脊髓损伤的低钠血症

j****u

急性脊柱脊髓损伤后发生低钠血症常见，但大家的认识普遍不足。

    短期低钠血症：多见于胸腰脊髓损伤患者，平均最低血钠(128.6±6.6)mmol/L，平均低钠持续时间(8±5.3)天，经积极补钠和/或适当限水，患者的血钠水平多在两周内恢复并稳定在正常水平。

    长期低钠血症：仅见于颈脊髓损伤患者,平均最低血钠(125.1±6.0)mmol/L，持续时间平均(26.7±17.0)天，尿钠200mmol/24h，补钠效果较差。部分患者血钠更低(118.3±9.4)mmol/L，低钠血症持续时间平均(36.8±5.4)天，尿钠200-400mmol/24h，持续4周以上尿量超过4000ml/日。

    急性颈髓损伤后低钠血症的发生与颈髓损伤的平面、损伤程度、合并颅脑损伤、合并肺内和泌尿系感染及使用呼吸机有关。颈髓损伤越重，损伤后低钠血症发生率越高。颈髓损伤后低钠血症多由抗利尿激素分泌异常综合征引起。限制水摄入量和适当补钠是安全有效的治疗方法。

j****u

颈髓损伤并发低钠血症的原因分析

摘要［目的］探讨严重脊髓损伤致低钠血症的机理及临床治疗经验。［方法］回顾性分析1994年1月～2006年10月收治的严重颈髓损伤患者49例的临床资料。对血钠低于130mol／L者给补高渗盐水，合并尿崩症者给口服弥凝片等治疗。［结果］49例中有17例患者并发低钠血症，同时合并尿崩症的有10例，4例因低钠出现精神症状。7例出院时仍有低钠，其余10例血钠均恢复正常。［结论］颈髓损伤并发低钠血症原因是多方面的，治疗以维持钠代谢正平衡为原则。

关键词颈髓损伤；低钠血症；临床研究

颈髓损伤是一种严重的损伤，关于其不良预后及诸多并发症，临床已有相当共识，但颈髓损伤后引起的低钠血症临床报道不多，且对其机理并不十分清楚，本文根据近年来收治的颈髓损伤患者出现低钠血症、多尿表现进行分析，并对其产生原因进行探讨。
1临床资料

1.1一般资料

研究对象为1994年1月～
2006年10月住院的颈髓损伤合并低钠血症者17例，其中男14例，女3例，损伤原因：车祸11例（其中1例入院后MRI及术后病理诊断为C2～T11硬脊膜外非霍奇金恶性淋巴瘤）、坠伤5例、刀伤1例，其中C4～7骨折或脱位11例、无骨折脱位型5例、C2刀伤1例。伤后3h～2d入院15例，伤后20d、1年入院各1例。住院时间5～269d。住院1周内的有3例、1～6周的13例，6周以上的1例。患者年龄17～62岁，平均40.8岁，脊髓功能分级FrankelA15例、FrankelC1例、FrankelD1例。

1.2实验室检查及临床表现

本组17例病人生化检查结果血钠99～
133mol／L，血钠≥130mol／L有5例，血钠≥120mol/L130mol／L有5例，低于120mol／L有7例。发现低钠时间：入院当天1例（该病人系颈髓损伤1年，周期性发作低钠抽搐入院），1～
2d的6例，3d的2例，4～7d的5例，11、12、21d各1例。出现低钠峰值时间：入院后当天1例，1～3d有4例，5～7d有3例，9～21d有7例，一过性低钠2例，分别为入院后1、2d。伴低钾的有9例，其中血钾3.4～3.43mol／L的3例，3.04～3.26mol/L的4例，2.47～2.71mol／L各1例。

