心源性猝死的早期检测及防止进展

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心源性猝死的早期检测及防止进展_北京市第六医院_|向小平|
关键词：心源性猝死  发病机制  早期检测  心肺复苏  向小平  
1　心源性猝死的早期检测
1.1　定义　
   
心源性猝死是指因心脏原因发生不可预测的首发心室颤动（60%）心脏骤停（40%）引起循环障碍，突发意识丧失，在1小时内的自然死亡，即突然的或意向不到的暴死或顷刻死亡。

1.2　心源性猝死的流行病学的三大特点
1.2.1　发病率高
    全世界每年有1900万以上的人因心脏性猝死而丧生。美国每年有30万人发生心脏性猝死。在日本，每年心脏性猝死约3万人，为交通事故死亡的三倍。
1.2.2　抢救成功率低
   
目前，我们对心脏性猝死所能做的工作很大程度上仅局限于猝死后的心脏复苏，但复苏的成功率不高。美国得益于先进的紧急事件抢救系统，院外心脏骤停者心脏复苏成功率为30%左右。而在我国，即使是在医疗卫生水平相对较高的北京地区院外心脏骤停心肺复苏成功率也不到10%。

1.2.3　防止措施有效差
   
目前，心脏性猝死的发生机制十分复杂，也缺少一种有效、简捷的可早期识别心脏性猝死高危人群的方法。因此，为有效防止心脏性猝死的发生，除应进一步完善各国紧急事件救援系统外，对心脏性猝死的发生机制作进一步深入的研究，探寻有效、简捷的心脏性猝死危险分层方法，以便早期识别心脏性猝死的高危人群并给予干预，是当前世界范围内面临的一个亟待解决的重大课题。

1.3　心源性猝死的病因
1.3.1　冠状血管病变
   
心绞痛、急性心肌梗死、心肌梗死后合并心衰、心脏破裂、恶性快、慢性心律失常，梅毒性冠状动脉炎，及先天性冠状动脉畸形。约占心脏性猝死的85%以上，尤其是心肌梗死1年内者，其猝死率更高。25%冠心病以心脏性猝死为首发临床表现。特别是有下列情况者，心脏性猝死的发生率明显升高：

1.3.1.1　冠心病持续剧烈的心绞痛连续3次舌下含化硝酸甘油不能马上缓解。
1.3.1.2　新近出现的持续时间长、进行性加重有明显ST-T异常。
1.3.1.3　梗塞后心绞痛者。
1.3.1.4　多部位或大面积的心肌梗死伴有精神高度紧张者、或梗死后反复出现晕厥、或同时伴有心功能不全或肾、脑血管及四肢血管病变者。
1.3.1.5　心电图　
   
急性期多部位广泛ST段抬高或压低伴有T波交替、延长、QRS延长、QTc间期延长者，心肌梗死后心律变异性明显降低，或心肌梗死后持续QRS波群低电压，心肌梗死存活者伴有心室晚电位阳性，心梗后左心功能不全者，有宽大畸形的低振幅室性早搏或频发多源性室性早搏。

1.3.1.6　心脏超声或心肌核素检查：有心脏增大、心肌阶段性收缩异常或反向运动（室壁瘤形成），左室功能减低者(EF≤30%)。
1.3.1.7　冠状动脉造影　
    广泛严重冠状动脉狭窄、钙化的冠心病，如冠状动脉左主干或左主干等同病变、或多支病变，尤其伴有心、脑、肾功能不全者。
1.3.2　心肌病变
    各种心肌炎、肥厚性梗阻性心肌病、扩张性心肌病、克山病、心肌淀粉样变、心肌结节病。
1.3.3　心电活动紊乱
   
原发性QT间期延长综合征；WPW综合征；Brugada综合征；SSS综合征；房室传导阻滞；酸碱平衡紊乱如酸中毒、高血钙、高血钾、低血镁及低血钾；药物导致的心律失常等。

1.3.4　心脏瓣膜疾病
    主动脉、二尖瓣狭窄及关闭不全、二尖瓣脱垂等。
1.3.5　主动脉疾病
    主动脉夹层、主动脉瘤破裂、先天性主动脉病等。
1.3.6　肺源性疾病
    肺心病、原发性肺动脉高压、肺动脉栓塞、肺梗死等。
1.3.7　其他
    先天性心脏病、心肌桥、左房粘液瘤等。
1.4　心脏性猝死的诱因
1.4.1　半数以上无明显诱因。　
1.4.2　外界诱因
    过度劳累、精神**、情绪异常活动如忧郁、悲伤、恐惧、愤怒、狂喜、饱餐、酗酒、过度吸烟、严寒、酷热等。
1.4.3　内在诱因
    严重心功能不全、进行性或不稳定型心绞痛，严重低血钾、低血镁症，某些抗心律失常药物应用等。
1.5　心脏性猝死的临床表现
   
猝死发生前可无任何先兆，部分病人在猝死前有精神**和/或情绪波动，有些出现心前区闷痛，并可伴有呼吸困难、心悸、极度疲乏感，或表现为急性心肌梗死伴有室性早搏。  
1.5.1　猝死发生时临床表现
   
心脏停跳＞10秒，出现晕厥；＞15秒，出现昏迷和抽搐；＞45秒，出现瞳孔散大，对光反射消失；＞1～2分钟，瞳孔固定，心音消失，血压侧不到，脉搏不能触及，皮肤出现发绀。

    死前有些病人可发出异常鼾声，但有些可在睡眠中安静死去。如及时进行心电图检查，可出现已下三种表现：① 室颤（或扑动）波型。②
心室停搏，心电图直线或仅有心房波。③ 心电机械分离，心电图呈缓慢畸形的QRS波，但不产生有效的心肌机械性收缩。
1.5.2　心脏性猝死分4个期　
1.5.2.1　前驱期
    多数人在数月或数天内出现胸痛、气促、疲乏、心悸等非特异性症状。但亦可无前驱表现，瞬即发生心脏骤停。
1.5.2.2　终末事件期
    指心血管状态发生急剧变化到心脏骤停发生前约1小时不等，典型的表现包括严重胸痛，呼吸困难、突发心悸或眩晕等。
1.5.2.3　心脏骤停
   
