糖尿病的皮肤表现

智****2

糖尿病人的血糖增高，皮肤含糖量也增加，葡萄糖可通过细胞膜而进入表皮细胞内。糖尿病可以引起多种血管变化，影响脂肪代谢，降低皮肤对感染的抵抗力，也容易并发某些皮肤病。
一、血管的变化：糖尿病人的小动脉、小静脉及毛细血管可以广泛地发生改变。真皮的小血管内膜及内皮细胞增生，粘多糖沉积于血管壁上，白细胞及红细胞渗出。视网膜、神经及其他器官都可发生这些变化，严重时可以危害生命。由于血管的变化，皮肤可以发生直径为1厘米或略小的圆形或卵形淡褐或暗红斑点，可有水疱，也可有细薄的鳞屑，逐渐扩展而可成为不规则的大片红斑。有时，多个皮损排列成线状，最常见于下肢前侧尤其胫前等处，不引起自觉症状。以后，红斑逐渐变成色素性萎缩斑，表面可糜烂脱屑，经1～2年后可渐消退，而新损害往往陆续发生，因而病程可以很长。这种有含铁血黄素沉着的胫前色素性瘀点和瘢痕状萎缩的斑片较易发生于年轻的糖尿病患者，有人称为糖尿病性皮病（diabetic  dermopathy）、胫前色素性斑片（pigmented  pretibal  patches）或胫部斑点（shin  spots）。
    长期患糖尿病者的血管张力降低，面部及肢体可有水肿性红斑而被称为糖尿病性红色病（diabetic  rubeosis），发生于面部的玫瑰色红斑又可称为面部红色病（rubeosis  faceii）。动脉粥样硬化是另一种常见的血管性变化，可以引起心肌梗塞、脑血栓或肾功能衰竭而使病人死亡。小腿或足趾的皮肤可因局部缺血而光滑变凉，趾甲可有营养不良性改变，足部动脉脉搏消失，常有灼痛及间歇性跛行，在夜间睡眠及遇热时往往疼痛难忍。局部缺血及神经营养不良可使小腿及足部或足趾发生难愈的溃疡或坏疽（糖尿病性坏疽）。
二、糖尿病性大疱病（bullosis  diabeticorum）：是浅表的薄壁大疱，大小不定，无炎症及自觉症状，数周后即可吸收，偶然复发。大疱在表皮下，含有纤维蛋白及少数嗜中性粒细胞，而真皮正常。大疱的发生原因不明，可由于局部神经营养障碍或毛细血管脆性增加，也可和外伤有关。有人认为糖尿病性肾病使钙及镁离子失去平衡，于是表皮容易因紫外线或外伤等物理性损伤而和真皮分离。另有人发现大疱处真皮的血管壁有IgM等免疫球蛋白及补体（C3）沉积，认为大疱与免疫反应所致的血管炎有关。
三、胰高糖素瘤综合征（glucagonoma  syndrome）：胰高糖素瘤（glucagonoma）是β－胰岛细胞瘤，多数是恶性，可转移到肝脏或其附近组织，但发展缓慢。少数是良性腺瘤。胰高糖素瘤能大量分泌胰高糖素（glucagon），常伴有坏死松解迁移性红斑（necrolytic migratory  erythema），低血色素性贫血、消瘦、间歇性腹泻、口角炎、舌炎、静脉栓塞及精神错乱而称为胰高糖素瘤综合征。
    大多数病人有糖尿病，空腹血糖增高及血糖耐力降低并有尿糖。血浆中有大量胰高糖素，放射免疫测定每毫升可含850～3500n.g.(正常值为0~120n.g.)，血液的氨基酸水平降低，病情加重时血沉率加快，此外，血钾水平低。
    坏死松解性迁移性红斑是胰高糖素病的特征性皮肤表现，几乎所有病人的胰高糖素瘤都可证实。皮损是大小不定的淡红斑，渐变紫红或暗红色，边界清楚并逐渐向外扩展而常呈环形或图状，中央部分可起疱糜烂。在1～2周内，疱液干涸结痂而愈，遗留暂时性色素沉着。四肢屈侧、臀部、会阴、下腹部、口及生殖器附近等处常有广泛对称的湿疹性及褶烂状皮损，有的有丘疹、丘疱疹或大疱，口部周围可结痂并有口角炎，舌面往往发红而成牛肉色，甲板可以萎缩。坏死松解性迁移性红斑可和低氨基酸血症有关，往往借此发现胰高糖素瘤的存在。组织变化主要是表皮浅部坏死松解，颗粒层发生液化性坏死，角质层下方有裂隙。
