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消化性溃疡的临床用药
病因
消化性溃疡（peptic ulcer）的发病与粘
膜局部损伤和保护机制之间的平衡失调有
关。损伤因素（胃酸、胃蛋白酶和幽门螺旋
菌）增强或保护因素（粘液/HCO3-屏障和粘
膜修复）减弱，均可引起消化性溃疡。当今
的治疗主要着眼于减少胃酸和增强胃粘膜的
保护作用。
抗消化性溃疡药分类
1、抗酸药：碳酸氢钠，氢氧化铝
2、抑制胃酸分泌药物
（1）H2受体阻断药：西米替丁，雷尼替丁，
法莫替丁
（2） M受体阻断剂：哌仑西平
（3）质子泵抑制剂：奥美拉唑
（4）胃泌素受体抑制剂：丙谷胺
抗酸药（antacids）
作用原理
是一类弱碱性物质。口服后能降低胃内容物酸度，从而解除胃酸对胃、十二指肠粘膜的侵蚀和对溃疡面的**，并降低胃蛋白酶活性，发挥缓解疼痛和促进愈合的作用。
理想的抗酸药
（1）作用迅速、持久、不吸收
（2）中和胃酸不产气
（3）不干扰胃肠机能（不引起腹泻或便秘）
（4）对粘膜及溃疡面有收敛、止血作用。
H2受体阻断药
H2受体阻断药是治疗消化性溃疡很有价值的新药。当前临床应用的有西米替丁
（cimetidine）、雷尼替丁（ranitidine）、法莫替丁（famotidine）和尼扎替丁（nizatidine）。
H2受体阻断药
【药理作用】
竞争性拮抗H2受体，能抑制组胺、五
肽胃泌素、M胆碱受体激动剂所引起的胃
酸分泌。能明显抑制基础胃酸及食物和其
他因素所引起的夜间胃酸分泌。雷尼替丁
、尼扎替丁抑制胃酸分泌作用比西米替丁
强4-10倍，法莫替丁比西米替丁强20-5
倍。
H2受体阻断药
【体内过程】
口服吸收良好，但首过消除使生物利
用度降为50%-60%。消除t1/2尼扎替丁为
1.3小时，其他三药为2-3小时。大部分药物
以原形经肾排出，但肝功能不良者雷尼替
丁半衰期明显延长。
H2受体阻断药
【临床应用】
用于十二指肠溃疡，胃溃疡，对十二指肠溃
疡疗效更好。
【不良反应】
1 一般性：偶有便秘、腹泻、腹胀及头痛、皮疹、瘙痒等。静脉滴注速度过快，可使心律减慢，心收缩力减弱。
2 长期服用西米替丁可有抗雄激素样作用，可引起阳痿、**消失及**发育，可能与其抑制二氢睾丸素与雄性素受体相结合及增加血液雌二醇浓度有关。
H2受体阻断药
药物相互作用
西米替丁能抑制细胞色素P-450肝药酶
活性，抑制华法林、苯妥英钠、茶碱、苯
**、安定、**等代谢。合用时
，应调整这些药物剂量。雷尼替丁这一作
用很弱，法莫替丁、尼扎替丁对其无影响。
胃壁细胞H+泵抑制药
奥美拉唑（洛赛克，Omeprazole)
药理作用：
H+，K+-ATP酶（H+泵）位于壁细胞的管状囊泡和分泌管上。它能将H+从壁细胞内转运到胃腔中，将K+从胃腔中转运到壁细胞内，进行H+-K+交换。抑制H+，K+-ATP酶，就能抑制胃酸形成的最后环节。
临床应用：治疗消化性溃疡，尤其对H2受体阻断药无效的。
粘膜保护药
恩前列醇（enprostil）用途及不良反应同
米索前列醇。
米索前列醇（misoprostol）临床应用于
胃、十二指肠溃疡及急性胃炎引起消化道
出血。其主要不良反应为稀便或腹泻。因
能引起子宫收缩，孕妇禁用。
硫糖铝（sucralfate, ulcerlmine）
抗幽门螺杆菌药
幽门螺杆菌能分泌蛋白分解酶使胃粘液分解，破坏粘膜屏障。已知消除幽门螺杆菌中明显减少十二指肠溃疡的复发率。因此，根治幽门螺杆菌具有重要意义。幽门螺杆菌在体外对多种抗菌药非常敏感，但体内单用一种药物，几全无效。临床常以甲硝唑、四环素、氨苄青霉素、羟氨苄青霉素等的2-3药作联合应用。
根除Hp的治疗方案
PPI为基础的方案：
①奥美拉唑或兰索拉唑；②阿莫西林或克拉霉素；③甲硝唑或替硝唑。疗程7-14d。
铋剂为基础的方案：
①胶体次枸橼酸铋；②阿莫西林或克拉霉素；③甲硝唑或替硝唑。疗程14d。 |
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发表于 2009-5-23 16:14
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