心脏骤停后脑血流量急剧减少，可导致意识突然丧失，伴有局部或全身性抽搐。心脏骤停刚发生时脑中尚存少量含氧的血液，可短暂**呼吸中枢，出现呼吸断续，呈叹息样或短促痉挛性呼吸，随后呼吸停止。皮肤苍白或发绀，瞳孔散大，由于尿道和**括约肌松弛，可出现二便失禁。

1.5.2.4　生物学死亡
    心脏骤停发生后，大部分患者在4－6分钟之内开始发生不可逆脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡。
1.6　心脏性猝死的高危因素
    危险因素包括：
1.6.1　不可改变的危险因素
    高龄、男性、早发的心脑血管病家族史。
1.6.2　可改变的危险因素
    中年以上男性或老年人有高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、心电图左室肥大等危险因素。
1.6.2.1　已患心脏病特别是冠心病者。
1.6.2.2　吸烟  
    大量吸烟可诱发冠脉痉挛，长期吸烟可损伤冠脉内皮细胞产生粥样硬化斑块。
1.6.2.3　高血压  
   
长期高血压引起全身中小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化、管壁增厚和管腔狭窄，导致心、脑、肾组织缺血，60%的病人合并冠心病。临床观察表明，左室肥大是心脏性猝死的***危险因素。另外，血压波动大是引起脑出血和缺血性脑血管病的重要诱因。

1.6.2.4　高血糖或糖尿病  破坏血管内皮细胞，引起动脉粥样硬化和微血管病变。
1.6.2.5　高脂血症  
    是引起动脉粥样硬化的直接原因，尤其是胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇增高和高密度脂蛋白胆固醇降低是冠心病和猝死发生的高危因素。
1.6.2.6　过度肥胖  常与2型糖尿病、高血压、血脂异常并存，是心血管病的高危因素并可加重心脏负荷。
1.6.2.7　营养失衡  
    高饱和脂肪酸和胆固醇饮食。
1.6.2.8　高度精神紧张、思想负担重、压力大。
1.6.2.9　早发的心血管疾病家族史。
1.6.2.10　长期缺乏运动的人群。
1.7　心脏性猝死夜间死亡的发病机制
    夜间睡眠中死亡多见于有明显器质性心脏病的病人或高龄老年人，对这类病人有三个猝死高峰期：
1.7.1　晚上11～12点，白天情绪不好或劳累，睡觉做梦时，交感神经兴奋，体内儿茶酚胺分泌增加，脑电波显示β波增多，为快速动眼期，是心脏性猝死的高发期。其死因多为心肌缺血引起的电紊乱如室颤，也叫“电杀”。

1.7.2　凌晨2～4点，深睡中脑电图显示慢波增多，迷走神经高度兴奋，少数病人(约占5%～7%)出现高度房室传导阻滞或窦性停搏而死亡。
1.7.3　早上6～8点，体内肾上腺皮质激素分泌高峰期，心血管对儿茶酚胺的敏感性增高，和交感神经兴奋，儿茶酚胺增多，纤维溶解能力下降，血小板聚集增加；冠脉张力增加，易诱发冠状动脉痉挛；斑块易破裂，心肌易诱发缺血，诱致心律失常。

1.8　需做心脏性猝死的早期检测的人群
    心脏性猝死不可怕，只要早期检测，早发现高危病人，及时进行有效的干预，绝大多数的心脏性猝死可以避免。
1.8.1　平时或活动时有胸闷、憋气、心悸、头晕的病人。
1.8.2　有高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、早发的心血管病家族史等危险因素的人群。
1.8.3　平时确诊有心脏病者，除必须按时服药外，还需定期检查。
1.9　心脏性猝死的早期检测手段（心脏猝死实验室检查）
1.9.1　普通心电图和心电图运动负荷试验
    特别是对活动时有心绞痛症状，但安静状态下心电图是正常的病人，一定要建议做心电图运动负荷试验，确诊活动时有无严重心肌缺血所致。
1.9.2　心脏超声检查
    心脏大、射血分数＜40%是心脏性猝死的高危人群，应特别引起重视。
1.9.3　24小时动态心电图
    可检测出24小时不同状态下出现缓慢的或快速的心律失常及心肌缺血总负荷的大小，来判断心脏性猝死发生的可能性。
1.9.4　食道心房调搏
    来检测窦房结的起搏功能和房室结的传导功能，是检测缓慢心律失常所致心脏停搏的有效手段。
1.9.5　倾斜试验
1.9.6　大动脉僵硬度和四肢血压检查
    是检查大动脉的弹性、四肢同步血压和四肢同步血流状态，早期筛选动脉粥样硬化，进行早期预防的有效方法之一。
1.10　关于心脏性猝死检测的“金指标”
1.10.1　冠脉造影
   
能显示冠状动脉狭窄的性质和程度，来决定是否进行冠脉支架、冠脉搭桥、或药物治疗的手段，主要对象是有普通心电图或心电图运动负荷试验显示有明显缺血而药物治疗效果不佳的病人。

1.10.2　心脏电生理检查
   
能诱发或终止快速性心律失常，和检测房室结合窦房结的功能，决定是否植入永久起搏器或ICD的金指标。主要对象是有心悸、头晕、24小时有严重的快速或缓慢心律失常，药物治疗无效的病人。