    坏死松解性迁移性红斑常须和多形红斑及肠病性肢端皮炎或大疱性疾病鉴别，也易误认为湿疹、褶烂或念珠菌感染。认为此病时要测定血糖、胰高糖素及氨基酸水平。原发性胰高糖素瘤被摘除后，皮损可迅速消失。如果瘤已转移，皮损消失后容易复发。
四、皮肤感染：糖尿病人皮肤对感染的抵抗力降低，容易发生疖病及痈等脓皮病，也易患手癣、足癣、念珠菌病等真菌性疾病。糖尿病人往往肥胖多汗，**等处温暖潮湿，有利于微生物尤其白色念珠菌繁殖生长，因而女病人念珠菌性**炎，伴有女阴瘙痒症。由于闭塞性动脉粥样硬化，糖尿病人的下肢尤其足部易患难愈的溃疡和坏疽，足部常因足癣而有趾间糜烂，都易引起继发性细菌感染。
五、并发皮肤病：**及女阴发痒常由于念珠菌病。全身性瘙痒病也常存在，未必由于内分泌紊乱或糖代谢失常，更可能由于血管性变化而使皮肤干燥脱屑所致。糖尿病人常患胡萝卜素血症而称糖尿病性黄病。
    约千分之三糖尿病人患类脂性渐进性坏死，而类脂性渐进性坏死患者并发糖尿病的可达1/3以上，因而曾经称为糖尿病性渐进性坏死（类脂性渐进性坏死）。初起损害是边界清楚的红色丘疹，表面常有细薄鳞屑，以后逐渐扩展成坚实的紫红或暗红色斑块，形状不规则或呈圆形或卵圆形，表面平滑并有蜡样光泽，有的可有较厚鳞屑而象结痂。皮损缓慢进行，中央轻度萎缩并呈淡黄色，下方真皮内扩张的微血管可看到。边缘部分常呈紫红或暗红色并略隆起，而附近皮肤正常。
    多数病人是四、五十以上的妇女，女病人数约为男性的三倍。约3‰糖尿病患者发生本病，而本病患者有糖尿病或隐性糖尿病的可占3/4～2/3。皮损往往不对称的出现于两侧小腿的前侧及侧面，逐渐扩展并可互相融合成形状不规则的大片斑块，甚至覆盖整个小腿前侧，可以波及小腿后侧、足背及踝部，偶然发生其他部位，经年累月地缓慢发展而不消失。有的终于自然痊愈而遗留程度不定的瘢痕，也有的屡次溃破而成为无痛的慢性溃疡，溃疡边缘陡直而象梅毒性溃疡；不典型皮损可为深部结节而象脂膜炎，或是皮损排列成环形而象环状肉芽肿，有时皮损极象类肉瘤或有大量脂肪而象黄瘤。虽然本病常和糖尿病同时或先后发生，但有的病人始终不发生糖尿病，且病程和糖尿病无关，血糖降低时皮损并不好转，因而本病并非糖尿病直接引起。
    直接免疫荧光检查可显示出患处血管壁内有纤维蛋白原及IgM沉积，表皮真皮交界处有纤维蛋白原、IgA和C3，渐进性坏死区有大量纤维蛋白原，因此，本病又被认为免疫复合物的血管炎性反应。
    严重糖尿病人皮肤偶然发生成群的发疹性黄瘤，可称为糖尿病性黄瘤。部分糖尿病人并发睑黄瘤。高脂血症性糖尿病人可以突然发生圆锥形黄红或橘红色小丘疹，散布于各处或聚集成群，也可出现于口粘膜上。皮损较坚实，边缘轻微发炎而呈淡红或紫红色，可有轻微疼痛或痒觉，经过数月或数年后才可自然消失，糖尿病减轻或血脂减少时消失较快，以后可以复发。
    糖尿病性黄瘤病人往往是中年以上的男性，血脂增多并有乳糜微粒血症，血液中胆固醇、磷脂类及中性脂肪都比正常人多。组织病理变化和结节性黄瘤基本相同，而炎症较重。
    饮食疗法及胰岛素治疗糖尿病后，皮损可迅速消退，血清中的中性脂肪可在短期内下降到正常水平，而胆固醇及磷脂类水平往往仍不变。
    少数糖尿病患者并发血色病（青铜色糖尿病）、硬肿病、环状肉芽肿尤其播散型、泛发性脂肪营养不良（赛普－劳伦斯综合征）或迟发性皮肤卟啉症。  
    治疗糖尿病时，口服降糖药可引起药疹。注射胰岛素可以引起胰岛素脂肪萎缩或胰岛素脂肪肥厚（  胰岛素脂肪营养不良）。

[ 本帖最后由 tiandou1975 于 2009-2-5 17:09 编辑 ]

t****5

{MOD}！

y****4

主任快被花包围了，哈哈

2****1

谢谢主任

做****生

谢谢主任的无私奉献！

超*

谢谢主任

l****y

学习学习再学习！

紫*琳

主任你好棒啊，学习！

b***u

谢谢主任学习了