADH水平的同期变化的研究甚少，血ADH的升高将持续多久还有待研究。

　　ANP、ADH之间存在着一种复杂的反馈关系：ADH**ANP释放，而ANP反过来又可抑制ADH的释放，它们之间并非简单的直线相关关系。在急性加重期，血

ANP与PaO2呈负相关，而与ADH无相关关系，且低钠组中ANP明显高于非低钠组，说明在CPHD急性加重期呼吸衰竭时对水钠平衡起主要作用的是血ANP。而在缓解期，

血ANP下降，而ADH继续升高，因此，作者认为在CPHD缓解期血ADH对体内水盐代谢起主导作用。因此，在CPHD急性加重期治疗时，除积极抗感染、纠正呼吸衰竭、治

疗肺性脑病的同时，要考虑到因血ANP的升高而加重缺钠，甚至出现低渗性脑病，尤其是并发严重呼吸衰竭时，除要考虑到肺性脑病外，还应考虑低渗脑病的存在，

应做相应的血气分析、电解质检查，也可以通过监测血ANP了解患者缺氧情况和病情发展变化情况；而在CPHD缓解期，血ADH在较长时间里仍然是升高的，因而要注

意稀释性低钠血症的出现，要注意限水、利尿，间断使用小剂量利尿剂，而不是以补充钠为主.

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