2　终末期缺血性心脏病的防止研究进展
2.1　强化药物治疗+冠脉支架（PCI）+冠脉搭桥（CABG）+基因和干细胞治疗性血管再生+心脏移植
2.1.1　强化药物治疗是基础
    P受体阻滞剂，硝酸酯类
，钙拮抗剂，抗血小板溶栓治疗，他汀类ACEI或ARB，抗氧化剂（普罗布考），营养或改善心肌代谢（曲美肽嗪），根据不同的病情或病程选择不同的药物和剂量是各项治疗的基础。

2.1.2　冠脉支架（PCI）
    是快速开通梗塞血管的微创方法，但对左主干，分叉病变及糖尿病多支血管病变风险大，再狭窄率相对比冠脉搭桥比率高。
2.1.3　冠脉搭桥（CABG）
   
虽然是有创治疗，但是对不适合冠脉支架的病人的最好选择。对多支病变（3个以上支架）病人，与冠脉支架治疗相比，费用、再狭窄率相对低，但冠脉搭桥对远端靶血管细的病人改善供血有限。

2.1.4　基因和干细胞治疗性血管再生
   
需要把干细胞移植到病变部位，虽然在心肌血管再生治疗在动物和临床均显示出良好的疗效，但由基因治疗产生的新生血管网是否稳定，血管新生使促血管生长因子表达停止后是否能持续？血管重构，血管退化以及血流竞争等尚需进一步评价。基因和干细胞治疗为冠心病新生血管带来了生机，但也存在许多不确定的危险因素。如：由于促血管生长因子在体内的过度表达，或许造成血管内膜的增生引起肿瘤。关节，视网膜等部位引起不必要的增生【1】。

2.1.5　心脏移植
    虽然能取代受损的终末心脏，但供体缺乏，费用高，排斥反应严重，使之临床推广难。人工机械心脏在欧洲已经在人体植入获得成功，有望取代心脏移植。
2.2　体外震波治疗
2.2.1　体外震波治疗方法
    在20世纪90年代后期，瑞士Storz medical  AG的首席物理学家Dr Marlinghaas
在世界上第一次在体外震波碎石设备的基础上，使心肌组织在震波剪切力的作用下通过产生一氧化氮（NO）实现了从粉碎结石到抗炎的作用，促进心肌组织血管再生和血管内皮生长因子（VEGF），促进侧支管的自然生长，从而改善心肌缺血。其治疗方法：

2.2.1.1　用德国埃森大学临床医学院内科中心和日本九州大学医学院研究院推荐的方法：每个月治疗1周，休息3周，每个治疗周内使用，Mo[根据相关法规进行屏蔽]th SLC
3次，分别在治疗周的第1、3、5天，共持续3个月，累计9次震波。
2.2.1.2　昆明医学院一附院采用课题组设计方法，每周治疗3次，1个月完成9次。
两组患者均在治疗结束后1月进行临床评估及影像学检查。国内研究初步结果表明，体外震波血管再生疗法是无创的，安全的，国内1个月治疗周期与国外3个月的治疗周期相比，同样有效【3】。

2.2.2　体外震波的机理　
   
体外心脏震波通过短时间内产生的一次性低能量的高压脉冲波作用于缺血心肌细胞膜，胞膜囊内产生的剪切力和空穴效应促使，VEGF及其FLt-1的mRNA表达增加，内皮源性NO合酶的合成酶增加，从而**血管新生、增加治疗区域血流量。心肌灌注增加、负荷状态下的收缩功能增强，使心绞痛发作次数减少和程度降低，运动耐量提高。对硝酸酯类剂量减少，目前主要针对在药物治疗基础上经冠脉支架术或冠脉搭桥后仍有心绞痛发作，生活质量明显下降的难治性冠心病人。随着研究的深入，将成为治疗冠心病的另一种成规新方法之一，特别是药物治疗无效，又不适合冠脉介入，冠脉搭桥手术指征的终末期冠心病人的一种新无创治疗的有效方法。

2.3　增强型体外反博（EECP）(enheanced enternal counterpulsation)
2.3.1　反博是一种安全、有效的无创性机械辅助循环方法，目前在国际上被广泛应用的是增强性体外反博(enheanced enternal
counterpulsation，EECP)装置，其工作原理是：在病人的小腿及臀部分段包裹特制的气囊套，由电子控制系统检出病人的心电图R波，通过电子计算机实时推算心脏的收缩期和舒张期，据此指令气源系统对各段气囊由远而近地以大约50ms的时差序贯序气，提高舒张压；当心脏进入收缩期，电脑指令全部气囊迅速同步排气，下肢减压后，动脉舒张，接纳来自主动脉的血液，因而心脏的后负荷得以减压。

2.3.2　在心室舒张期对小腿，大腿及臀部序贯加压，使舒张期反博压力升高至150～170mmhg,其作用机理：增加舒张期冠脉内压和血流速度，加速血流灌注，降低心室射血的阻力负荷，改善心肌缺血，提高心输出量，血流加速。

2.3.3　体外反搏中出现的双脉动血流（收缩期和舒张期增压后）是人体反博独特的血流动力学特征，增加组织器官的血流灌注，又提高了血流切玄力，改善内皮细胞的结构和功能，能促进血管内皮细胞合成并分泌，表达一系列有利于血管内皮修复，抗氧化，抗动脉粥样硬化，抗凝的生物活性物质。

2.3.4　体外反博对冠状动脉内血流速度的影响　
   
采用冠状动脉内压力导丝和多普勒导丝测定方法证实，体外反博期间，冠状动脉内舒张压峰值增加93%，平均压增加16%，冠状动脉内血流速度峰值增加15%，冠状动脉内血流量增加28%,与此同时，冠状动脉内收缩压峰值下降15%，主动脉收缩压峰值下降11%，从而降低左心室后负荷【4】。这些数据再次确认了体外反博发挥心肌缺血治疗效应的血流动力学基础。