1.3治疗及结果

本组17例病人对血钠130mol／L者，适当补充生理盐水，3d复查生化1次，血钠130mol/L者采用生理盐水+10％氯化钠静滴，每500ml加10%氯化钠30～90m1不等，补10%氯化钠最多达240ml／d，滴速40～50滴／min，同时每1～2d复查生化1次，对血钠125mol／l或者有精神症状的天天复查生化1～2次。补液量根据尿量决定。尿量正常的天天补液量1500～2500ml，本组17例病人合并尿崩症的有10例，病人尿量高峰值4290～10560ml不等，补液量保持比尿量少1000～2500ml，也即3000～8000ml不等，同时给予口服双氢克尿塞、卡马西平、若无效改口服弥凝及注射垂体后叶素。结果：10例3～15d血钠恢复正常，其余7例至出院时仍有低钠。10例尿崩症病人5例尿量正常，5例出院时仍有多尿。有4例病人出现嘴角抽搐、表情淡漠、嗜睡，继而昏迷、全身强直阵挛发作、牙关紧闭、呼吸衰竭，3例经快速补钠、气管插管喉罩吸氧、气管切开后症状消失，1例拒绝抢救出院。

2讨论

2.1急性颈髓损伤后低钠血症机制及诊断治疗

颈髓损伤并低钠血症一般认为属于中枢性低钠血症，其机理复杂，多数学者以抗利尿激素不适当分泌综合征（syndromeofinappropriatesecretionofantiduretichormone，SIADH）和脑盐耗综合征（cerebralsaltwastingsyndrome，CSWS）来解释［2～5］。

2.1.1SIADH是指由于抗利尿激素（ADH）分泌不依血浆渗透压等因素的变化进行调节，分泌异常增多，肾脏保水排钠，致使体内水潴留，尿钠排出增加，从而出现稀释性低钠血症及与低钠血症有关的一系列临床表现。分析颈髓损伤产生SIADH的机制可能为：（1）颈部外伤时带动颅脑剧烈运动，使大脑在颅腔内的位移使丘下部受到**、牵拉损伤引起下丘脑-垂体-肾上腺轴调节中枢功能紊乱、减弱；LeeWJ等［6］对20例T6以上脊髓损伤病人的研究也证实有下丘脑-垂体-肾上腺轴功能不全；（2）由于植物神经功能调节障碍，迷走神经支配占优势；（3）截瘫平面以下血管张力低下，患者有效血容量减少，血压降低，**压力感受器。三者均使ADH分泌阈值下降，ADH分泌增加。临床表现为少尿、尿钠增加及稀释性低钠血症或高容量型低钠血症。其诊断依据：（1）低血钠（135mol/L）；（2）低血浆渗透压（280mOsmol／L）；（3）高尿钠（180mol/L）；（4）尿渗透压大于血浆渗透压；（5）甲状腺、肾上腺、肾功能正常；（6）没有外周水肿或脱水。

2.1.2CSWS是指伴随急、慢性颅内疾病的肾脏过度排钠而引起低体液容量型低钠血症。其诊断标准［8］：（1）临床表现：典型患者往往是在原发病治疗过程中出现精神异常和意识改变，表现为烦躁、精神萎靡、嗜睡，进而抽搐、昏迷，部分患者有腹胀、腹泻、恶心、呕吐和惊厥等；（2）在盐摄入或补给正常情下出现低血钠（130mol/L），高尿钠（80mmol／24h），血容量减少（70ml／kg），血浆心钠素（ANP）增高；（3）肝、肾、甲状腺和肾上腺功能正常。研究发现颈髓损伤继发CSWS的机制［3～
6］有：（1）可能是由于颈髓损伤抑制了体内交感神经系统，儿茶酚胺分泌减少，使肾交感神经兴奋性下降，肾素—血管紧张素—醛固酮系统受到抑制，继而肾排钠增多导致低钠血症。低钠血症抑制了ADH的分泌，使远端肾小管对水的重吸收下降，从而导致排尿增多引起CSWS；（2）中枢神经系统病变致使由心钠素（ANP）或BNP肾调节功能紊乱，造成肾小管对钠的再吸收障碍。颜廷宾等［7］研究证实了颈髓损伤伴低钠血症者ANP分泌显著增高，引起失钠性低钠血症。至于脑、脊髓外伤后ANP增高的机制尚待进一步研究。