2.3.5　体外反博治疗冠心病的适应症及禁忌症
2.3.5.1　适应症　
   
在国外冠心病经冠状动脉造影确诊，狭窄部位＞80%者常考虑PCI/CABG,以争取症状迅速缓解和运动耐量的提高。特别是左主干或左前降支近段明显狭窄，容易看到术后存活率的提高，但是今年来对以下情况考虑应用EECP治疗日渐增多：

   
（1）慢性心绞痛，左心室功能尚可，有1～2支冠状动脉病变，而左主干及前降支近端无阻塞，估计血管重建不可能提高存活率，EECP可作为重建术以外的另一项选择。
    （2）单支或多支冠状动脉有严重、弥漫病变，搭桥难以找到适当的部位；用多个小支架做血管腔内成形术亦难者，可考虑EECP治疗；
    （3）估计搭桥术不能降低其病死率，做PCI成功也不高者，可考虑EECP治疗；
    （4）血管病变不严重，血管重建似无必要或不可能，但单纯药物又不能满意控制症状者，宜行EECP治疗；
    （5）有慢性心绞痛，但造影显示冠状动脉病变不严重，无大面积心肌缺血，可先试做EECP治疗；
    （6）历经一次或多次血管重建术，但心绞痛仍反复发作，这类患者采用EECP治疗为数最多。据统计占全美接收EECP病人的85%以上；
    （7）为预防PCI/CABG后再狭窄，重建术后可采用EECP预防；
   
（8）医生和病人的意见：医生发现EECP能有效的改善缺血负荷，用以推迟和避免做血管重建术；病人想减少药物的使用或想避免做血管重建术，或为了改善心功能，提高生活治疗，而选择EECP治疗。

    2003年3月美国FDA批准EECP用于治疗以下疾病：（1）稳定型心绞痛；（2）不稳定型心绞痛；（3）急性MI;(4)充血性心力衰竭；（5）心源性休克。

2.3.5.2　禁忌症
   
（1）中至重度的主动脉瓣关闭不全；（2）夹层动脉瘤；（3）显著的肺动脉高压；（4）各种出血性疾病或出血倾向或用抗凝剂，国际标准化比率（INR＞2.0）；(5)瓣膜病，先天性心脏病，心肌病；（6）活动性静脉炎，静脉血栓形成；（7）反博肢体有感染灶；（8）未控制的过高血压。【＞170/110mmHg(1mmHg=0.1333Kpa)】；（9）未控制的心律失常，包括频发过早搏动，但心房颤动患者仍可获益；（10）严重的左心衰竭；（11）严重的下肢动脉闭塞性病变；（12）妊娠。

2.4　起搏和除颤防止心脏猝死的研究进展
2.4.1　单腔起搏器适应症及意义
    VVI主要适用于慢性病窦伴持续性房颤，心室率低于日间47/m，晚间低于41/m，同时伴有症状的头晕胸闷的心动过缓病人。
    AAI主要适用于房室结传导功能好的有明显症状的病窦病人
2.4.2　双腔起搏器起搏器的适应症及临床意义
2.4.2.1　右房右室起搏，主要适用于窦房结合房室结功能不好有症状的心动过缓的病人。
2.4.2.2　左右心室起搏，主要适用于左右心室不同步的慢性房颤，心功能不全的病人。
2.4.2.3　左右心房起搏，主要适用于左右心房传导不同步，P波切迹缝距大于0.04s的阵发性房颤病人。
2.4.3　三腔起搏器的适应症和临床意义　
    主要适用于窦房结合房室结功能都不好，左右心室收缩不同步，心动过缓伴心衰的病人（三腔起搏器）。

图1
2.4.4　ACD自动除颤起搏器的适应症及临床意义
    主要适用于恶心室性心动过速伴或不伴心功能不全的病人
2.4.5　除颤＋三腔起搏器（CRT）
   
主要适用于窦房结合房室结功能不良，同时伴有心彩超组织多普勒证实的双心室收缩不同步，QRS波群大于0.12s，或完全性左束支传导阻滞，射血分数小于35%，药物治疗无效的心功能不全病人。


3　心肺复苏的几个核心问题
    （１）胸外按压形成暂时的人工循环并恢复心脏的自主搏动；
    （２）采用人工呼吸代替自主呼吸；
    （３）快速电除颤转复心室颤动；
    （４）及早使用血管活性药物来重新恢复自主循环的急救技术。
3.1　基本生命支持（Base Life Support,ＢＬＳ）复苏程序
3.1.1　识别　
3.1.1.1　呼：姓名无反应；
3.1.1.2　看：形态、面色、瞳孔、呼吸、心电图、皮肤粘膜、手术时出血停止；
3.1.1.3　摸：颈动脉、股动脉（10秒内）；
3.1.1.4　听：心音、血压、呼吸音
    （1）循环系统：动脉搏动、血压、心音消失、心电图呈直线或室颤或者是电机械分离；
    （2）神经系统：停跳10秒、晕厥＞15秒、昏迷或抽搐＞45秒、瞳孔散大、对光反射消失，１～２分钟瞳孔固定
    （3）呼吸系统：呼吸断续，呈叹气样，随后停止。
3.1.2　求救急救医疗服务（ＥＭＳ）系统　
如果有２个急救者。一名立即实施ＣＰＲ，另一名快速求救。院内：麻醉科、心内科和上级医师；院外：120，999。
3.1.3　患者的**
去枕平卧－置病人于平面地上或者背垫一个硬板（见图2）。


图2　患者的**

3.1.4　开放气道　
3.1.4.1.　仰头抬额法　
    一手置于前额使头部后仰，另一手的食指与中指置于下颌骨近下颌或者下颌角处，抬起下颌。
3.1.4.2　托颌法　托起下颌（见图3）。

图3　托颌法
3.1.4.3　气道异物的梗阻（ＦＢＡＯ）的识别和处理　
    （1）原因：上呼吸道是梗阻最常见的原因是意识丧失和心肺骤停时发生的舌后坠，无反应的患者可因内在因素（舌、会厌）或外在因素（异物和假牙）导致气道梗阻。
   
（2）表现：ＦＢＡＯ患者可能一开始就表现为气体交换不良，如乏力、无效咳嗽，吸气时出现高调噪音，呼吸困难加重，还可出现紫绀。气道完全梗阻的患者，不能讲话，不能呼吸或咳嗽，可能用双手抓住颈部，气体交换消失，故必须对此明确识别，立即救治，否则患者将丧失意识，甚至很快死亡。

    （3）解除ＦＢＡＯ的方法：　　
    ① 腹部冲击法：采用Heimlich法－从背后抱住患者，用拳头力挤上腹部或上腹贴在椅背上，或使意识丧失的患者取仰卧位，猛推其腹部。有时也可移去异物。
    ② 对无意识ＦＢＡＯ患者的解除法：胸部按压有助于无反应患者解除ＦＢＡＯ。
3.1.5　人工呼吸
3.1.5.1　口对口呼吸
   
每次吹气应持续２秒钟以上，如只人工呼吸，通气频率应为10～12次／分。开始通气次数拟为２～５次，对大多数成人，规定在２秒钟以上给予10ml/kg（约700～1000ml）潮气量可提供足够的氧合，吹气时应用一手捏闭鼻孔以防漏气（见图4）。


图4　口对口呼吸
3.1.5.2　口对鼻呼吸（见图5）

图5　口对鼻呼吸
3.1.5.3　口对面罩呼吸
3.1.5.4　球囊面罩呼吸
    使用球囊面罩可提供正压通气，一般球囊充气定量约为1000ml，足以使肺充分膨胀，双人操作时，一人压紧面罩，一人挤压皮囊通气（见图6）。

图6　球囊面罩呼吸
3.1.5.5　气管内插管　３0秒内完成（见图7）。

图7　气管内插管步骤
3.1.5.6　气管切开人工呼吸　气管插管超过72小时仍不能拔管者。
3.1.6　循环支持
3.1.6.1　胸外按压  
   
（1）机理：ＣＰＲ时胸外按压是在胸骨下１/２提供一系列压力，这种压力迅速增加胸内压或直接挤压心脏产生血液流动，通过胸外按压使血液流向肺脏，并辅以适当的呼吸，就可为脑和其他重要器官提供充足的氧气以便行电除颤。

   
（2）频率：美国《心肺复苏指南2000》规定按压频率为100次／分，单人复苏时，由于按压间隙要行人工通气，因此按压的实际次数要略小于100次／分。在气道建立之前，无论是单人ＣＰＲ还是双人ＣＰＲ，按压／通气比率都要求为15／２，因为１５次不间断按压比５次不间断按压所产生的冠脉压要高。气管插管以后，按压与通气可能不同步，此时可用５／１的比率（见图8）。



图8　胸外按压姿势
3.1.6.2　有效按压的标准
    成人按压幅度4～5cm，最理想的按压效果是可触及颈动脉或股动脉搏动，按压与放松间隔比为50%（见图9）。


图9　胸外按压要领
3.1.7　除颤与除颤方法　
3.1.7.1　电除颤
   
在发生心跳骤停的患者中，80%左右为室颤，其自行转复者极少。除颤每延迟１分钟，成功率下降７%～10%，故应尽早快速除颤，是决定其成活的有效的步骤（见图10）。


图10　除颤电极板安放位置
3.1.7.2　除颤波形和能量水平
表１　除颤波形和能量水平
      波形第一次电量第二次电量第三次电量成功率
      单相波             200Ｊ         200Ｊ～300Ｊ     360Ｊ           99%
      
      双相波：用150Ｊ有阻力补偿双相波除颤可有效终止院前发生室颤。

3.1.7.3　电转复类型
    （1）非同步电复律　
适应症：室颤、血流动力学不稳定多形性室速。
电量：200Ｊ～360Ｊ～360J。
    （2）同步电复律  
适应症：房扑、房颤、室上速、血流动力学稳定的室速。
电量：50 J～100 J～150 J
3.1.7.4　除颤的效果　
   
（1）电除颤成功：电击５秒钟心电图显示心搏停止或无电活动均可视为电除颤成功。监测心律，电击后第１分钟的心律可提供其他信息。如是否恢复规则的心律，包括室上性节律和室性自主节律，以及是否为再灌注心律。

   
（2）电击指征信息：若重新出现室颤，或３次除颤后，患者的循环仍未恢复，复苏者应立即实施１分钟的ＣＰＲ。若心律仍为室颤，则再进行一组３次的电除颤，然后再行１分钟的ＣＰＲ，直至仪器出现“无电击指征”信息或行高级生命支持（ＡＣＬＳ）。不要在一组３次除颤中检查循环情况，因为这会耽搁仪器的分析和电击，快速连续电击可部分减少胸部阻抗，提高除颤效果。

   
（3）无除颤指征信息：无循环体征－ＡＥＤＳ提示“无除颤指征”信息。检查患者的循环体征。如循环仍未恢复，继续行ＣＰＲ，３个“无除颤指征”信息提示成功除颤的可能性很小。因此行１～２分钟的ＣＰＲ后，需再次行心律分析，心律分析时，停止ＣＰＲ。

   
（4）循环体征恢复：如果循环体征恢复，检查患者呼吸，如无自主呼吸即给予人工通气，１０～１２次／分；若有呼吸，将患者置于恢复**，除颤器应仍连接在患者身体上，如再出现室颤，ＡＥＤＳ会发出提示并自动充电，再行电除颤。