治疗：CSWS和SIADH的治疗原则相反［6］，SIADH以限水治疗为主，持续限水，天天500～1000ml，直至血钠正常，严重低钠、伴有明显症状的低钠血症，缓慢输注浓钠。而CSWS的治疗，则应当积极补液，扩充血容量并维持钠盐代谢正平衡。严重的低钠血症可静脉滴注3%氯化钠，以0.1ml/kg·min-1的滴速，2h可使血钠升高10mol/L，多数学者报道补钠速度不应超过10mol/L·d-1，以免出现渗透压性脱髓鞘脑病。而LeeWJ等［6］认为补钠速度控制在0.
7mol／L·h-1，20mol／L·d-1以下是完全可以的。

作者过去对CSWS和SIADH缺乏熟悉以及实验室条件的限制，未能对病人的尿钠及血浆渗透压进行化验，对CSWS和SIADH的诊断不能提供完整的证据。治疗上也无考虑是否限水的问题。作者近来复习了1994年以来的有关文献36篇，结合17例病人的诊治经验认为：（1）CSWS和SIADH最初系用来解释颅脑疾患并发低钠血症。其鉴别诊断：尿量正常或减少者提示SIADH，而多尿、尿崩者提示CSWS。颈髓损伤病人并发低钠血症的原因复杂，不应简单套用CSWS或SIADH来解释；（2）颈髓损伤病人并发低钠血症与颅脑疾患并发低钠血症有相似之处，也有不同的地方，故在诊断上不应严格区分CSWS和SIADH，在治疗上也就不存在套用CSWS和SLADH的治疗原则，而是遵循缺啥补啥的原则，病人多尿、尿崩必失水，应积极补液，有条件的应根据中心静脉压来决定补液量，同时根据生化检查补充丢失的晶体。对低钠血症的病人以维持钠代谢正平衡为原则。

参考文献
［1］姜永庆，董大明，王岩松，等.急性颈髓损伤后低钠血症［J］.中国矫形外科杂志，2006，14（24）：1858～
1859.［2］陈亮，权正学.颈髓损伤后的低钠血症［J］.
中华创伤杂志，2004，20（3）：187-189.［3］徐海斌，赵斌，苏金玉，等.颈髓损伤患者抗利尿激素分泌异常综合征的特征［J］.中国临床康复，2004，8（5）：886-887.［4］ZhangL，Alata，CaiQL，etal.Changesofwater?sodiummetabolismanditspossiblemechanisminpatientswithaculecervicalspinalcordinjury［J］.ChineseJournaofClinicalRehabilitation，2004，8（14）：2766-2767.［5］张礼均.严重神经外手科疾患引起低钠血症［J］.
国际神经病学神经外科学杂志，2005，32（4）：359.［6］LeeWJ，WangYH，SuCT.etal.Adrenalglandvolumeafterspinalcordinjury［J］.
JPhysMedRehabil（Am），2002，81（7）：423-487.［7］颜廷宾，张佐伦，袁泽农，等.心房肽分泌异常与颈髓损伤后低钠血症［J］.中国矫形外科杂志，2002，10（11）：1100-1110.［8］陈华，江志伟，姜军，等.颈髓损伤伴脑性耗盐综合征的救治［J］.医学研究生学报，2003，16（1）：72-73.

j****u

我科最近遇到一例,不知大家在临床上遇到过没有??
大家可以把自己的治疗经验告诉我们一起分享!

j****u

垂体后叶素引起严重低钾血症并低钠血症6例分析

作者：施壮炎 张 帆 陈剑锋

　　

　　【关键词】 垂体后

　　 【摘要】 目的 探讨临床使用垂体后叶素引起严重低钾血症并低钠血症，应引起临床医生的重视。方法 对6例垂体后叶素引起严重低钾血症并低钠血症的病人进行系统性回顾。结果 持续静脉滴注垂体后叶素可导致严重低钾血症并低钠血症。结论 持续静脉滴注垂体后叶素过程中必须注意防止低钾血症和低钠血症的发生。