   
（5）“潜伏”室颤：对已经停搏的心脏行除颤并无好处，然而在少数患者，一些导联有粗大的室颤波形，而与其相对应的导联仅有极微细的颤动称为“潜伏室颤”，可能会出现一条直线，类似于心脏停搏，在２个导联上检查心律有助于鉴别这种现象。

   
（6）盲目除颤：在无心电监护或心电图诊断的情况下，实施的除颤称为盲目除颤，目前已很少需要，这是由于ＡＥＤＳ可依靠计算机程序来鉴别室颤。而手持除颤器操作者可以通过电极的心电图监测做出判断。

3.1.7.5　心律转复
    房颤时应用100～200Ｊ单相波除颤；房扑和阵发性室上速，首次转复电量为50Ｊ～100Ｊ；多形性室速为200Ｊ；室颤时应用非同步模式。
室速时如患者无脉搏、意识丧失，低电压或严重的肺水肿，则应立即行同步电复律。首次应选择200Ｊ单相波转复。发现ＶＦ或无脉性ＶＴ应在数秒钟内给予电除颤。
3.1.7.6　胸前叩击
   
胸前叩击为使室速转为窦律，其有效性在11%～25%之间。极少数室颤可能被胸前叩击终止。有引起心跳骤停或心肌电机械分离的风险，所以它绝对不能用于室速且有脉搏的病人，除非除颤器和起搏器能立即使用。

   
停搏1分钟内，在无监护、除颤器等的情况下对无脉搏、意识丧失的病人，急救者可上举拳头20～30cm，然后向患者胸骨下1/3交界处用力叩击１～２次，相当于１～２焦耳电击能量，使停搏的心脏可由机械**诱发电活动，触发心脏收缩或制止室性心律失常，使循环功能恢复。

对神志清醒状态的患者，另一个机械的方法是“咳嗽诱致心脏压缩”或“咳嗽复律”，通过有意识的不断用力咳嗽可使心室颤动患者的胸腔内压周期性的增高，以推动血流向前。同样动作可使持续性室性心动过速患者复律。

3.1.7.7　心血管急救系统（ＥＣＣ）与ＡＥＤ
    ＥＣＣ系统可用于“生存链”概括，包括四个环节：
    （１）早期启动ＥＭＳ系统
    （２）早期ＣＰＲ
    （３）早期电除颤
    （４）早期高级生命支持
   
四个环节中电除颤是抢救患者生命的关键一环，要正规训练院前和院内急救人员和实施ＡＥＤ，早期电除颤应作为标准ＥＭＳ的急救内容，院前５分钟内完成电除颤作为目标。
3.2　高级生命支持（ＡＣＬＳ）
3.2.1　通气与氧供
3.2.1.1　短时间内吸入100%的纯氧。
3.2.1.2　通气方式
    （１）面罩：多种面罩以文丘里面罩最好。
   
（２）球囊－面罩：它每次提供的容量约为1600ml远大于ＣＰＲ所要求的潮气量（10ml/kg；700～1000ml），过度通气会引起胃膨胀，其次是反流与误吸，故应调好潮气量6～7ml/kg、500ml，吸入一次潮气量的时间一般不少于２秒。缓慢均匀供气可最大限度的避免胃膨胀的可能性。

    球囊－面罩给氧与气管插管疗效相同，否定了气管插管是“金标准”的传统观念。
    （３）气管插管的指征：
    ① 用非侵入性的措施无法保证昏迷病人的通气。
    ② 病人缺少保护性反射（如昏迷、心脏骤停等）
    ③ 要求３０秒内完成，呼吸频率１２～１５次／分
    （４）紧急时可行经皮环甲膜穿刺术。
    （５）气管切开人工呼吸。
3.2.2　心脏辅助装置　
    也有人用急诊体外循环也可作为心脏骤停治疗。
3.2.2.1　循环辅助措施　
    该方法通过股动脉和股静脉连接旁路而不须开胸，适用于可逆转因素造成的心跳骤停（药物过量或中毒）。
3.2.2.2　心脏辅助循环装置不替代基本ＣＰＲ基数，可与各种ＣＰＲ方法联合使用：如ＣＰＲ－ＩＡＣ－ＣＰＲ；ＡＣＤ－ＣＰＲ；气背心ＣＰＲ和机械ＣＰＲ
3.2.2.3　气背心ＣＰＲ　可作为标准CPR的替代方法用于医院或救护车内，是利用血液的胸泵原理进行复苏。研究证明：气背心CPR可提高主动脉压和冠状动脉的灌注压峰值。可提高患者6小时内存活率，但对24小时存活率改善不明显。

    开胸直接心脏按压的指征：主要指征是胸部穿透伤引起的心脏骤停，其他应考虑开胸复苏情况还包括：
    （1）体温过低，肺栓塞或心包填塞。
    （2）胸廓畸形，体外car无效。
    （3）穿透性腹部损伤，病情恶化并发生心脏骤停。
3.2.3　心脏停搏的药物治疗
3.2.3.1　给药途径
    （1）静脉：肘前或颈外静脉，颈内和锁骨下静脉，股静脉。
    （2）气管内：气管内置管而又未建立静脉通路者，可气管内给予肾上腺素，利多卡因或阿托品，药量是静脉的2～2.5倍，并用10ml盐水或蒸馏水稀释。
    （3）心内给药：心内注射肾上腺素，仅限于紧急情况下，心包填塞和气胸的危险。同时延误胸外按压和肺通气开始时间，因此仅在其他方法失败后才考虑使用。
3.2.3.2　给药方法及药物选择评价　
   
外周静脉给药，到达中央循环时间长，需要1～2min。要在10～20秒内快速推注20ml液体可使末梢血液迅速充盈。但对无自主循环恢复的病人最好采用中央静脉穿刺给药或放置中心静脉导管才能立即起效，但对行静脉治疗的患者应尽量避免做中心静脉穿刺。

   
《国家心肺复苏指南2004》仍建议减少氯化钙，碳酸氢钠，去甲肾上腺素和异丙肾上腺素的应用。因此，心脏停搏时，应考虑用药基于其他方法之后，如急救人员应首先开展基本生命支持（BLS），电除颤，适当的气道管理，而非先应用药物。开始BLS后，再尽快建立静脉通道，同时考虑应用药物抢救。

    Redding等观察：从注药到心搏恢复的时间：近心静脉127秒，气管内132秒，心内139秒。
3.2.3.3　药物特点
   
（1）肾上腺素：具有α－肾上腺素能受体激动剂的特点，小剂量的时候对于β受体作用强，随着剂量的不断增加，对α受体的作用不断增强，剂量越大，主动脉内平均压与外周动脉压力差越小，虽然大剂量肾上腺素明显的减少心脏的排出量，但可增高冠脉灌注压和心肌血流，而且能兴奋高位和低位起搏点，室颤时能使细颤变粗颤，以利复律。在CPR可增加心肌和脑的血供，但同时也能增加心肌做功和心内膜下的血液{MOD}。故大剂量使用对缺血性心肌病的CPR病人有争议。

   
肾上腺素的量效曲线经计算表明，其发挥最佳效应范围为0.045～0.2mg/kg，大剂量值（0.07～0.20mg/kg）的自主循环恢复率增加，但出院患者的存活率无明显改善。

   
应用于非心脏骤停患者，肾上腺素1mg加入500ml生理盐水或5%葡萄糖中持续静滴，对于成人其给药速度应从1ｕg/min开始，逐渐调节至所希望的血液动力学效果（10ｕg/min）。

应用于心搏骤停患者抢救时。首次静推肾上腺素1mg，而两次间隔给药为3～5min，如果1mg后无效，其递增大剂量给药方式为（1 mg，3 mg，5
mg），也可直接使用中等剂量（每次5mg），也可按体重增加剂量（0.1mg/kg）。
初始大剂量的静脉应用肾上腺素可能增加心搏骤停患者的冠脉灌注压，增加血管紧张度的改善，自主循环的恢复率。但同样可导致复苏后的心功能不全，并且在复苏后期偶也可以导致高肾上腺素状态，开始治疗时应用更大剂量肾上腺素不能改善长期预后和神经系统的副作用，但也没有证据表明，大剂量肾上腺素可以导致明显的危害。

    （2）异丙肾上腺素：
    ①
作用机理：兴奋β-受体，是有正性肌力作用和加速时相效应，可增加心肌氧耗，心排出量和心脏做功，对缺血性心脏病或左心功能受损患者会加重缺血性心律失常。可增强心肌收缩力，扩张外周血管，增加心排血量，但是无α受体兴奋作用，对冠脉和脑动脉灌注无作用。可兴奋窦房结，加速房室传导，用于房室传导阻滞引起的缓慢室性自主心律，阿斯综合征，及心室停顿。大剂量会导致心肌耗氧的增加，扩大梗死面积并导致恶性室性心律失常。异丙肾上腺素不适用于心脏骤停或低血压的患者。

建议在抑制尖端扭性室速转复前给予异丙肾上腺素，可作为临时性措施。此外，已影响血流动力学的心动过缓，而用阿托品和多巴酚丁胺无效，又未经皮或静脉起搏，可给予异丙肾上腺素临时治疗。

    ② 剂量和用药方法：
    将异丙肾上腺素1mg入500ml的液体中，浓度为2ug/ml，并根据心律和心律的反应进行调整。
因大剂量可导致心肌耗氧量增加，扩大梗死面积并导致恶性心律失常。用药时随时准备除颤器在床头。
    （3）阿托品
   
阿托品作用于逆转胆碱能性心动过缓，血管阻力降低和血压下降。可治疗窦性心动过缓，对发生在交界区的房室阻滞或室性心脏停搏可能有效，但怀疑为结下部位阻滞时（MobitzⅡ型），不用阿托品。

    使用方法：治疗心脏停搏和缓慢性无脉的电活动，给予1mg静注；
若疑为持续性心脏停搏，应在3～5min静注一次0.5～1.0mg，至总量0.04mg／kg体重。总剂量3mg（约0.04mg／kg）可完全阻滞迷走神经。如剂量小0.5mg时，阿托品有拟副交感神经作用，并可进一步降低血压。阿托品气管内给药也可很好吸收。

    （4）碳酸氢钠：对碳酸氢钠的应用，目前有以下认识：
    ① 在动物实验中不能增强除颤的效果或提高生存率；
    ② 降低血管灌注压；
    ③ 可能产生细胞外碱中毒的副作用，包括血红蛋白氧饱和曲线移动或抑制氧的释放；
    ④ 能导致高渗和高钠血症；
    ⑤ 可产生二氧化碳和反常的细胞内酸中毒；
    ⑥ 可加重中心静脉酸血症；
    ⑦ 可使刚刚应用的儿茶酚胺失活。
   
心跳骤停和复苏时酸碱失衡病理生理学：低血流条件下组织中产生的二氧化碳发生弥散障碍，所以在心跳骤停时，足量的肺泡通气和组织血流的恢复是控制酸碱平衡的基础。对于心跳停搏时间较长的患者，应用碳酸氢盐治疗可能有益。但只有在除颤、胸外心脏按压、气管插管、机械通气和血管收缩药治疗无效时，方可考虑应用该药。