　　关键词 垂体后叶素 低钾血症 低钠血症

　　垂体后叶素引起抗利尿激素分泌异常综合征逐渐得到重视，但引起低钾血症则多被忽视。本文回顾6例持续静脉滴注垂体后叶素引起严重低钾血症并低钠血症，现报告如下。

　　1 临床资料

　　1999年5月～2000年4月间，汕头大学医学院附二院和龙湖区珠池医院呼吸内科总共使用垂体后叶素治疗咯血病人14例，其中6例持续静脉滴注并严格复查电解质变化情况，作为本文观察对象。6例病人年龄介于18～75岁，平均47岁。其中男4例，女2例。病因为肺结核2例，支气管扩张症2例，肺结核合并支气管扩张症1例，支气管炎1例。6例病人入院后均予垂体后叶素每小时3～4U持续静脉滴注，至检查发现严重电解质紊乱才予调整。用药时间4～7天，平均5天。全部病例入院后每天补生理盐水500ml左右，6例病人中1例每天补钾1g，其余5例未补钾。

　　2 结果

　　垂体后叶素治疗前后血清检测结果见表1。

　　表1 垂体后叶素治疗前后血清检测结果（X±s）

　　3 讨论

　　垂体后叶素是治疗咯血的首选药物，其不良反应多表现面色苍白、腹痛、呕吐、胸闷、心悸，诱发心绞痛等。其抗利尿作用所致的水电解质平衡紊乱于药物手册或产品说明书甚少提及，极易造成临床医生忽视。本文报道病例就存在这一问题，必须引起重视。国产垂体后叶素系自牛、猪等动物脑垂体后叶中提取而得，为水溶性多肽类，主要成分即精氨酸加压素（Arginina Vasopressin，AVP）和催产素（Oxytocin）。人体内源性AVP主要在肾脏肾单位的分散区域，与[根据相关法规进行屏蔽]管上皮内和髓质内的V2受体结合，通过以下途径发挥抗利尿作用:（1）通过cAMP途径，增加肾皮质和肾髓质外层[根据相关法规进行屏蔽]管腔细胞膜对水的通透性，促进高渗尿形成;（2）增加NaCl在髓质，而不是在肾皮质、髓袢升支粗段中的转运率，从而发挥抗利尿的生理作用。也可与血管平滑肌内的V1受体结合，影响血管平滑肌张力，使血管收缩及促进血小板聚集，从而起到止血作用。但是由于V2受体与AVP亲和力大于V1受体，Anderˉson等报道住院病人最常见的电解质紊乱是低钠血症，其中97%为院内获得性低钠血症，与血清AVP不适当分泌有 关，表现为血容量正常的内源性抗利尿激素不适当分泌过多综合征（SIADH），且出现顽固性低钠血症往往是预后不佳的表现 ［1］ 。

　　当低钠血症为轻度（血清钠≥120mmol/L）时，停用垂体后叶素后，血电解质恢复较快，较重（血清钠<120mmol/L）时，则需严格限制水的摄入，每24h不超过500～1500ml，视疾病的严重程度而定。是否给予高渗的氯化钠目前尚有争议，其争论焦点主要是纠正低钠血症的速度和程度。因为过快或过度纠正低钠可能引起大脑脱水和神经细胞脱髓鞘。常用的推荐方案是总的血清钠浓度在24h内不能超过12mmol/L，以后停止给予高渗性的氯化钠，限制水的摄入以维持血清钠缓慢回升，对于细胞外液量明显增多的病人还可适当加用袢利尿剂，如速尿等 ［1］ 。

　　本文6例病人治疗后血钠全部低于120mmol/L，其中2例低于110mmol/L，与文献报道相符［2］ 。同时，6例病人治疗后血钾全部低于3.0mmol/L，为中重度低钾血症。说明垂体后叶素对血钾的影响同样必须引起高度重视。

　　总之，我们认为，持续静脉滴注垂体后叶素过程中，预防低钾血症、低钠血症发生的关键在于及时复查电解质，限制水分摄入（尤其是静脉输液量更应严格控制），注意补钾和生理盐水，必要时可补高渗钠并适当利尿。

　　参考文献

　　1 邱菁华，刘励军.垂体后叶素诱发高位截瘫病人严重低钠血症一例.苏州大学学报（医学版），2002，22（1）:114-115.

　　2 耿晓芳，章正绪.垂体后叶素诱发低钠血症及水中毒.新药与临床，1990，9（4）:243-245.

　　作者单位:515041广东省汕头市龙湖区珠池医院

　　515041广东省汕头大学医学院第二附属医院

　　（收稿日期:2003-12-16）