给药方法：碳酸氢盐以1mmol／kg（5% NaHCO3 每ml含碳酸氢钠0.6mmol，则5% NaHCO3
100ml含碳酸氢钠60mmol）作为起始量。如有可能应根据血气分析或实验室检查结果得到的碳酸氢盐浓度和计算碱剩余来调整碳酸氢盐用量。
    （5）胺碘酮
    ① 作用机制：作用于钠、钾和钙通道，以及对α-受体和β-受体有阻滞作用，可用于房性和室性心律失常。
    ② 临床应用
    a.对快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者，在使用洋地黄无效时，胺碘酮对控制心室率可能有效。
    b.对心脏停搏患者，如持续性VT或VF，在电除颤和使用肾上腺素后，建议使用胺碘酮。
    c.可控制血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速。
    d.可作为顽固性PSVT, 房性心动过速电转复的辅助措施，以及AF的药物转复方法。
   
e.可控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。对严重心功能不全患者静注胺碘酮比其他抗房性或室性心律失常的药物更适宜。如患者有心功能不全、射血分数小于40%或有充血性心衰征象时，胺碘酮应作为首选的抗心律失常药物。在相同条件下，胺碘酮的作用更强，且对比与其他药物致心律失常的可能性更小。

    ③
给药方法：先静推150mg／10分钟，后按1mg／min持续静滴6小时，再减量至0.5mg／min，对再发或持续性心律失常，必要时可重复给药150mg，一般建议，每日最大剂量不超过2
g。
    ④ 副作用：低血压和心动过缓，预防的方法可减慢给药速度，若出现临床症状，可通过补液，给予加压素，变时性作用剂或临时起搏。
    （6）利多卡因
    ① 利多卡因在心脏骤停时用于：
    a.电除颤和给予肾上腺素后，仍表现为VF或无脉性VT；
    b.控制已引起血流动力学改变的PVCs；
    c.血流动力学稳定的VT。
    ② 给药方法：
   
a.心脏骤停患者，初始剂量为静注1.0～1.5mg／kg，快速达到并维持有效浓度。顽固性VT／VF，可酌情再给予1次0.5～0.75mg／kg的冲击量，3～5分钟给药完毕。总剂量不超过3mg／Kg（或＞200～300mg／h）。

   
b.VF或无脉性VT时，除颤或肾上腺素无效，可给予大剂量的利多卡因（1.5mg／kg），只有在心脏骤停时才采取冲击疗法，但对心律转复成功后是否应给予维持用药尚有争议。有较确切资料支持在循环恢复后预防性给予抗心律失常药，持续用药维持心律的稳定是合理的，静脉滴注速度最初应用剂量为1～4mg／min。若再次出现心律失常应小剂量冲击性给药(0.5mg／kg)，并加快静滴速度(最快为4mg／min)。24～48h后，利多卡因在肝脏中的代谢会受到抑制，半衰期延长，因此，24h后应减量或测血药浓度。

    c.利多卡因对急性心肌缺血或急性心肌梗死引起的室性心律失常有效，但预防性用药常能导致高的病死率，并已禁止预防性用药。
    （7）纳洛酮
    美国急救医学会，中华医学会急诊医学分会都将纳洛酮列入心肺复苏方案中，在心肺复苏过程中, 一旦静脉通道建立,
立即尽早静注纳洛酮2.0mg，以后每30分钟静注2.0mg。
纳洛酮通过多个环节，多个器官逆转了β-内啡肽（β-EP）导致的毒性作用，具有重要临床价值。对新生儿缺氧性脑损伤，肺性脑病的昏迷病人，在常规治疗的基础上2mg加入10%葡萄糖250ml静滴，清醒率和存活率均高于对照组。

    （8）镁剂  
   
严重缺镁也可导致心律失常、心功能不全或心脏猝死。低镁时可能发生顽固性VF，并阻碍K＋进入细胞，紧急情况下，可将1～2g硫酸镁用100mL液体稀释后快速给药，1～2分钟注射完毕。但必须注意快速给药有可能导致严重低血压和心脏停搏。

    （9）钙剂  
   
补钙过多导致的高血钙可能对机体有害。只有高血钾、低血钙或钙通道阻滞剂中毒时，钙剂治疗才有效，其他情况均不用钙剂治疗。如需补钙，可按2～4mg／kg的剂量给予10%氯化钙溶液。如仍需补钙，可在间隔10分钟后重复给葡萄糖酸钙5—8ml。

    （10）β受体阻滞剂：倍他乐克
    ① 作用机制：降低交感神经张力和冲动传导的速度。
    ② 适应症：曾用肾上腺素后产生的阵发性心动过速、室颤。
    ③ 给药方法：注射2～5mg/次，必要时可以重复2～3次，总量15mg.
    ④ 紧急起搏适应症：
    心动过缓、血流动力学不稳定的患者。
    心动过缓并发展为室性逸搏，对药物治疗无效者。
3.3　脑死亡的判断　
    CPR后，如心跳恢复，而呼吸未恢复并有瞳孔散大、四肢无肌张力、无任何反射活动、脑电图无电活动征象者，判断为脑死亡。
3.4　终止心肺复苏的指征　
    凡来诊患者心脏骤停、呼吸停止，并心肺复苏已历时30分钟者，而出现下列情形是终止心肺复苏的指征：
3.4.1  瞳孔散大或固定
3.4.2  对光反射消失
3.4.3  呼吸仍未恢复
3.4.4  深反射活动消失
3.4.5  心电图成直线

参考文献：
1.  Tomita S,Mickle DA,Weisel RD,et al.Improved heart function with myogenesis
and angiogenesis after autologous porcine bone marrow stromal cell
transplantation[J].JThorac Cardiovasc Surg,2002,123(6):1132-1135.
2.  杨萍，体外震波治疗终末期冠心病.心血管病学进展，2006，27（1）：
3.  王钰1等，昆明医学院一附院心内科课题组，体外心脏震波治疗冠心病应用研究，体外心脏震波治疗难治性冠心病应用研究论文集美国《Clinical Cardiology》杂志刊用论文
4.  杨萍，昆明医学院一附院心内科课题组，体外震波治疗终末期冠心病，体外心脏震波治疗难治性冠心病应用研究论文集美国《Clinical Cardiology》杂志刊用论文

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